E-book jest zabezpieczony znakiem wodnym

Ptasia grypa, akrylamid, choroba szalonych krów – opinia publiczna co chwilę wpada w panikę pod wpływem informacji, jakoby w jedzeniu czaił się masowy skrytobójca, czyli pandemia. W przypadku trzech wymienionych wyżej przykładów zupełnie niesłusznie. Problem tkwi w błędnej metodologii – twierdzą Udo Pollmer, chemik żywności z wykształcenia, oraz jego współpracowniczki. Niniejsza książka pokazuje, jak media skrzętnie przemilczają niewygodne ideologicznie fakty, jak biurokraci z systemu ochrony zdrowia pod płaszczykiem działalności edukacyjnej podsycają lęki w społeczeństwie, jak NGO wbrew dostępnej wiedzy demonizują technologię genetyczną – nie zająkując się przy tym nawet na temat gen-crashingu w niemieckich elektrowniach atomowych – i jak politycy wydają oświadczenia o nieszkodliwości jakiejś substancji, podpierając się wartościami granicznymi, chociaż dobrze wiedzą, że nie ma możliwości ich rzetelnego zmierzenia.

Niniejsza książka obala przekonanie o tym, jakoby w obszarze kontroli żywności decydujące znaczenie miała ochrona konsumentów. Ostrzeżenia płynące ze strony wszelkiej maści obrońców konsumentów, instytutów, urzędów, polityków, a także mediów kryją dziś w sobie przeróżne motywacje i interesy – tyle tylko, że coraz mniej w nich elementów ochrony konsumentów właśnie. Nie mówiąc o ochronie zwierząt. Oto książka zawierająca niewygodne prawdy na temat afer związanych z żywnością, szczepionkami, roślinnymi truciznami, technologią genetyczną, uprawami ekologicznymi oraz zepsutym mięsem, a także na temat osobliwych zachowań takich organizacji jak Greenpeace, Foodwatch i im podobne.

Informacje o autorach znajdują się na końcu książki.

Przedmowa

Skandale żywnościowe à la carte

Ponad trzydzieści lat temu, na początku lat osiemdziesiątych XX wieku, Udo Pollmer, jeden z autorów tej książki, zadebiutował publikacją Iß und stirb. Chemie in unserer Nahrung (Zjedz i umrzyj – chemia w naszym pożywieniu). Zrobiła ona furorę i szybko stała się bestsellerem, ponieważ jako jedna z pierwszych z detalami obnażała skandaliczne praktyki w rolnictwie i przemyśle spożywczym, najczęściej tuszowane przez media. W tamtych czasach narastała paląca potrzeba zwrócenia uwagi opinii publicznej na te sprawy.

Z biegiem lat niemal wszystkie zawarte w owej publikacji tezy przejął ruch ekologiczny – nawet jeżeli poszczególne problemy zostały już wcześniej rozwiązane. Czasy się jednak zmieniły. Nie ma roku, żeby media lub obrońcy konsumentów nie napiętnowali kolejnych skandali związanych z żywnością. Wygląda wręcz na to, że najważniejszym zadaniem mediów stało się sianie niepokoju wśród opinii publicznej. Już od dawna wielu z nas zastanawia się, co zatem bez obaw możemy jeść lub pić.

Czy to przypadek? Jak to możliwe, że niejeden skandal, który w oczach mediów urasta wręcz do kataklizmu, potem nagle wybrzmiewa i znika niemal bez śladu, nie wyrządzając żadnych poważnych szkód? Przyjrzeliśmy się dokładniej wielu owym „najpoważniejszym” aferom z ostatnich lat i zadaliśmy sobie pytanie: komu tak właściwie służy ten alarmistyczny ton stale obecny w naszym kraju co najmniej od czasu kryzysu związanego z chorobą szalonych krów (BSE)? Cui bono?, kto miał w tym interes – to pytanie pada podczas każdego śledztwa. Beneficjenci się zmieniają. Raz są to obrońcy zwierząt tudzież inni amatorzy darowizn, innym razem przemysł farmaceutyczny, a jeszcze kiedy indziej owi politycy, którzy konstytucję opartą na wartościach wolności zamieniliby na rządy twardej ręki. Za to przegrani zawsze są ci sami – to konsumenci, ale również uczciwi producenci i przetwórcy.

Kampanierzy to grupa zawodowa żyjąca ze skandali; sięgają oni przy tym po dramaturgię znaną z całkiem innych bajek: weź jakieś istniejące od dawna, choć jeszcze dotąd niewykorzystane przez media zagrożenie, obojętnie czy realne (mogą to być zbójcy w ciemnym lesie albo priony w krowim mózgu), ale równie dobrze wystarczy choćby jakaś chimera (smok ziejący ogniem albo kancerogenny akrylamid). Następnie udekoruj taką historyjkę budzącymi emocje obrazkami oskubanych kurczaków lub pacjentów z objawami choroby Creutzfeldta-Jakoba bądź zrozpaczonej matki, która popadła w popłoch po przeczytaniu artykułu w gazecie. A teraz przedstaw winowajcę i nie zapomnij o świętym oburzeniu. Do roli zbójców czy smoka idealnie nadają się pazerne koncerny lub rolnicy, którzy „zgrzeszyli” przeciwko naturze. Na scenę wjeżdża szlachetny, nieustraszony rycerz na koniu, czyli mocodawca lub zleceniodawca owych kampanierów, i stawia czoła paskudzie, piętnując wszelką niesprawiedliwość bądź jakieś inne, „jeszcze nieznane” zagrożenia. Następnie pragnąc ochronić niewinną dziewicę – przerażoną opinię publiczną – żąda zakazów i ukarania winnych.

Trzydzieści lat temu w przemyśle spożywczym nie brakowało jaskrawych przejawów nadużyć. Mimo to media odrzucały publikowanie doniesień o nich, tłumacząc się „troską” o spokój konsumenta. O ile dawniej to głównie przemysł poprzez finansowanie reklam narzucał mediom ramy dopuszczalnych publikacji, o tyle dziś zastąpił go duch czasów i – dzięki rosnącemu dobrobytowi – podszyte ideologią przekonania propagujące hasła „zdrowia”, „ekologii” czy „ochrony zwierząt”, mimo że w praktyce niczemu one nie służą. Stanowią jednak fasadę, za którą kryją się rozmaici kombinatorzy i zbieracze datków.

W dzisiejszych czasach obywatelom zależy na tym, by oddzielić ziarno od plew, chcą wiedzieć, kiedy rzeczywiście są narażeni na niebezpieczeństwo, a kiedy jedynie – dla własnych korzyści – podsyca się w nich lęki. „Małżeństwo jest dużo groźniejsze od jedzenia wołowiny” – żartował badacz mediów Hans M. Kepplinger w samym środku kryzysu związanego z BSE. W rzeczy samej – łatwiej przenieść się na tamten świat z powodu własnego partnera niż jedzenia wołowiny.

Zwykle kiedy wybucha kolejny skandal związany z żywnością, mamy kilku opiniotwórczych publicystów, tabun biernych uczestników oraz nielicznych sceptyków, dla których jednak nie ma miejsca na forum mediów – a jeśli już, to przedstawia się ich jako „niebezpiecznie błądzących”. W niniejszej książce pragniemy na podstawie afer z niedalekiej przeszłości przedstawić wam, co może się kryć za niektórymi z nich – czy to przemilczane błędy i wypaczenia, czy chłodna kalkulacja. Największe niebezpieczeństwo czyha bowiem nie w produktach, które nagle popadły w niełaskę, ale w szeroko rozpowszechnionej dezinformacji.

Książka ta powinna też pomóc wam w lepszej samodzielnej ocenie ryzyka dotyczącego żywności, ponieważ tego, kto nie przejrzy tych wszystkich sztuczek i kreowanej przez media paralelnej rzeczywistości, prędzej czy później zaczną dręczyć rozmaite lęki związane z żywieniem. A to, że niebawem poznamy kolejnego potwora grasującego w globalnej wiosce dostępnej przez internet, jest pewne jak amen w pacierzu. Dlatego w kolejnych rozdziałach przedstawimy kilka narzędzi pozwalających odróżnić prawdziwe zagrożenie od strachów na Lachy.

1

Schudnij,‍ jedząc frytki.
Akrylamid – wiele hałasu o nic

Pamiętacie jeszcze wszechobecne ostrzeżenia przed złowrogim akrylamidem? W kwietniu 2002 roku szwedzcy naukowcy odkryli tę niebezpieczną substancję w chipsach ziemniaczanych i we frytkach, a swoje dokonania z wielkim rozmachem zaprezentowali całemu światu podczas konferencji prasowej. Niemieckie urzędy błyskawicznie podchwyciły ten temat i zaczęły się prześcigać w ostrzeżeniach przed tą trucizną. Równie szybko tę krótką, a jednocześnie groźnie brzmiącą nazwę przyswoiły media. Każdy telewizyjny moderator potrafił ją bezbłędnie wymówić, nie łamiąc sobie przy tym języka. Obrońcy konsumentów także mieli swoje pięć minut – zażądali, aby koncerny spożywcze, ci odwieczni truciciele, drastycznie obniżyły zawartość akrylamidu w żywności, wszak to coś wywołuje raka!

Ciekawe, że media nie poruszyły przy tym jednej kwestii. Otóż informacje na temat swoich rzekomo najświeższych odkryć szwedzcy naukowcy ogłosili w czasopismach fachowych dawno temu. Już w roku 1999 do redakcji czasopisma „Chemical Research in Toxicology” dotarł artykuł, opublikowany później pod tytułem Acrylamide: a cooking carcinogen?[55], [*]. Informowano w nim, że podczas silnego podgrzewania żywności może się tworzyć akrylamid i substancja ta jest już wykrywalna we krwi ludności. Wówczas nikt się tym jednak specjalnie nie zainteresował, ponieważ w mediach dominowały akurat relacje o chorobie szalonych krów. Afera z powodu tych doniesień wybuchła dopiero rok później. Politycy natychmiast zwietrzyli szansę, by po fiasku zarządzania kryzysowego związanego z BSE przeistoczyć się w troskliwych obrońców konsumentów.

Temat akrylamidu stał się też wodą na młyn tych wszystkich, którzy od zawsze wiedzieli, że frytki są „niezdrowe”, ale dotychczas nie mieli na to żadnych dowodów. Sama zawartość tłuszczu to za mało – wszak we frytkach z piekarnika jest go raptem pięć procent, zaś we frytkach z McDonalda szesnaście procent, czyli tyle samo co w kromce chleba z masłem. Za to dzięki akrylamidowi niezłomni sceptycy mogli nareszcie unieść palec w górę i zepsuć dzieciom radość ze spożywania ich ulubionej przekąski. Czyż owi „oświeceni” nie głosili od lat, że zamiast pakować w siebie takie tradycyjne potrawy, jak smażone ziemniaczki z kotletem mielonym vel frytki z hamburgerem, lepiej pałaszować przysmaki z błonnikiem w rodzaju chrupkiego pieczywa z chudą margaryną?

Kiedy jednak w późniejszym czasie do opinii publicznej wyciekło, że chrupkie pieczywo z sezamem zawiera nawet więcej akrylamidu niż chipsy czy frytki, wśród dietetyków, obrońców konsumentów, no i naturalnie w mediach, nagle zapadła cisza. Niemniej fundament zdrowego żywienia, czyli chleb chrupki z chudym twarożkiem i rzodkiewką, jakoś się ostał. Rakiem „wywoływanym” przez akrylamid zaczęto straszyć ponownie, kiedy wzięto pod lupę również pieczone ziemniaki i potrawy z patelni. I znów „oświeceni” mogli głosić wyższość sałat we wszelkich możliwych wariacjach nad powszechnymi i pożywnymi daniami z ziemniaków.

„Ziemniaczana‍ trucizna” w kawie zbożowej

Tymczasem nadszedł adwent i nie tylko dziecięce serca zabiły żywiej na widok świątecznych wypieków. Ale jedynie do czasu, gdy niemiecki Federalny Instytut Oceny Ryzyka (BfR) nie rozpowszechnił hiobowych wieści – w rożkach waniliowych, podobnie jak w piernikach, jest dużo więcej akrylamidu niż w chipsach. Niemieckie Ministerstwo Ochrony Konsumentów, mając na uwadze światową pozycję swojego kraju w produkcji pierników, dwoiło się i troiło, żeby rozwiać wszelkie wątpliwości zaniepokojonych obywateli, choć samo wcześniej walnie się do ich powstania przyczyniło. Koniec końców alarm został odwołany.

Najpóźniej‍ w tym momencie czujnym obserwatorom powinno było zaświtać w głowach, że całe to zamieszanie z akrylamidem jest tak samo sztuczne jak sztuczna szczęka i tak samo wiarygodne jak obiecanki polityków na temat emerytur. Równocześnie laboratoria już na całego zaczęły tropić „ziemniaczaną truciznę” i znajdowały ją w coraz większej liczbie produktów spożywczych[10], [53]. Po pieczywie przyszła kolej na płatki śniadaniowe, potem doszły czekolada, kawa i sok śliwkowy[59]. Informacja o akrylamidzie w oliwkach nie zrobiła jednak wrażenia ani na Włochach, ani na Grekach czy Hiszpanach. Równie spokojnie zareagowali Japończycy, kiedy ich naukowcy z Państwowego Instytutu Nauk o Warzywach i Herbacie znaleźli „znaczne ilości” akrylamidu w ich narodowym napoju, czyli w zielonej herbacie[33].

Niemieccy piewcy zdrowego trybu życia pozostali głusi na te fakty. Ich największym wrogiem nadal były chipsy i frytki. A mieli szansę, by nieco rozszerzyć cel swoich ataków, ponieważ najwyższe jak dotychczas wartości akrylamidu odkryto w typowo niemieckim produkcie – kawie zbożowej[5]. Jednak ten, kto chciałby wzbudzić wśród ludzi niepokój, żeby zyskać w ten sposób nad nimi władzę albo wyciągnąć od nich jakieś środki finansowe, potrzebuje ideologicznej zasłony dymnej w postaci politycznie poprawnej, harmonijnej wizji świata. Dlatego frakcja zwolenników zdrowej żywności i zamienników nie ostrzegała wcale przed kawą zbożową, tylko w dalszym ciągu przed chipsami i frytkami.

Tymczasem kawę zbożową piją codziennie osoby „szczególnie wrażliwe”, czyli dzieci. O ile łatwiej byłoby polecić matkom prawdziwą kawę, a ich latoroślom gorącą czekoladę. Co prawda kawa również zawiera akrylamid, ale w dużo mniejszych ilościach. Przeciwnicy prażenia pozostali jednak na to głusi tak samo jak na fakt, że wśród dzieci niepijających kawy zbożowej najistotniejszym źródłem akrylamidu nie są wcale frytki, lecz chleb, inne wypieki i herbatniki – a zwłaszcza te „zdrowe”, pełnoziarniste[3].

Szkody z wody

Wymyślanie śmiertelnych zagrożeń pasuje do obrońców konsumentów tak samo jak czarny garnitur do grabarza – w świetle doniesień w prasie ekologicznej akrylamid jest „Sto razy groźniejszy niż wytwarzane przez grzyby pleśniowe aflatoksyny oraz tysiąc razy gorszy niż benzopiren”, a także „odpowiada za śmierć tysięcy chorych na raka”[23]. Aby czytelnicy już wkrótce nie musieli oglądać ziemniaków od spodu, przekazano im mnóstwo praktycznych porad: „Obniż temperaturę pieczenia i smażenia w głębokim tłuszczu”. Ci, którzy nie przepadają za bladymi, niedosmażonymi potrawami, mogą ewentualnie dodawać „odrobinkę margaryny”, bo „zawarta w niej woda obniży temperaturę na patelni”. No to może od razu rzućmy na nią parę kostek lodu albo przyłóżmy je do czółka tych mądrali. A co z akrylamidem w chrupkim pieczywie? Czy je także mamy smarować masłem o obniżonej zawartości tłuszczu – ze względu na większą zawartość wody? Nie ma takiej potrzeby, odtrucie następuje tu dzięki „wartościowym przeciwutleniaczom” występującym w skórce od chleba. Tylko skąd czytelnik ma się dowiedzieć, że tworzą się one podczas wszystkich procesów termicznych? Zamiast bułek pełnoziarnistych mógłby więc spałaszować całą paczkę chipsów, o ile ich producent nie obniżył temperatury smażenia pod naciskiem obrońców konsumentów czy Foodwatcha.

Słysząc porady w rodzaju „zamiast smażyć, lepiej gotuj”, polecamy taki politycznie poprawny poradnik: wrzucić do wrzącej wody, lekko osolić i gotować przez chwilę na wolnym ogniu. Aha, nie zapomnieć o odrobinie margaryny!

Co‍ test, to trucizna

Na ile naprawdę trujący jest akrylamid, znany do tej pory właściwie tylko w przemyśle tworzyw sztucznych, gdzie wytwarza się z niego poliakrylamid? Eksperymenty na szczurach laboratoryjnych wykazują, że wywołuje on mutacje genetyczne oraz zwiększa ryzyko powstawania nowotworów. Z tego powodu toksykolodzy oceniają go bardzo krytycznie. Przemawiają za tym również przypadki z zakładów obróbki tworzyw sztucznych. U niektórych pracowników fabryk chemicznych mających kontakt z akrylamidem pojawiły się symptomy uszkodzenia układu nerwowego, które na szczęście udało się całkowicie cofnąć po przeniesieniu tych osób na inne stanowiska pracy.

Doświadczenia na zwierzętach wykazują, że spożywanie zwiększonych ilości tej substancji prowadzi do utraty masy ciała, co toksykolodzy zawsze traktują jako sygnał ostrzegawczy. Media zrezygnowały jednak z łatwych skojarzeń w rodzaju „schudnij, jedząc frytki”. Wolały zwracać uwagę, że akrylamid wywołuje nowotwory u zwierząt laboratoryjnych. To prawda, ale jakoś zapominano nadmienić, że podawane im dawki kilkudziesięciokrotnie przewyższały ilości akrylamidu zawarte w żywności, którą spożywamy[11], [15], [57].

Prawdą jest też oczywiście to, że w przypadku prawdziwych kancerogenów nie istnieje żadna bezpieczna dawka. Z drugiej jednak strony w dowolnym systemie badawczym cztery substancje na dziesięć testowanych zostają zakwalifikowane jako kancerogeny, a wynika to po prostu z niedokładności testów in vitro. I obojętne jest przy tym, czy testujemy chemikalia, czy produkty naturalne obecne w jabłkach bądź marchwi. Nawet wyniki badań na zwierzętach nie są tak jednoznaczne, jak sądzimy. Bruce Ames, amerykański uczony zajmujący się nowotworami i wynalazca stosowanych na całym świecie testów Amesa, służących do określania mutagenności różnych czynników, doszedł do wniosku, że spośród 392 substancji testowanych na gryzoniach każdorazowo 96 z nich działa rakotwórczo albo wyłącznie na myszy, albo wyłącznie na szczury. Tylko wśród gryzoni odkrył różnice w podatności na dany czynnik sięgające 10[7], co oznacza, że jeden rodzaj może być dziesięć milionów razy podatniejszy niż inny[2]. W ten sposób za pomocą kilku prostych testów i badań laboratoryjnych na zwierzętach można przedstawić w demonicznym świetle nie tylko każdą smażeninę, ale równie dobrze rzodkiewkę – wystarczy wybrać właściwą substancję i przebadać ją na odpowiednich zwierzętach.

W jakim stopniu akrylamid zawarty w produktach spożywczych może wywoływać raka u ludzi? Dziś nie musimy posiłkować się testami na zwierzętach, ponieważ dysponujemy już sporą liczbą badań epidemiologicznych. Wyniki pierwszego z nich, szwedzkiego badania kliniczno-kontrolnego na tysiącu przypadkach nowotworów, ukazały się w styczniu 2003 roku i przyniosły zaskakującą konkluzję – osoby, które przez całe życie spożywały wiele produktów zawierających akrylamid, chorowały na raka jelita grubego rzadziej niż te, które odmawiały sobie tego rodzaju przyjemności. Rezultat badań był znaczący – odsetek zachorowań na raka z powodu spożywania potraw z akrylamidem był niższy o bagatela czterdzieści procent. Ta sama substancja nie miała też żadnego wpływu na zachorowalność na inne nowotwory przewodu pokarmowego[37].

Niedługo potem przeprowadzono badanie na dziesięciu tysiącach uczestników. Tym razem skoncentrowano się już konkretnie na produktach z ziemniaków poddawanych obróbce termicznej, takich jak chipsy, pieczone i smażone ziemniaki oraz frytki. Statystyki okazały się nieubłagane – zachorowalność na raka pozostała na tym samym poziomie[43]. W maju 2004 roku badania potwierdziły ponownie, że akrylamid nie ma żadnego wpływu na raka nerek[38]. Kolejne, przeprowadzone w roku 2005, wykluczyły jego związek z rakiem piersi[36]. Podczas badania numer 5 znów zajęto się rakiem jelita grubego, ale tym razem prospektywnie, a grupę badanych stanowiło sześćdziesiąt tysięcy kobiet. Wnioski – ponownie brak związku[39]. I tak przez kolejne lata[29], [30], [21], [22]. Państwowy Urząd Ochrony Konsumentów i Bezpieczeństwa Żywności musiał w końcu zmienić stanowisko: „Wyniki dotychczasowych badań epidemiologicznych dotyczących spożywania akrylamidu zawartego w produktach spożywczych oraz ryzyka zachorowania na nowotwory u osób konsumujących znaczne ilości takich produktów nie wskazują na zwiększone ryzyko zachorowania na badane rodzaje nowotworów”[59].

Z kolei w 2005 roku w niemieckim czasopiśmie naukowym „Deutsches Ärzteblatt” ukazał się raport lekarzy i naukowców z Uniwersytetu Medycznego w Hanowerze zajmujących się biometrią, zaangażowanych w obszerne badania przekrojowe dotyczące wpływu odżywiania na zawartość akrylamidu we krwi. Ich wniosek brzmiał krótko i rzeczowo: „Nie stwierdzono związku pomiędzy nadmiernym obciążeniem akrylamidem a nawykami żywieniowymi”. Autorzy raportu zadali jednocześnie dość kłopotliwe pytanie: czy akrylamid nie jest przypadkiem wytwarzany po prostu przez sam organizm? Taki mechanizm występuje przecież w przypadku innych, porównywalnych substancji. Produkcja akrylamidu przez organizm została ostatnio potwierdzona w badaniach na myszach[4], [56]. Pamiętajcie więc: akrylamid jest wszędzie.

Zapobieganie‍ rakowi za pomocą frytkownicy?

Dlaczego substancja wywołująca raka u szczurów okazuje się jednak niegroźna dla człowieka? Ponieważ w ludzkim organizmie praktycznie nie dochodzi do przemiany w glicydamid, czyli metabolit, który podczas badań na zwierzętach wykazał właśnie kancerogenne właściwości. Glicydamid aż dziesięć tysięcy razy częściej niż akrylamid wchodzi w reakcję z DNA[13], [47]. Potwierdzają to także obserwacje na pracownikach mających intensywny kontakt z akrylamidem. Również w ich przypadku nie odnotowano zwiększonej liczby rozpadu chromosomów[25].

Człowiek jest zasadniczo mniej wrażliwy na substancje powstające przy podgrzewaniu żywności – pieczeniu, smażeniu na patelni lub w głębokim tłuszczu, gotowaniu – niż większość zwierząt laboratoryjnych. Nasi przodkowie w toku ewolucji nauczyli się wykorzystywać ogień zwłaszcza do przygotowywania pożywienia. Dzięki temu na przełomie setek tysięcy lat nasza przemiana materii dopasowała się – ba, musiała się dopasować – do obecności smażeniny. A ci, którzy nie byli w stanie się do tego dostosować, prędzej czy później „wymeldowywali się” z naszej galerii protoplastów. Inaczej sprawa przedstawia się z myszami, szczurami i królikami, które raczej nie używają zapałek. Dlatego spalenizna z kawy, frytek czy chleba jest dla nas dużo mniej groźna niż dla laboratoryjnych gryzoni i dlatego wyniki badań na zwierzętach dowodzące jej kancerogenności nie mogą być dla nas wiążące.

Fakt, że ludzkość tak ukochała spaleniznę, przemawia też za tym, że być może wiąże się z tym jakiś pożytek. Przecież podczas smażenia, pieczenia lub gotowania powstaje mnóstwo substancji, nie tylko akrylamid. Kiedy w wyniku paniki wywołanej przez akrylamid przebadano kolejne produkty poddawane obróbce termicznej, okazało się, że niektóre z nich wręcz chronią przed zachorowaniem na raka, i to już nawet w niewielkich ilościach. Efekt ten był tym wyraźniejszy, im ciemniejszy kolor miały produkty, czyli im bardziej zostały podgrzane[18].

Mamy więc powód do obaw, że wszelkie próby obniżenia zawartości akrylamidu – „złocić zamiast zwęglać” brzmiało hasło ówczesnej pani minister ochrony konsumentów – mogą wręcz przyczyniać się do podwyższenia ryzyka zachorowania na nowotwory. Branża spożywcza pod naciskiem Foodwatcha i spółki obniżyła bowiem temperaturę smażenia w głębokim tłuszczu.

Naturalnie‍ trujące: ziemniaki

W przypadku „ziemniaczanej trucizny” sprawa jest jeszcze bardziej zagmatwana, antyakrylamidowi aktywiści przeoczyli bowiem rzecz najważniejszą – ziemniaki wywoływały zatrucia od zawsze. Jednak nie z powodu ich obróbki we frytownicy, lecz ze względu na obecne w nich toksyny. Przyczyną zatruć najczęściej bywało spożycie zepsutych bulw albo obierek lub kiełków. Bądź co bądź ziemniak (Solanum tuberosum) należy do rodziny roślin psiankowatych (Solanaceae), charakteryzującej się zawartością wielu aktywnych trucizn. Do tej samej rodziny zaliczają się choćby wilcza jagoda czy halucynogenny lulek czarny. Również zielone części ziemniaka zawierają znaczne ilości naturalnych toksyn, a mianowicie bardzo trujące alkaloidy, takie jak solanina i chakonina[28], [32], [41]. Dlatego wyrzucamy zielsko, a zostawiamy tylko bulwy.

Wprawdzie to, co jest zawarte w liściach, można odnaleźć również w rosnących pod ziemią bulwach, jednak na szczęście w znacznie mniejszych ilościach. Alkaloidy to substancje ochronne występujące w roślinach, określane mianem naturalnych pestycydów (patrz rozdział o związanych pozostałościach), których zadaniem jest zabezpieczenie rośliny przed szkodnikami. Dlatego występują one przede wszystkim w skórce i tuż pod nią. Kiedy ziemniak zacznie kiełkować albo wystawimy go na światło słoneczne, zawartość trucizny natychmiast wzrośnie. To dlatego z reguły obieramy ziemniaki, wykrawamy z nich „oczka” i zazielenienia. Heinrich Böll uwiecznił nawet tę czynność w swoim opowiadaniu Waga Baleków, w którym dzieci z pewnej ubogiej rodziny zawsze musiały pokazywać cieniutkie obierki, aby rodzice wiedzieli, że nic się nie marnuje. W przypadku ziemniaków w mundurkach nic nie wylądowałoby w koszu, ale nawet nędzarze woleli nie ryzykować zatrucia.

Obieranie ziemniaków ze skórki wprawdzie znacząco zmniejsza niebezpieczeństwo zatrucia, jednak odrobina solaniny czy chakoniny jest obecna również w jadalnym miąższu. W najgorszym wypadku może ona więc mimo wszystko prowadzić do zatrucia[19], [32]. To, ile trucizny znajduje się w miąższu i skórce, zależy od wielu czynników, na przykład od odmiany ziemniaka, czyli od tego, czy mamy na talerzu benka, bryzę czy vinetę. Hodowcy współczesnych gatunków ziemniaka znacznie obniżyli zawartość alkaloidów w porównaniu z jego dziką odmianą, jednak w rezultacie gatunki te utraciły naturalną odporność na szkodniki. A ponieważ sztuczne środki ochrony roślin nie cieszą się dobrą sławą, zaczęto krzyżować obecne uprawy z ich wcześniejszymi odmianami, w tym również z dzikimi ziemniakami, aby uzyskać odporniejsze rośliny[27], [28], [44]. W ten sposób znów wzrosła w nich ilość alkaloidów. Ponieważ uprawy ekologiczne są skazane na odporne gatunki (patrz rozdział o rolnictwie biologicznym), bioziemniaki zawierają dużo więcej solaniny niż kartofle z gospodarstwa konwencjonalnego[7], [27].

Zawartość toksyn każdorazowo zależy od tego, czy ziemniaki zostały zaatakowane przez szkodniki lub chorobę, bowiem w sytuacji stresogennej bulwy gromadzą w sobie większą ilość substancji obronnych[35]. Do podwyższonego stężenia alkaloidów przyczyniają się również zakażenia grzybicze albo bakteryjne, mające swoje źródło w glebie. Ale nawet podczas zbiorów czy przechowywania można ziemniakowi zaszkodzić. W uszkodzonych bulwach wzrasta ilość toksyn, ten sam efekt wywołuje podwyższona wilgotność, a także za wysoka lub za niska temperatura w miejscu przechowywania[8], [32]. Szczególnie ryzykowne jest przechowywanie ziemniaków w supermarketach oświetlanych jarzeniówkami[17], [20]. Można tego uniknąć w prosty sposób – wystarczyłoby powrócić do opakowań nieprzepuszczających światła, takich, jakie stosowano dawniej[8].

Niebezpieczny‍ jak strychnina

Trujące właściwości solaniny są znane od dawna. Już w roku 1924 zaproponowano ustalenie tymczasowego maksymalnego stężenia alkaloidów w wysokości 20 miligramów w 100 gramach ziemniaków[6], [8], [26], [51]. Ów wskaźnik dosłownie określał też granicę smaku, ponieważ właśnie od tego poziomu solaniny i chakoniny większość ludzi wyczuwa w ziemniaku gorzkawy i drapiący posmak[44], [51], [61]. Mimo że wiele krajów nadal kieruje się tą wartością, nigdy nie została ona usankcjonowana prawnie[17], [52]. Tymczasem zarówno według Organizacji Narodów Zjednoczonych do spraw Wyżywienia i Rolnictwa (FAO), jak i Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) bezpieczna jest nie więcej niż zaledwie połowa tego stężenia[24]. Z punktu widzenia toksykologii dopuszczalne jest co najwyżej 6 do 7 miligramów owych gliko-alkaloidów[9], [48].

Toksyczne właściwości solaniny są porównywalne z działaniem strychniny czy arszeniku, ponieważ ten naturalny pestycyd ma powstrzymywać nie tylko owady czy grzyby, ale także ssaki, a więc i człowieka[34]. A mimo‍ to w przypadku solaniny do dziś nie istnieją ani normy określające stężenie niewywołujące zauważalnych szkodliwych skutków (No Observed Effect Level – NOEL), ani wartości dopuszczalnego dziennego spożycia (Acceptable Daily Intake – ADI), ani też wartości graniczne, tak oczywiste dla innych dużo bezpieczniejszych substancji zawartych w żywności[32], [51]. To samo dotyczy chakoniny, która została w międzyczasie uznana za jeszcze większą truciznę niż solanina.

Po spożyciu ziemniaków z podwyższoną zawartością alkaloidów mogą wystąpić biegunka, wymioty i bolesne skurcze żołądka, zaburzenia oddychania, a nawet śpiączka. Pojawienie się pierwszych objawów zatrucia zależy od indywidualnych uwarunkowań; za toksyczną dawkę uznaje się od 2 do 5 miligramów glikoalkaloidu na kilogram masy ciała, a stężenie od 3 do 6 miligramów na kilogram masy ciała może być śmiertelne[24], [34], [51], [60]. Homo sapiens reaguje przy tym na alkaloidy ziemniaczane znacznie silniej niż małpy, u których do śmierci może prowadzić dopiero od 40 do 50 miligramów na kilogram masy ciała[34], [51]. Przykład ten pokazuje też, jak poważnie należy podchodzić do danych na temat toksyczności danej substancji. Z kolei akrylamid i inne substancje powstające podczas obróbki termicznej człowiek toleruje bez problemu w znacznie wyższych dawkach niż zwierzęta laboratoryjne.

Solanina i chakonina rozpuszczają się w tłuszczach i dlatego mogą się gromadzić w organizmie podobnie jak chloroorganiczne pestycydy w rodzaju środka owadobójczego DDT czy lindanu[16], [32], [45]. Pod tym względem graniczna wartość 20 miligramów alkaloidów na 100 gramów ziemniaków staje się problemem, przekracza bowiem o dziesiątki razy stężenia większości innych pestycydów. Warto przy tym wiedzieć, że w źle przechowywanych albo zazielenionych bulwach ziemniaka zawartość alkaloidów może śmiało przekroczyć 1 gram na kilogram. Na podstawie aktualnych kalkulacji można stwierdzić, że w przypadku dziecka ważącego 20 kilogramów wystarczy jeden nieobrany ziemniak (około 100 gramów) o najwyższej dopuszczalnej zawartości alkaloidów, aby osiągnąć domniemane toksyczne stężenia 1 miligrama na kilogram masy ciała[12].

Poza tym indywidualne różnice wrażliwości są czasami naprawdę znaczne[32], [51]. A ponieważ wstępnie ustalone wartości graniczne są często przekraczane[32], [51], [52], zatrucia wśród dzieci po spożyciu ziemniaków nie są niczym wyjątkowym. I bywa ich prawdopodobnie całkiem sporo, choć większość błędnie diagnozuje się jako zwykły rozstrój żołądka[24], [31]. A wtedy podejrzenie zamiast na ziemniaki pada raczej na kiełbaski – wszak ich mięso pochodzi z masowej hodowli i z pewnością zawiera niebezpieczne mikroby.

Obieraj‌ skórkę

Ci sami obrońcy konsumentów i dietetycy, którzy tak zawzięcie ostrzegają przed akrylamidem, mają w nosie powyższe informacje i dalej ze spokojem polecają jedzenie ziemniaków razem ze skórką. A powinni wiedzieć, że ze względów fizjologicznych jest ona nie tylko kompletnie bezwartościowa, ale także, zwłaszcza w wypadku starych ziemniaków, może zawierać spore ilości toksycznych alkaloidów. Mimo to mamy do czynienia z lawiną podobnych „dobrych rad” na temat odżywiania – znajdziemy je na przykład na stronach internetowych czasopism dla kobiet, choć przepisy na chrupiące skórki z ziemniaków dostępne są także na portalu dla przyszłych rodziców. Kto wie, może niebawem czeka nas triumfalny powrót zupy z obierek, którą raczono niegdyś więźniów w obozach jenieckich[1] – przecież jest niskokaloryczna.

Podobne pomysły mogą być groźne szczególnie dla przyszłych matek – u chomików, szczurów, myszy, ale także u kur, żab i ryb karmionych alkaloidami pochodzącymi z ziemniaków po pewnym czasie pojawiały się wady genetyczne[14], [40], [44], [58]. W przypadku małp toksyny wywoływały niepłodność lub doprowadzały do poronień[54], i to już po jednorazowym spożyciu podwyższonej dawki[34]. Zresztą istnienie związku pomiędzy spożywaniem zepsutych ziemniaków a występowaniem rozszczepu podniebienia lub spina bifida, czyli rozszczepu kręgosłupa, podejrzewa się już od dawna[46]. Dlatego toksykolodzy ostrzegają kobiety ciężarne, a także planujące ciążę przed spożywaniem zazielenionych lub uszkodzonych bulw ziemniaka.

Jeżeli‌ więc z braku wiedzy na temat najprostszych biologicznych zależności poleca się wszem i wobec „bogate w witaminy” skórki ziemniaków, to jest zapewne tylko kwestią czasu, kiedy na forach internetowych pojawi się również oferta kiełków ziemniaczanych jako pełnowartościowej zdrowej żywności. Gdyby zwolennicy żywienia „zgodnego z naturą” nie byli tak zapatrzeni w ekologię, być może zaświtałoby im w głowach to, o czym wie każda stonka ziemniaczana – że owa równie niestrawna jak trująca, a już z pewnością wcale nie bogata w witaminy skórka ma za zadanie nie tylko chronić pożywną bulwę przed wysuszeniem, ale również przed takimi smakoszami jak karaluchy, kochające ciemne zakamarki prosionki, a także amatorzy surowizny.

Problem potęguje skądinąd słuszny postulat konsumentów, by ziemniaki miały jak najcieńszą skórkę, taką, jaką dawniej miały bulwy świeżo zebrane z pola. I by było w niej oczywiście mniej solaniny. Producentom udało się spełnić życzenie konsumentów, ale stało się to kosztem podwyższenia zawartości alkaloidów, ponieważ tylko w ten sposób można było zapewnić ziemniakom ten sam poziom ochrony, jaki dawniej dawała grubsza skórka. Poza tym wszyscy wolą dziś coraz mniejsze kartofelki – z jednej strony dlatego, że ładniej się prezentują na talerzu i wydają się mniej kaloryczne, z drugiej zaś – szybciej się je gotuje. Ale z tego powodu znów dostarczamy organizmowi więcej alkaloidów, ponieważ przy większej liczbie bulw mamy jednocześnie więcej skórki i zawartych w niej toksyn. Zatem nie chcąc dziś ryzykować zatrucia, wybierajmy raczej większe sztuki.

Alkaloidy zawarte w ziemniakach są niestety bardzo wytrzymałe i nie eliminuje ich nawet proces gotowania. W ziemniakach gotowanych w mundurkach pozostają nadal obecne. Dlatego wybierając ten rodzaj obróbki, sięgajmy raczej po młode ziemniaki. Ponieważ zawartość toksyn wzrasta podczas przechowywania, późniejsze ziemniaki lepiej obrać i ugotować w osolonej wodzie. Co prawda samo gotowanie nie pozbawi ich wszystkich toksyn, jednak jakaś ich część przejdzie do wody. Dla dzieci, które reagują na alkaloidy dużo silniej niż dorośli, najlepsze będą frytki, ponieważ smażenie w głębokim tłuszczu pozwala usunąć z ziemniaków znaczną część solaniny i innych trucizn. Gromadzą się one w tłuszczu do smażenia i dlatego należy pamiętać o jego częstej wymianie[42], [44], [49], [50].

A co tymczasem robi przemysł spożywczy? Otóż pojawiła się już oferta ziemniaków w skórkach dla dzieci! „Chipsy naturalne”, „Wiejskie łódeczki” – grunt, żeby brzmiało ekologicznie, zdrowo i pełnowartościowo. Koncerny działają z tą samą bezwzględnością co „eksperci” od zdrowego żywienia albo redakcje czasopism kobiecych. Te „naturalne” produkty to dopiero pułapka – zawartość alkaloidów w chipsach ziemniaczanych ze skórką wynosi bowiem 72 miligramy na 1 gram produktu[50]. Wobec takiej ilości trucizny jakiekolwiek dyskusje na temat przekraczania dopuszczalnych ilości pestycydów budzą tylko pusty śmiech.

A jak ma się do tego podkreślana na każdym kroku odpowiedzialność producentów? Co z profilaktyką i ochroną zdrowia, do której zobowiązały się władze? I dlaczego Foodwatch milczy w tej sprawie? Może zamiast grzmieć na temat akrylamidu, zarówno przemysł, jak i władze oraz organizacje konsumenckie powinny się bliżej przyjrzeć produktom o wysokiej zawartości szkodliwych substancji reklamowanym jako zdrowa żywność i po prostu wycofać je z obrotu. Tak jak nakazują przepisy.

W skrócie...

Nie pozwólcie sobie odebrać przyjemności jedzenia smacznych, tradycyjnych potraw. Dopóki są one wytwarzane w sprawdzony od dawna sposób, na pewno są bezpieczne dla większości osób z naszego kręgu kulturowego. Doświadczenie w obchodzeniu się z naszą żywnością oferuje dużo większą pewność aniżeli testy na komórkach albo biochemiczne spekulacje. Tym, co odróżnia nas od zwierząt, jest używanie ognia i podgrzewanie pokarmu. Nasz organizm jest dostosowany do ludzkiego pożywienia, a nie do karmy dla zwierząt laboratoryjnych.

2

Dioksyny w jajach –
ultraszwindel z ultratrucizną

Podczas afery z dioksynami w 2011 roku nie brakowało osobliwości. Przypomnijmy: chodzi o skandal ze „skażonymi” jajami. A najdziwniejsze było to, że wszystko popadło w zapomnienie niemal w ciągu jednej nocy – przynajmniej na jakiś czas. Bo nagle przypadkiem wyszedł na jaw pewien drobny szczegół. Okazało się, że w całą sprawę był zamieszany były niemiecki minister ochrony środowiska. Szeroka opinia publiczna nie usłyszała o tym jednak ani słowa.

Ale zacznijmy od początku. Było powszechnie wiadomo, że dioksyny przedostają się do paszy za pośrednictwem tak zwanych mieszanych kwasów tłuszczowych. Kwasy te są produktem ubocznym wytwarzania biopaliw. Żeby pozyskać takie paliwo, tłuszcze zostają przekształcone w tak zwane estry metylowe, poddawane potem destylacji. I właśnie owe fusy pozostające po destylacji nazywamy „mieszanymi kwasami tłuszczowymi”. Aby zaspokoić apetyt naszych wytwórni biopaliw, sięga się nie tylko po rodzimy olej rzepakowy, ale również po olej palmowy. Pod uprawy palm do produkcji oleju karczuje się i wypala całe hektary lasów i torfowisk w południowo-wschodniej Azji. Nie brakuje tam źródeł dioksyn – trucizna jest obecna w kłębach dymu unoszącego się nad plantacjami, a także w popiele pokrywającym glebę, powstaje ona w wyniku palenia europejskich odpadków z plastiku (które, ma się rozumieć, są tam wywożone), ale wydziela się również ze spalin silnikowych. Dioksyny są rozpuszczalne w tłuszczach, więc gromadzą się w olejach.

Pomysł, by karmić zwierzęta mieszanymi kwasami tłuszczowymi, jest notabene pochodną‌ szaleństwa związanego z BSE. Wcześniej wykorzystywano w tym celu tłuszcze zwierzęce pozyskiwane z bydła nieprzeznaczonego do konsumpcji przez ludzi. Jednak w wyniku paniki wywołanej BSE obecnie eliminuje się z produkcji chore zwierzęta, a do tego około połowa korpusu każdej zdrowej sztuki zamiast zostać spożytkowana, trafia do pieca. Wartościowe białka i pożywny tłuszcz są puszczane z dymem na ołtarzu ochrony konsumentów. W świetle obowiązujących przepisów wątroba, nerki albo kości nadają się do spożycia przez konsumentów tudzież przez ich domowych pupili – ale już nie przez świnie, drób czy bydło. Zwierzęta hodowlane karmimy dziś tłuszczami roślinnymi, a jednocześnie karczujemy brazylijskie puszcze, by niedobory białka zwierzęcego uzupełniać posadzoną tam soją.

To jakieś kuriozum – za nasze podatki kupuje się na światowym rynku olej jadalny, który na dalszym etapie przechodzi kosztowny proces rafinacji oraz usuwania szkodliwych substancji – po czym jest on zamieniany na biopaliwo. Wysokowartościowy, gotowy do spożycia olej płynie na stację benzynową, a tymczasem trujące pozostałości po jego rafinacji niejako tylnymi drzwiami trafiają do naszego łańcucha pokarmowego zamiast do zakładów chemicznych. Oto genialny sposób na uratowanie świata przed globalnym ociepleniem! Owa praktyka wpływa też przy okazji na wzrost światowych cen podstawowych produktów żywnościowych, prowadząc do istnej katastrofy w państwach o najniższych dochodach. Za to nasi rolnicy mają powód do zadowolenia – nareszcie otrzymują należną „sprawiedliwą zapłatę”. Za pośrednictwem rosnących cen oleju rzepakowego i słonecznikowego subwencje na biopaliwo trafiają bowiem do ich kieszeni.

Istnieją także inne źródła mieszanych kwasów tłuszczowych. Jedno przedsiębiorstwo recyklingowe w Nadrenii Północnej-Westfalii przerabia rocznie sto tysięcy ton tłuszczu pochodzącego z restauracyjnych kuchni, budek z kebabem i rzeźni na dwadzieścia tysięcy ton mieszanych kwasów tłuszczowych. Opłacalnym surowcem mogą być nawet ścieki – z nich, podobnie jak z resztek po produkcji biopaliwa, daje się pozyskać zarówno smary do maszyn, jak i pachnące balsamy dla dziewcząt marzących o karierze na światowych wybiegach[1]. Tłuszcze‌ powstają też w oczyszczalniach ścieków. Roi się w nich od dioksyn zaabsorbowanych z deszczówki lub ścieków – dioksyny gromadzą się bowiem szczególnie w ulicznym kurzu oraz w ściekach[2], [10], [27]. Ta obrzydliwa breja zostaje oczywiście zamieniona na „czystą energię”, choć głównie dlatego, że w ten sposób daje się uniknąć pracochłonnego procesu usuwania tłuszczu we flotatorach. Po ewentualnym spożytkowaniu jeszcze przydatnego tłuszczu i tak pozostaje mnóstwo „mieszanych kwasów tłuszczowych”.

Minister‍ w pułapce recyklingu

Z tym samym problemem mamy do czynienia w przypadku bogatego w dioksyny wapna powstającego w procesie odsiarczania kominów przemysłowych. Medal dla tego, kto wymyśli, jak go wykorzystać. Już w 1999 roku, kiedy wybuchła afera z obecnością dioksyn w jajach, było powszechnie wiadomo, że owo skażone wapno pozyskiwane z odsiarczania spalin jest dodawane do paszy dla niosek[23]. Kiedy dziesięć lat później duże stężenie dioksyn wykryto przypadkiem w mleku i maśle, przyczyną okazały się obsypywane wapnem skórki cytrusów brazylijskiego producenta koncentratów soku pomarańczowego[18]. Te niejadalne pozostałości po owocach stanowią bowiem wartościowy element paszy dla krów – o ile oczywiście nie zawierają wapna pochodzącego z odsiarczania.

Od niepamiętnych czasów kłopotów przysparzała gospodarka odpadami, czyli branża recyklingowa[22]. Naturalnie nie chodzi o większe niż gdzie indziej skłonności do łamania prawa, lecz o stale obecną pokusę, by zamiast niszczyć produkty uboczne recyklingu, znów włączyć je w obieg materii. Nic prostszego – odpadki jeszcze przy sprzedaży są deklarowane poprawnie, ale potem towar na papierze trafia do kolegi w Chinach. Ten sprzedaje go z kolei na przykład firmie z Belgii, ona zaś niemieckiej fabryce pasz dla zwierząt. Do akcji wkracza spedytor, który przewozi towar z wioski A do wioski B. W międzyczasie na skutek drobnego błędu w tłumaczeniu dokumentów przygotowywanych w Chinach poprawia się oznakowanie towaru.

Ale wróćmy do mieszanych kwasów tłuszczowych i sprawy z ministrem. Naukowcy od dawna wiedzą o skażeniu tych substancji dioksynami. Na pochwałę zasługuje zespół uczonych z Uniwersytetu w Oldenburgu, który opracował procedurę oddzielania dioksyn za pomocą węgla aktywnego, a następnie ich rozkładania na sól i wodę[13]. Wynalazcy zwrócili się do ówczesnego ministra ochrony środowiska, Jürgena Trittina, aby rozpropagował ich technologię, spotkali się jednak z odmową. Polityk wywodzący się z partii Zielonych bynajmniej nie zapałał entuzjazmem do bezodpadowego usuwania „ultratrucizny”[6] – możemy tylko spekulować, co nim kierowało. Może obawiał się, że w otwartej dyskusji wyjdzie na jaw, iż w trakcie wytwarzania „zielonej energii” powstają dioksyny? Kto wie? Niemniej jednak kiedy okazało się, że ponosi częściową odpowiedzialność za odrzucenie procesu opracowanego przez oldenburskich naukowców, media niemal z dnia na dzień straciły zainteresowanie tym tematem. Kto chciałby zamiast producenta paszy dla zwierząt stawiać pod pręgierzem zielonego obrońcę konsumentów?

Wielka szkoda, bo zmarnowano szansę, by wraz z wątpliwą technologią elegancko pozbyć się z odpadów po recyklingu nie tylko dioksyn, ale również wielu innych szkodliwych substancji[14]. I jednocześnie skutecznie usunąć kolejną lukę w systemie ochrony konsumentów. A przecież do tej pory działania służące minimalizacji dioksyn były raczej efektywne. Gdyby zawartość dioksyn w tkance tłuszczowej przyjąć jako element obciążający zdrowie człowieka, to moglibyśmy być nawet spokojni – w ciągu ostatnich dwudziestu lat spadła ona o ponad połowę. Byliśmy więc na najlepszej drodze[4], [25].

Zapał‌ do spalania

O‌ ile patrząc z daleka, można być optymistą, o tyle przyjrzawszy się szczegółom z bliska, traci się dobre samopoczucie. Ponieważ dioksyny są pochodną wszelkich procesów spalania, istnieje mnóstwo możliwości ich przedostawania się do środowiska. Zawsze gdzieś coś się dymi – papierosy, piece, krematoria, lasy, silniki Diesla, wulkany albo śmieci. Jedno ze źródeł emisji dioksyn odkryto w 1991 roku na placach zabaw i boiskach. Otóż wysypany na nich czerwony żużel pochodzący z hut miedzi – łącznie osiemset tysięcy ton – był dosłownie najeżony dioksynami. Jego stężenie przekraczało miliony razy dawkę wykrytą w „skażonych” dioksynami jajach[21].

Oprócz‌ procesów spalania źródłem tworzenia się dioksyn są również wszelkiego rodzaju reakcje chemiczne zachodzące pomiędzy fenolami a chlorem. Jedną z nich było rozpowszechnione niegdyś wybielanie papieru za pomocą chloru. Lepiej nie wiedzieć, ile dioksyn nałykaliśmy się, obcując z papierem z recyklingu – zwłaszcza w przypadku ekotektury używanej do pakowania żywności. A bodaj najbardziej kuriozalnym źródłem dioksyn jest triklosan, środek używany do dezynfekcji. Stanowi on nieodłączny składnik preparatów czyszczących z górnej półki – tych, które nie tylko czyszczą, lecz także „zabijają zarazki na śmierć”. Kiedy triklosan poprzez rury kanalizacyjne przedostanie się do środowiska, w wodzie pod wpływem światła słonecznego przemieni się w dioksyny[20].

Jest‌ jeszcze wiele takich kuriozalnych sposobów przenikania dioksyn do środowiska – na przykład za pośrednictwem gliny. Mimo że glina pochodzi z warstw, które osadzały się jeszcze przed pojawieniem się na Ziemi człowieka, zawiera całkiem spory ładunek dioksyn pochodzenia wulkanicznego[28]. Tym,‌ którzy lękają się dioksyn w jedzeniu, sklepy internetowe wciskają ziemię leczniczą, oczyszczającą organizm z trucizn, które wywołały katastrofę we włoskim Seveso. Gwoli ścisłości, ziemia lecznicza to także rodzaj glinki. Zaglądając do statystyk europejskiego systemu szybkiego ostrzegania, dowiadujemy się, że w trakcie kontroli „ziemi leczniczej” wykryto w niej oczywiście dioksyny. Media wolały się jednak czepiać wyłącznie przypadków, kiedy glina z dioksynami była stosowana jako substancja pomocnicza i w ten sposób trafiała również do pasz dla zwierząt.

Nie‍ mniej perfidna okazuje się analiza chemiczna. Dioksyny oraz pokrewne im dibenzofurany pojawiają się w około pięciu tysiącach substancji. A jeżeli doliczymy do nich jeszcze podobnie działające naftaleny, to dojdzie kilka tysięcy kolejnych. Mówimy przy tym wyłącznie o analizie śladowych ilości, a więc nawet nie o jednej milionowej grama, jak w przypadku większości innych substancji szkodliwych, którymi ekscytuje się opinia publiczna. Chodzi o jedną milionową z jednej milionowej, czyli o nanogram danej substancji na kilogram.

Nie‍ ma szans, by jednostkowo przyjrzeć się tym substancjom i w pełni je ocenić, dlatego analizuje się od razu ich pełną garść, do której trafia też „trucizna z Seveso”, czyli TCDD (2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioksyna). Nie wiadomo więc, jak toksyczne są w rzeczywistości pozostałe badane substancje – nawet jeżeli większość z nich jest zupełnie niegroźna w porównaniu z TCDD. Weźmy też pod uwagę, że termin „toksyczny” nie jest wartością matematyczną i w dużym stopniu zależy od tego, co zostało poddane badaniu. Czy dioksyny wywołujące cukrzycę są groźniejsze od tych, które prowadzą do uszkodzeń wątroby? I jak naprawdę oszacowana jest toksyczność TCDD, w badaniach laboratoryjnych na zwierzętach dająca efekt spadku wagi, o którym tak marzy większa część ludzkości[25]?

Ba,‍ gdyby tylko o to chodziło! Przy ocenie dioksyn szybko pojawia się mnóstwo trudności. Nawet toksyczność TCDD może mieć różną rozpiętość – i zależy od tego, jakie zwierzęta wykorzystamy do badań. Tylko wśród gryzoni laboratoryjnych współczynnik wrażliwości waha się o 5000. Na przykład chomika zabije dopiero dawka jednego miligrama dioksyn na kilogram jego masy ciała[8]. Jeżeli‌ odniesiemy to teraz do jaj „skażonych” dioksynami przez tych kryminalistów fałszujących paszę, nasz uroczy futrzaczek musiałby spałaszować je w setkach milionów, żeby skumulować w sobie ową śmiertelną dawkę.

Ryzykowna‌ gra w trzy karty

Aby‌ zbadać, jak groźne dla człowieka są dioksyny, zmierzono ich zawartość w kilku spośród pięciu tysięcy substancji, wynik przemnożono następnie przez współczynnik przeliczeniowy wynikający z badań na zwierzętach i mający jakoby odzwierciedlać ich szkodliwość dla ludzi[24]. Wartości‍ po dodaniu miały wykazać obciążenie dioksynami – nawet jeżeli „trucizna z Seveso” wcale nie jest tam obecna. Mamy więc do czynienia z jakąś wyimaginowaną wartością, która wprawdzie w gazetach wygląda jak obiektywne dane naukowe[28], lecz‍ w rzeczywistości jest wyłącznie rezultatem zwykłej spekulacji paru osób, których dochody zależą od wywoływania lęków i podgrzewania emocji opinii publicznej. Im groźniej zabrzmią jakieś enuncjacje, tym więcej powstanie późniejszych analiz i opinii ekspertów.

A‍ przy tym jeżeli chodzi o dioksyny, to możemy sobie podarować badania na zwierzętach. Z zatruciami TCDD mieliśmy już bowiem do czynienia nie tylko u laboratoryjnych chomików, ale również u ludzi, czego przykładem jest katastrofa w zakładach chemicznych w Seveso albo przypadek herbicydu Agent Orange z Wietnamu. Niestety, nie wiemy, co poza dioksynami zawierały owe chemiczne mikstury. Nawet w Seveso nie można całkowicie wykluczyć, że były one używane do produkcji broni chemicznej. W każdym razie bardzo trujące substancje przechowywane w tejże fabryce zniknęły bez śladu. We krwi mieszkańców okolicznych miejscowości wykryto jednak podwyższone stężenie TCDD, a po sprawdzeniu danych medycznych pracowników zakładu w Seveso okazało się, że byli oni poważnie narażeni na zatrucie tą substancją.

W‌ trakcie dłuższych obserwacji wyszło jednak na jaw coś nieoczekiwanego. Otóż owa „trucizna wywołująca raka” tylko nieznacznie zwiększała ryzyko zachorowalności: „Badania epidemiologiczne nie wykazały wzrostu zachorowań na nowotwory” – oto pochodzące z 2011 roku, lakoniczne, a zarazem precyzyjne stwierdzenie Dietera Schrenka, toksykologa żywności na Politechnice w Kaiserslautern. Przypadki zachorowań u robotników mających kontakt z dioksynami miały bowiem inną przyczynę. A wzrosła nie liczba zachorowań na nowotwory, lecz liczba specyficznych i rzadszych form raka, za które odpowiedzialne były inne, od dawna znane kancerogeny, na które ci ludzie byli narażeni przez dłuższy czas[3], [29], [35]. Fakt‍ ten został jednak wówczas zatajony przez badaczy.

Tylko‍ z grubsza da się dziś oszacować szkodliwe warunki, na jakie byli narażeni ludzie podczas pożogi drugiej wojny światowej. Gęste kłęby dymu z pożarów ciągnęły się na obszarze wielu kilometrów. Patrząc na ruiny, które zachowały się jeszcze z tamtego okresu, można dokładnie rozpoznać kierunek wiatru wiejącego podczas bombardowań. Na co narażone były choćby kobiety odgruzowujące osmalone mury gołymi rękami – albo dzieci, które spędzały na zgliszczach całe dnie? Ale wolne od toksycznych związków nie są także tereny, na które nie spadały bomby, na przykład wybrzeża, gdzie palono w piecach torfem. Popiół z palenisk służył potem do użyźniania grządek w warzywnikach[19].

TCDD‍ jest bez wątpienia groźną substancją – dla wielu gatunków zwierząt jest i pozostanie potencjalną trucizną. Należy jednak powątpiewać, że stanowi ona najbardziej trujący produkt ludzkości, bo nawet najcięższe zatrucia dioksynami nie prowadzą do śmierci[25]. Ich‌ skutkiem jest raczej utrzymująca się przez długie lata ciężka postać trądziku na twarzy, zwanego teraz trądzikiem chlorowym, a kiedyś znanego pod nazwą choroba perna, od skrótu związku chemicznego (perchloronaftaliny). Przypadki zatruć dioksynami w miejscu pracy są znane już od niemal stu lat[30]. Bardzo‌ interesujące jest też to, co spotkało ukraińskiego polityka Wiktora Juszczenkę podczas kampanii prezydenckiej w 2004 roku. Ilość dioksyn w jego krwi przekraczała pięćdziesiąt tysięcy razy poziom spotykany u reszty ludności[34]. Choć‌ przeżył zamach, jego twarz na zawsze będzie już nosić pamiątkę po otruciu.

Wygląda‌ na to, że człowiek należy do najbardziej odpornych na dioksyny przedstawicieli ssaków. Z prostego powodu – rozwój ludzkości jest powiązany z korzystaniem z ognia. Gatunek, który od tysięcy lat przygotowuje posiłki nad otwartym płomieniem i dzień w dzień ma kontakt z dymem, najpierw w jaskiniach, a później w szałasach, powinien był przecież przez ten okres zahartować się bardziej niż inne zwierzęta, które nie żywią wobec ognia ciepłych uczuć. Zmiany ewolucyjne naszego gatunku były więc nieuniknione. I dlatego też wiele substancji powstających podczas ogrzewania – również akrylamid – jest dla nas znacznie mniej groźnych aniżeli dla rezydentów laboratoryjnych klatek. Żyjmy więc nadzieją, że owa banalna konstatacja dotrze pewnego pięknego dnia również do świadomości toksykologów.

Diabelskie‌ sztuczki

Regulacje‌ na temat maksymalnych dopuszczalnych ilości nie odnoszą się do pojęcia „toksyczności” – bo i po co, przecież to raczej liczby wyssane z palca. Ponieważ dioksyny w naszej żywności występują w bardzo różnych stężeniach, granice tolerancji dopasowano do ich przypuszczalnych pozostałości. Od tamtej pory paluszki rybne dla dzieci mogą zawierać więcej TCDD niż olej w paszy dla świń. Nie da się określić żadnych dokładnych liczb, ponieważ dopuszczalne wartości w rybie oblicza się raz na podstawie jej wagi, a innym razem na podstawie zawartości tłuszczu[17]. Poza‍ tym liczy się jeszcze gatunek ryby oraz miejsce jej połowu. W świetle unijnych regulacji Szwed łowiący w Bałtyku mógł przez całe lata narażać swoich rodaków na wyższe stężenia niż na przykład Niemiec. Polityczny rachunek za to wystawmy narodowej specyfice, lękom oraz oczekiwaniom poszczególnych przedstawicieli „Europy regionów”.

Ale‌ to nie wszystko. W TCDD wylicza się również obecne w nich polichlorowane bifenyle, w skrócie PCB, po czym ich ilość dolicza się do ogólnej zawartości dioksyn. To tak jak gdybyśmy liczyli pchły mieszkające w sierści kangura razem z nim, bo i one, i on potrafią daleko skakać. W ten sposób „zawartość dioksyn” w środowisku i w pożywieniu wzrasta nawet wtedy, gdy wcale ich tam nie ma. A do tego w podobnych kalkulacjach nie uwzględnia się na przykład takich substancji jak indolo-3-karbinol (I3C), roślinna substancja występująca w brokułach. Ale ponieważ przyłącza się on do tych samych receptorów co TCDD, uchodzi za „naturalny środek o właściwościach TCDD”[32]. Z punktu‌ widzenia wielu toksykologów podobieństwa pomiędzy „Seveso” a „brokułem” są tak ogromne, że wrzucają obie substancje do jednego worka.

Nie‌ zważając jednak na to, dietetycy, aptekarze oraz czasopisma kobiece reklamują zarówno brokuły, jak i I3C jako naturalne środki chroniące przed nowotworami oraz suplementy żywności – dość wątpliwy przymiot. Może określmy tak również TCDD; wówczas, pozostając w tych samych oparach absurdu, ów „ultrakancerogen” zostałby opatentowany jako lekarstwo w walce z rakiem[15], [26]. A na‌ koniec wisienka na torcie – człowiek sam produkuje w swoim organizmie dioksyny. Nikt nie wie dlaczego. Dzięki temu wydzielanie oktachlorodibenzodioksyny, czyli dioksyny z najwyższą ilością atomów chloru, w skrócie OCDD, nawet kilkukrotnie przewyższa jej wchłanianie[11], [33].

Kaganiec‌ dla krów

Jak‍ niebezpieczne były w rzeczywistości jaja „zatrute” dioksynami? Wyliczenia wykazywały, że dopuszczalne stężenie zostało przekroczone o kilka milionowych jednej milionowej grama na kilogram jaj. A więc kilka jajek z konwencjonalnej hodowli zawierało teraz tyle samo dioksyn co jaja ekologiczne od kur z wolnego wybiegu[9], [16]. Fakt‍ ten jednak, z wiadomych powodów, został zatajony. Cel redakcji był oczywisty – klienci mają się wreszcie przerzucić na produkty „bio” – oto polityczne credo większości publicystów z czasopism o środowisku, zdrowiu i rynku konsumenckim. Biojaja rozeszły się jak świeże bułeczki, podczas gdy ubogie w dioksyny jaja z konwencjonalnego chowu zalegały na półkach, padłszy ofiarą lęków przed wyimaginowanymi szkodami.

O‍ ile pasza podawana krowom w oborach podlega regularnym badaniom, o tyle nie wiadomo dokładnie, co zjadają one na pastwiskach: wszelkiego rodzaju rośliny, dżdżownice, owady, pająki, no i naturalnie ziemię. Wszędzie tam mogą się czaić dioksyny, bo ich cząsteczki odkładają się właśnie w glebie[25]. I nie‌ jest to efekt istnienia spalarni śmieci czy wszędobylskich rusztów. Po prostu kiedyś na wsi, przeważnie gdzieś na łące, paliło się drewniane odpadki razem z papierowymi opakowaniami po pestycydach i czarną folią PCV. Takie praktyki pozostawiły po sobie ślady w postaci dioksyn.

Ale‌ nawet owo skażenie pastwisk, a tym samym mięsa, mleka i jaj, przestaje mieć jakiekolwiek znaczenie, kiedy porównamy je z innym podstawowym elementem naszego pokarmu, do tego otoczonym nimbem zdrowej żywności, czyli rybami. Zjadając ryby z Bałtyku, całkiem legalnie wchłaniamy bowiem znacznie więcej dioksyn niż poprzez konsumpcję omletu z biojajek czy steku z argentyńskiej wołowiny. I nikt nie krzyczy, że ryby są „zatrute”. W tym wypadku ustawodawcy oraz media rozkładają ochronny parasol nad produktami, które po zbadaniu obecnych w nich substancji w każdym innym przypadku natychmiast zostałyby wycofane z rynku, a wytwarzające je zakłady – zamknięte. A w razie potrzeby spece z agencji medialnych wyciągną temat, żeby wygenerować kolejny skandal.

Dowodem‍ na to, że skandal z jajami „skażonymi” dioksynami nie opierał się na najświeższych meldunkach, jest fakt, że czternaście dni wcześniej inna „afera z dioksynami” nie spotkała się z praktycznie żadnym medialnym odzewem. Urząd kontroli weterynaryjnej w Münsterze przebadał próbki wołowiny i w co czwartej próbce mięsa z wolnego chowu wykrył podwyższone wartości szkodliwych substancji. Rzecz jasna uderzało to głównie w ekorolników. Wzmianka o tym ukazała się nawet w telewizji regionalnej WDR, ale przekaz przeszedł bez echa[12], wszak‌ coś takiego nadszarpnęłoby reputację całej bioidei. To samo wydarzyło się kilka miesięcy wcześniej, kiedy odkryto dioksyny w jajach ekologicznych – kulisy tego skandalu nie zostały jednak wyjaśnione. Rzekomą przyczyną miała być skażona sieczka kukurydziana dostarczana niemieckim ekorolnikom przez holenderskich producentów paszy.

Absurdalność‍ awantury z dioksynami ujawniła się przy okazji zakazu sprzedaży krów z hodowli ekologicznych, jaki musiały wydać władze Nadrenii Północnej-Westfalii. Gospodarze nie mogli szlachtować bydła, tylko musieli trzymać je aż do śmierci na pastwiskach. Ma to związek z tym, że bydło użytkowe wolno szlachtować tylko w razie konieczności zapobiegania niebezpieczeństwom lub w celach konsumpcyjnych. A konsumować ich mięsa nie wolno, bo zawiera jakoby zbyt duże stężenie szkodliwych substancji. Oczywiście jego spożycie niczym nie grozi, bo tych substancji jest wielokrotnie mniej niż w rybach.

Alarm‌ dioksynowy wywołany przez niemieckie media obudził też czujność instytucji unijnych, które zaczęły rozważać wręcz obniżenie wartości granicznych, aby w ten sposób wyjść przed opinią publiczną na strażników konsumentów. Eksperci w dziedzinie rynku rolnego obawiają się teraz, że w dłuższej perspektywie mogłoby to doprowadzić w Niemczech do zakazu wolnego chowu, a co za tym idzie – unicestwić rolnictwo ekologiczne w obecnym kształcie. No chyba że rolnicy będą karmić krowy wyłącznie w oborach, a na łąki wypuszczać je w kagańcach.

Szkody‍ nie do opisania

Płynąc‍ na fali słusznego oburzenia na „niecne sprawki fałszerzy paszy”, media zażądały od producentów pasz odszkodowania dla ponad czterech tysięcy rolników, których gospodarstwa zostały zamknięte na skutek kampanii medialnych. Związek rolników, prezentujący się wszem i wobec jako niezaradny i poczciwy miś, skrzętnie i ochoczo podchwycił tę propozycję i wycenił straty na sto milionów euro. Odtąd wszystkie pasze miały być dokładnie kontrolowane i kupowane bądź sprzedawane wyłącznie z dołączoną analizą chemiczną.

Tym,‌ co umknęło funkcjonariuszom rynku rolnego, jest fakt, że rolnicy sami są najpoważniejszymi dostawcami pasz na rynku, bo to z ich gospodarstw pochodzi większość surowców, na przykład zboża pastewne. Gdyby więc producenci pasz zaczęli przy skupie wymagać od nich certyfikatów, straty ponieśliby przede wszystkim hodowcy zwierząt.

Zresztą‌ masowe szkody i tak już powstały, ponieważ z powodu załamania cen skupu żywca wieprzowego i jaj mnóstwo gospodarstw rodzinnych, nierzadko zadłużonych po uszy w bankach, pracowało za psie pieniądze. Spadek cen był wywołany nieufnością wśród konsumentów, którzy po raz kolejny dali wiarę mistrzom kłamstwa z rozmaitych redakcji i w ten sposób doprowadzili do ruiny wielu rolników – a nie przedstawicieli rzekomo kryminogennej branży producentów pasz, którzy przecież sami ujawnili całą sprawę z dioksynami w jajach[7]. To‌ dzięki nim w ogóle wiemy, że coś takiego miało miejsce.

Czy‍ rzeczywiście upadek ponad tysiąca zakładów rolnych, które zostały zamknięte z powodu dioksyn, był zupełnie bezpodstawny? W zasadzie tak. Gdyby na drzwiach ich obór widniał napis „bio”, prawdopodobnie nadal istniałyby na rynku, bo jaja produkowane zgodnie z zasadami wolnego chowu zawierają tyle samo dioksyn co „zatruty” produkt konwencjonalny, tylko że nikt jakoś nie podniósł z tego powodu krzyku. Jednak tym razem to opinia publiczna wymogła owo populistyczne wzmożenie, aby uratować twarz rolnictwa ekologicznego. Na tej samej zasadzie można by też zamknąć na wszelki wypadek wszystkie redakcje, które rozpowszechniały fałszywe doniesienia na temat dioksyn. Przynajmniej wykorzystałoby się sensownie opłaty abonamentowe, choćby na odszkodowania dla ofiar. To byłby prawdziwy przykład aktywnej ochrony konsumenta.

W‌ skrócie...

Ten,‌ kto się boi dioksyn, powinien unikać produktów zawierających komponenty pochodzące z recyklingu, na przykład kremów z mieszanymi kwasami tłuszczowymi albo musli w kartonie z makulatury. Powinien też zrezygnować ze spalania tego, co najbardziej zatruwa środowisko, czyli na przykład z palenia w piecu peletami. Ten jednak, kto mimo wszystko nie chce się dać tak szybko zapędzić w kozi róg, niech dalej spokojnie pali w kominku, zamiast gapić się w telewizor. I lepiej niech sięgnie po książkę, może być coś Wilhelma Buscha. „Niech wszyscy tę prawdę poznają, nie ma nic zdrowszego niż jajo”.

3

O‍ łabędziach, świniach
i obrońcach – pogromcy grypy

Był‍ czas, że redakcje odruchowo odrzucały podsyłane im historie na temat skandali i nadużyć w sektorze rolnym i spożywczym. Na przykład problem BSE, który nękał świat naukowy oraz brytyjskie media przed dwudziestu laty, został w Niemczech skwitowany jedynie stwierdzeniem: „Co nas obchodzą głupie krowy z Anglii? Naprawdę myślisz, że kogoś u nas to zainteresuje?”. I tyle.

Tymczasem‌ dziś, żeby wystraszyć tysiące ludzi, wystarczy jeden martwy ptak na skraju drogi. Kiedy media rozkrzyczały się na temat ptasiej grypy, do śmietników powędrowały wszystkie nuggetsy z lodówki, wybrańcy zastąpili je szczepionkami. Gdzie indziej ludzie są dużo bardziej pragmatyczni. Na przykład w Kambodży w 2004 roku na skutek ptasiej grypy drób z jadłospisu wyrugowały świeżo złapane szczury[4]. U nas‌ również ulubioną alternatywę dla mięsa hodowlanego stanowi „dziczyzna”. Instytut Fraunhofera podczas badań próbek obecnych na rynku rolad wołowych natknął się kiedyś ze zdumieniem na obecność w nich mięsa gołębi[14]. Na‌ szczęście nikt się o tym nie dowiedział.

Tak‌ jak przy marynowaniu kurczaka na grilla, tak przy inscenizowaniu skandalu dotyczącego żywności potrzeba nieco zręczności i doświadczenia, aby czytelnicy bądź widzowie nie wpadli od razu w panikę. Oficjalne zarządzanie epidemiami ptasiej i świńskiej grypy jest wręcz książkowym przykładem tego, jak wysmażyć taką aferę, opierając się na lękach opinii publicznej, i tak nią sterować, żeby nikt już nie pytał, czy aby ktoś tutaj nie próbuje po prostu cudzym kosztem nabić sobie kabzę. A beneficjenci bywają różni. Raz są nimi grupy zbierające datki (nazywane potocznie „obrońcami”), innym razem polityczne koterie chcące w ten sposób zwiększyć swój wpływ na społeczeństwo, no i na końcu oczywiście określone kręgi biznesowe.

Partia‍ ma zawsze słuszność

Wróćmy‌ na chwilę do przeszłości. W 1997 roku w Hongkongu w ciele dzikiej kaczki odkryto antyciała cieszącego się już złą sławą wirusa H5N1. Zarazek ten został wyizolowany jeszcze w 1959 roku, ale od tamtej pory raczej sporadycznie nękał co najwyżej ptactwo domowe. W tamtych czasach nie było jednak odpowiednich laboratoriów i specjalistów, więc brakowało też odpowiednich analiz. Stopniowy rozwój instytutów badawczych nie tylko w państwach rozwijających się, ale także w krajach Trzeciego Świata pozwolił na szybsze wykrywanie zagrożeń i precyzyjniejsze prowadzenie kampanii.

Na‍ początku wyglądało na to, że władze Hongkongu dość szybko poradziły sobie z ptasią grypą, eliminując chore ptaki. Uważano też, że choroba nie zagraża ludziom – aż do 21 maja 1997 roku, kiedy to pewien mały chłopiec zmarł na zapalenie płuc. Wykryto u niego wirusa H5N1 i okazało się, że zarazek jest niebezpieczny również dla ludzi[12]. Kiedy‍ wyszło na jaw, że zachorowało i zmarło już kilka kolejnych osób, w mieście wybuchła panika. Hongkong dopiero co został oddany z powrotem pod administrację Chin, ale prasa nie była jeszcze cenzurowana i mogła wywierać naciski na władze. Do końca roku wybito 1,6 miliona sztuk drobiu w mieście i w jego najbliższych okolicach, zabroniono też sprowadzania kurcząt i zamknięto targi, gdzie nimi handlowano.

Podczas‌ gdy w Hongkongu robiło się coraz głośniej, po drugiej stronie Rzeki Perłowej, w prowincji Guangdong, panowała grobowa cisza. Region ten to jeden z największych producentów drobiu w Chinach, tłoczy się tu ponad siedemset milionów kurczaków. Ale jak donosiła tamtejsza prasa, czyli chiński wariant strategii „nieniepokojenia konsumentów”, dzięki „słusznej linii Komunistycznej Partii Chin w Guangdong nie ma żadnej ptasiej grypy”.

W‌ 2003 roku pojawiła się w Hongkongu nowa, najwyraźniej zawleczona tam odmiana wirusa H5N1, ale Chińska Republika Ludowa trwała przy swoim – w Guangdong nie ma żadnych przypadków ptasiej grypy, a za dalszą politykę informacyjną odpowiada partyjny „dział propagandy”. Każdemu, kto mówił głośno o zachorowaniach w Chinach, grożono procesem o zdradę. Za tą próbą zatuszowania problemu stały nie tylko stalinowskie nawyki przemilczania niewygodnych prawd, ale także gigantyczny interes ekonomiczny, ponieważ inni azjatyccy producenci drobiu, przede wszystkim z Tajlandii, zachowywali się tak samo[13].

Polityka‌ i gospodarka: rączka rączkę myje

Na‍ całym świecie „produkuje się” rocznie około dziesięciu miliardów kurczaków, największym udziałowcem w tym rynku jest firma Charoen Pokphand (CP) z siedzibą w Bangkoku. Łańcuch produkcyjny CP zaczyna się ab‌ ovo i obejmuje wszystkie elementy: od wylęgarni i kurników, poprzez paszę, aż do uboju i przetwórstwa. Kiedy szef Sztabu Generalnego Chińskiej Armii Ludowo-Wyzwoleńczej Deng Xiaoping otworzył chiński rynek dla zagranicznych inwestorów, CP otrzymało numer licencyjny 001. To była licencja na zarabianie. CP nie dało plamy i wzięło się do roboty.

Łapówki‌ dla podtrzymania dobrych stosunków płynęły nie tylko do Azji, lecz także na Zachód (na przykład 250 milionów dolarów na kampanię prezydencką George’a W. Busha, choć Bill Clinton też nie obszedł się smakiem)[13]. To‍ mogłoby tłumaczyć, dlaczego wybuch ptasiej grypy w Tajlandii jesienią 2003 roku z początku został wszędzie przemilczany. W tym czasie tajlandzkie ubojnie na gigantycznych fermach drobiu CP pracowały pełną parą – dzienna norma została podniesiona z 90 do 130 tysięcy sztuk. Oto wypowiedź jednego z robotników: „Było widać, że są chore, miały spuchnięte narządy. (...) W październiku przestaliśmy jeść kurczaki”. W Chinach było podobnie. Dopiero kiedy epidemia z 2003 roku przedostała się do Korei Południowej, tamtejsze władze zawiadomiły stosowne instytucje międzynarodowe[13].

Ale‍ Tajlandia i Chiny dalej robiły swoje. Wysocy przedstawiciele CP bez mrugnięcia okiem zapewniali, że w Tajlandii nie ma ptasiej grypy, grając w ten sposób na czas, żeby zatrzeć wszelkie ślady infekcji. Dopiero kiedy na H5N1 zachorowała większa liczba ludzi mających bezpośredni kontakt z zainfekowanymi kurami, nie można już było zaprzeczać infekcji w tajlandzkich stadach. Unia Europejska i Japonia (w przeciwieństwie do Stanów Zjednoczonych) natychmiast wydały zakaz importu tajlandzkiego drobiu.

Rząd‌ Tajlandii zareagował na epidemię żądaniem przywrócenia „zacofanego” chowu kur na wolnym wybiegu, jaki stosują niemal wszyscy drobni rolnicy, i zdecydował, że odszkodowania za przymusowy ubój kur otrzymają jedynie ci, którzy prowadzili produkcję w nowoczesnych kurnikach[13]. CP‌ swoim lobbingiem nie tylko zyskał czas, by ubić i wyeksportować swoje kurczaki jeszcze przed oficjalnym komunikatem o zakażeniu, lecz także wykorzystał kryzys, żeby pozbyć się pomniejszych konkurentów. Akcje CP, po krótkotrwałym załamaniu, szybko poszybowały znowu w górę.

H5N1‌ – program zapisany w nazwie

„Ptasia‌ grypa” to nazwa choroby występującej u ptaków wywołanej wirusami grypy. W przypadku ptaków hodowlanych weterynarze używają też określenia „zaraza drobiowa”. Spowodowała ona, zwłaszcza na początku XX wieku, duże straty w europejskich stadach drobiu domowego. W przypadku ptaków dziko żyjących do dziś występuje w prawie stu pięćdziesięciu odmianach[19]. Media,‌ mówiąc o „ptasiej grypie”, mają na myśli najczęściej typ A wirusa grypy, czyli H5N1. Za owym skrótem kryje się wirus o wielkości jednej dziesięciomilionowej metra, którego materiał genetyczny zapisany jest w RNA (a nie, jak zazwyczaj, w DNA). Jego powierzchnię pokrywają „igiełki białkowe” zbudowane z cząsteczek hemaglutyniny i enzymu o nazwie neuraminidaza. Cząsteczki hemaglutyniny – to od niej pochodzi skrót H – działają jak wytrych pozwalający włamać się do infekowanych komórek. W ten sposób pasożytniczy genom wdziera się do środka i zmusza ich DNA do produkowania nowych wirusów. Te zaś kiełkują niczym szpileczki na powierzchni zarażonej komórki, po czym zostają odcięte przez własny enzym, neuraminidazę – stąd skrót N, i już mogą atakować kolejne komórki. Jeżeli natomiast działanie owego enzymu zostanie zahamowane, nowo powstałe wirusy nie będą mogły się oderwać ani tym bardziej dalej namnażać.

W‌ celu określenia różnych typów wirusa opracowano formułę HxNy. Różnią się one między sobą nie tylko w odniesieniu do organizmów, które atakują – na przykład komórki jelita kaczki „otwiera” inny wytrych H niż komórki dróg oddechowych człowieka – ale również zdolnością ich enzymu N do jak najszybszego atakowania kolejnych komórek. Takie umiejętności osiąga wirus poprzez mutacje albo wymianę swojego materiału genetycznego z wirusem ludzkiej grypy.

Licencja‌ na zarabianie

Jeżeli‍ chodzi o kursy akcji, to od samego początku było wiadomo, kto osiągnie najwyższe profity – szwajcarski koncern farmaceutyczny Roche, jedyny producent lekarstwa na grypę, Tamiflu (oseltamivir‌ phosphate). Podczas gdy w Azji próbowano ratować obroty w przemyśle drobiarskim milczeniem, na Zachodzie podsycano ludzki strach przed śmiercią na grypę. Komunikat prezydenta George’a W. Busha o zamiarze kupna Tamiflu na kwotę 1,4 miliarda dolarów podziałał niczym ożywczy powiew dla preparatu, który wcześniej nie cieszył się zbyt wielkim popytem. Globalny obrót szczepionkami Tamiflu w 2005 roku okazał się trzy i pół raza większy niż rok wcześniej.

Ta‌ niemal cudowna i błyskawiczna przemiana marnej chabety w złotodajnego osiołka ucieszyła zapewne również ówczesnego sekretarza obrony Stanów Zjednoczonych Donalda Rumsfelda, który do 2001 roku zasiadał w radzie nadzorczej Gilead Sciences, ale też w czasach największego nasilenia ptasiej grypy nadal należał do głównych akcjonariuszy tego koncernu biotechnologicznego. To od Gilead firma HoffRoche kupiła w 1996 roku licencję na produkcję Tamiflu, za co zgodnie z kontraktem musiała też odprowadzać dziesięć procent tantiem na rzecz koncernu. Donald Rumsfeld w radzie nadzorczej Gilead bynajmniej nie był osamotniony – w tamtym okresie zasiadali w niej również dawny sekretarz stanu George Shultz, doradca Busha podczas wyborów prezydenckich Étienne Davignon oraz kilku członków departamentu obrony – właściwie nic nie stało na przeszkodzie, by rady gabinetowe odbywały się bezpośrednio w sali konferencyjnej Gilead[2], [13], [16], [18].

Jednak‍ nie tylko Stany Zjednoczone zaczęły gromadzić Tamiflu w miliardach sztuk. Po pierwszych przypadkach odnotowanych wiosną 2006 roku w Niemczech rząd szerokim gestem również zamówił ów preparat. I podczas gdy z jednej strony media głośno skarżyły się na niedostateczną liczbę szczepionek, z drugiej strony zarówno dziennikarze, jak i politycy przyznawali po cichu, że „zadbali o swój interes”, to znaczy zabunkrowali w swoich lodówkach odpowiednią ilość Tamiflu, przepisywanego wszak na receptę[24]. Jak‍ mawiał Napoleon, knur rządzący na folwarku zwierzęcym Orwella: „Wszystkie zwierzęta są równe. Ale niektóre są równiejsze”.

O‍ ile media prześcigały się w okrzykach oburzenia na temat rzekomej luki w zaopatrzeniu społeczeństwa w Tamiflu, ani jeden żurnalista nie zająknął się na temat skuteczności owego tak upragnionego specyfiku. A wystarczyłoby tylko rzucić okiem na stronę internetową firmy Roche, gdzie widniała informacja, że Tamiflu jedynie skraca trwanie „normalnej” grypy o jakieś 1,3 dnia. Dość wątpliwe osiągnięcie jak na chorobę, której „końca” chyba nikt nie umiałby podać co do dnia. Ale to nie wszystko. Niedługo potem MedWatch (służby informacyjne amerykańskiej agencji zdrowia FDA) oraz Roche Laboratories, Inc. zwróciły też uwagę lekarzy na potencjalne ryzyko działań ubocznych o podłożu neuropsychiatrycznym. Szczególnie w przypadku dzieci i młodzieży przyjmowanie Tamiflu może grozić samookaleczeniami, a nawet próbami samobójczymi[28].

Jednak‌ fakt, że Tamiflu jest tak naprawdę nieskuteczny i w dodatku w niektórych przypadkach może wywoływać znacznie gorsze skutki aniżeli sama choroba, na którą jest podawany, nie zainteresował ani decydentów odpowiedzialnych za politykę zdrowotną, ani mediów. Opinia publiczna wcale się o tym nie dowiedziała.

Ptasie‍ korowody

Równie‍ sporne jak skuteczność Tamiflu są dyskutowane w środowisku naukowym początki ptasiej grypy. Śledząc doniesienia medialne, można by odnieść wrażenie, że wszyscy są zgodni co do tego, że za ptasią grypę na Rugii odpowiadają ptaki wędrowne z Azji. Tak zwana hipoteza o ptakach wędrownych głoszona przez Instytut Friedricha Loefflera wydaje się olśniewająca w swojej prostocie[21]. Już‍ dzieci z podstawówki wiedzą, że ptaki wędrują zazwyczaj z zachodu na wschód, a już z pewnością nie z Tajlandii do Niemiec. Wiedzą też, że ptaki owe nie odbywają swoich wędrówek w środku zimy.

Tym,‌ którzy poważnie wierzą, że śmiertelnie chore ptactwo miałoby opuszczać swoją ojczyznę i poszybować w styczniu przez pół globu prosto na niegościnne tereny bałtyckiej Rugii, a następnie tulić się tam do łabędzi, żeby przekazać im niebezpieczne zarazki, nieobca jest pewnie również wiara w Świętego Mikołaja i jednorożce. Co innego zwraca jednak uwagę. Linia rozprzestrzeniania się ptasiej grypy zdumiewająco pokrywa się z przebiegiem kolei transsyberyjskiej. Choroba mogła się szerzyć poprzez transport tamtymi liniami ptaków hodowlanych, a więc całkiem innego gatunku „ptaków wędrownych”.

A‍ co z Niemcami? Słynne łabędzie nieme, w których ciałach 15 lutego 2006 roku w Instytucie Friedricha Loefflera wykryto H5N1, są ptakami osiadłymi. Ponoć nie wiadomo, jak mogły się zarazić. Ale czy naprawdę? W instytucie znajdującym się na sąsiedniej wyspie Riems „od dziesiątków lat eksperymentuje się z wirusami zwierzęcymi, przez co w czasach NRD wyspa zyskała nawet miano «zarażonej»” – donosił reporter telewizyjny Thomas Hein, pracujący w stacji ZDF. „Tutaj również – w samym środku rezerwatu ptaków – z dala od ludzkich spojrzeń i zaledwie kilka kilometrów od Rugii znajdują się największe laboratoria opracowujące trucizny oparte na wirusach oraz zakład produkujący szczepionki dla zwierząt!”[17].

W‌ krainie ciemniaków

W‌ Niemczech nie brakuje doświadczonych i niezależnych dziennikarzy. Ich wypowiedzi nie są jednak pożądane w sytuacji, kiedy liczy się przede wszystkim uprawianie propagandy. W mediach zjednoczonych Niemiec samokontrola w kwestiach dotyczących żywienia jest nawet większa niż cenzura w dawnym NRD. W tamtych czasach dawało się jednak wyczytać coś pomiędzy wierszami. Za to w dzisiejszym zalewie informacyjnego śmiecia w mediach i w internecie jednostka nie ma najmniejszych szans. Hein i jego drużyna musieli opublikować wyniki swojego śledztwa w inny sposób[17].

Jak‍ mówił Hein: „Byłem przerażony tym, w jaki sposób za pośrednictwem mediów mieszkańców całej wyspy można przedstawić jako ciemny lud, a reszcie społeczeństwa wmówić, że na Rugii zdarzyły się jakoby masowe przypadki śmierci. Na miejscu byli dziennikarze wszystkich największych stacji telewizyjnych, dzienników i tygodników, wystarczyłoby, żeby zadali choć jedno pytanie tamtejszym mieszkańcom, obrońcom środowiska albo ornitologom”.

Instytut‌ Friedricha Loefflera, zgodnie z powierzonymi mu zadaniami, przeprowadzał eksperymenty ze szczepionkami, między innymi przeciw grypie typu H5N1. W kronikach historycznych odnotowano nawet precedensowy przypadek spartaczonej akcji szczepienia. Prowadzone w 1900 roku przez doktora Loefflera badania nad pryszczycą wielokrotnie przyczyniały się do wybuchu tej choroby w okolicach Greifswaldu. To z tego powodu instytut musiał zostać przeniesiony na wyspę Riems. Ale badania nad rozwojem szczepionek budziły emocje również gdzie indziej. Według doniesień „New Scientist” w Azji pojawiła się nowa, szczególnie zaraźliwa dla drobiu odmiana wirusa H5N1, do czego, jak podejrzewają naukowcy, przyczyniły się nieprawidłowo przeprowadzone szczepienia[20].

Miejsca‍ występowania i główne kierunki rozprzestrzeniania się łabędzi, które zachorowały na ptasią grypę w lutym 2006 roku; za: Centralny Związek Europejskich Hodowców Kaczek Biegusów, w: „Mehr wissen, besser leben”, depesza Michaela Kentza do poprawiających warunki, 5–28.02.2006.
Ilustracja: Karl-Ludwig Leiter

To,‍ że w organizmie zwierzęcia lub człowieka istnieją przeciwciała wirusa, nie dowodzi jeszcze, że ono lub on zachorują albo wręcz umrą. Oznacza to jedynie, że w jakimś momencie musiało dojść do kontaktu z zarazkami. Większość takich „kontaktów” przebiega bezobjawowo. Dlatego też obecność przeciwciał wirusa H5N1 w martwych łabędziach nie wyjaśnia jeszcze wcale przyczyny ich śmierci. Na co więc faktycznie zmarły? Zimą pada wiele zwierząt, mnóstwo ptaków śpiewających przeżywa zaledwie kilka lat. Najczęstszą przyczyną śmierci bywają zimno, głód i pasożyty.

Zresztą‌ nawet gdyby nowa odmiana ptasiej grypy okazała się dla łabędzi śmiertelna, nie miałoby to najmniejszego znaczenia. Spośród 8244 martwych ptaków przebadanych przez Urząd do spraw Rolnictwa, Bezpieczeństwa Żywności i Rybołówstwa oraz Instytut Friedricha Loefflera zaledwie 194 osobniki miały w swoim organizmie antyciała H5N1 – a więc jedynie dwa procent z nich[25]. Z kolei‌ 158 sztuk spośród owych 194 martwych ptaków, a więc osiemdziesiąt procent, pochodziło z Rugii, która biorąc pod uwagę kierunek prądów morskich, leży tuż za Riems... Z epidemiologicznego punktu widzenia wirus ptasiej grypy był więc całkiem niegroźny dla dzikich ptaków. I rzecz jasna jeszcze mniej groźny dla ludzi (patrz niżej).

Podejrzane‌ pierzyny

Fakt,‍ że od czasu do czasu wykrywa się u ludzi przeciwciała wirusa H5N1, potwierdza jedynie to, o czym od dawna wiadomo – że rezerwuar bytowania zarazków ptasiej grypy jest spory i zdarza się, że atakują one sporadycznie także ssaki, w tym człowieka[26], [27], [30]. Mimo‌ to wiele zaniepokojonych osób, zamiast zrezygnować z pieczonego kurczaka i indyczej polędwiczki, wolało zaszczepić się niesprawdzonym preparatem, pomocnym co najwyżej przy zwykłej grypie. Co bardziej zacietrzewieni domagali się informacji, czy mogą się zarazić, śpiąc pod puchową pierzyną, a inni w napadzie paniki wybijali łabędzie znad rzeki Alster.

Do‍ tej pory (kwiecień 2011) według statystyk WHO odnotowano 322 śmiertelne przypadki ptasiej grypy[28]. Choć‍ to oczywiście tragiczna liczba, nie możemy tu z pewnością mówić o epidemii zagrażającej całej ludzkości. Zresztą od jakiegoś czasu nie słychać już wcale o zarazkach grypy wśród ptaków. W okresie od 2006 do połowy 2010 roku Uniwersytet w Heidelbergu przebadał cztery tysiące ptaków najrozmaitszych gatunków i u żadnego nie natknął się na wirusa H5N1[31].

Ale‍ może wzięło się to stąd, że zwierzęta miały dostęp do środków przeciwgrypowych. Okazało się bowiem, że oseltamiwir (Tamiflu) oraz jego aktywny metabolit karboksylan przeniknęły, mimo przejścia przez oczyszczalnie ścieków, do wód gruntowych. O ile Zagłębie Ruhry czy tereny Hessisches Ried nie zostały znacznie skażone, o tyle wody Renu są tak bogate w ów specyfik, że jedynym źródłem wydają się po prostu ścieki poprodukcyjne (mierniki zarejestrowały wartości do 1,8 kg na dzień). A zatem kiedy wybuchnie kolejna epidemia grypy, pognajmy po prostu z chochelką na brzeg Renu[22]!

Déjà‌ vu: świńska grypa

Zaledwie‌ skończył się termin ważności nagromadzonych w domowych lodówkach szczepionek na ptasią grypę, wybuchła kolejna panika. Teraz życiu i zdrowiu ludzkości zagroził wirus świńskiej grypy, H1N1. Nie był to bynajmniej żaden nieznajomy agresor. H1N1 grasował wśród ludzi już w okresie pomiędzy 1918 a 1957 rokiem, następnie zniknął na dwadzieścia lat, po czym ujawnił się w 1977 roku, kiedy to obwołano go „rosyjską grypą”. Naukowcy przypuszczają, że wirus przetrwał ten czas w głębokim uśpieniu, po czym na skutek wypadku w laboratorium (brzmi znajomo?) przeżył radosne przebudzenie[26], [32].

Wariant‍ H1N1, który pojawił się w 2009 roku w krajach Ameryki Północnej, otrzymał oficjalną nazwę S-OIV (skrót od swine-origin‍ influenza virus)[32] i,‍ jak gdyby nic się nie stało, powtórzono tę samą szopkę co przy ptasiej grypie, tyle że o numer większą i jeszcze bardziej profesjonalną i perfidną. O ile ptasia grypa z 2006 roku według definicji Światowej Organizacji Zdrowia ze względu na niewielką liczbę przypadków śmiertelnych była epidemią raczej skromnych rozmiarów, o tyle teraz to samo szacowne gremium ogłosiło pandemię, czyli zarazę zagrażającą całej ludzkości.

Taki‌ przeskok aż do pandemii był możliwy, ponieważ wcześniej z definicji tego zjawiska usunięto cichcem zapis warunku o „znacznej liczbie zachorowań i zgonów”. Do grona ekspertów doradzających WHO w sprawie świńskiej grypy należeli przy tym – raczej nie przypadkiem – przedstawiciele firm produkujących szczepionki, Novartisa i GlaxoSmithKline (GSK). Wspierał ich doradca rządu Wielkiej Brytanii sir Roy Anderson, który już kilka dni po wybuchu świńskiej grypy ostrzegał złowieszczo przed pandemią, przed którą na szczęście mogą nas uchronić „dwie skuteczne szczepionki” (Relenza i Pandemrix).

Obie‍ produkował koncern GlaxoSmithKline, który lobbing owego dżentelmena ze szlacheckim tytułem honoruje corocznie sumą 136 tysięcy euro, czym rzecz jasna sir Roy nie pochwalił się prasie. I to też dzięki jego działaniom na najwyższych szczeblach władzy kursy akcji koncernów farmaceutycznych wystrzeliły w górę niczym rakieta. Dzięki sprzedaży szczepionek obroty Novartisu w pierwszym kwartale 2010 roku wzrosły o 1,1 miliarda dolarów[3], [8].

Niech‌ przemówią liczby

WHO‌ ogłosiło wybuch pandemii 11 czerwca 2009 roku, a jej zakończenie 10 sierpnia 2010 roku. Według danych tej organizacji w tym czasie na skutek świńskiej grypy zmarło 18 400 osób[29]. Liczba‌ ta wydaje się niewiarygodna choćby z tego względu, że szybki test na wykrywanie wirusa nie jest wcale pewnym źródłem informacji. W Niemczech ofiarą grypy padło jakoby 258 osób, z czego większość już wcześniej cierpiała na inne schorzenia i raczej przypadkowo miała styczność z wirusem. Kiedy jednak taki pacjent umierał w szpitalu, nagle jako przyczynę jego śmierci podawano – hokus-pokus – nie na przykład raka, ale właśnie grypę. Dzięki temu szpital poprawiał sobie też statystki umieralności na nowotwory.

Szczególnie‍ narażone na zachorowanie były ponoć małe dzieci. W tym kontekście analiza przyczyn zgonów osób, które zapadły na świńską grypę w amerykańskich szpitalach, działa jak sole trzeźwiące. Wynika z niej, że dzieci wcale nie umierały na świńską grypę, lecz na przykład z powodu zakażeń dróg oddechowych wywołanych przez Haemophilus‍ influenzae, streptokoki albo gronkowce – czyli z powodu zakażeń wewnątrzszpitalnych. Wiele z nich złapało śmiertelne zarazki dopiero w szpitalu, jednak lekarze ze strachu przed pozwem uznali je za ofiary świńskiej grypy[23]. Teraz‍ tłumaczy się, że przypadki śmiertelne były skutkiem sprzężenia wirusów świńskiej grypy oraz gronkowca złocistego odpowiedzialnego za zakażenia wewnątrzszpitalne.

Tak‌ właśnie kręci się ten interes. Zmarli pacjenci – cierpiący wszakże wcześniej na inne choroby – u których wykryto jednak wirusa H1N1, byli automatycznie zaliczani do „ofiar świńskiej grypy”, a jednocześnie zgony pacjentów z wcześniejszymi schorzeniami, które nastąpiły w krótkim czasie po podaniu im szczepionki na świńską grypę, tłumaczono właśnie stanem zdrowia wynikającym z tych chorób. W ten sposób wszelkie rozważania za i przeciw szczepieniom dają się skierować w każdym dogodnym kierunku[7].

Warto‍ wspomnieć, że w 1976 roku szczepienia na świńską grypę przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych setki osób przypłaciły życiem. Miliony Amerykanów w odzewie na apel swojego rządu ruszyły tłumnie do punktów szczepień, mimo że preparat w szczepionkach – wbrew oficjalnym zapewnieniom – nie został dostatecznie przebadany. A epidemia grypy i tak wtedy nie nastąpiła. Oprócz wypadków śmiertelnych u czterech tysięcy kolejnych osób wystąpiły ciężkie powikłania, przeważnie o podłożu neurologicznym (na przykład zespół Guillaina-Barrégo,‍ schorzenie podobne do dziecięcego porażenia mózgowego). Uruchomiło to lawinę odszkodowań w wysokości trzech i pół miliarda dolarów[15].

Obecnie‌ w Europie słychać doniesienia o częstych u dzieci i młodzieży przypadkach narkolepsji (zaburzenia snu), występujących w krótkim przedziale czasowym po zaszczepieniu Pandemrixem[5]. Jednak‍ nawet gdyby istniał tu związek przyczynowo-skutkowy, nie ma co liczyć na odszkodowanie (patrz niżej).

Im‌ ciemniej, tym lepiej

Pomimo‌ takich doświadczeń w Niemczech (w przeciwieństwie do Stanów Zjednoczonych) wprowadzono na rynek szczepionki z nowym rodzajem substancji wzmacniających ich skuteczność (jak Pandemrix firmy GSK czy Focetria Novartisu). Środki podnoszące skuteczność szczepionek, czyli adiuwanty, to substancje stawiające układ odpornościowy na nogi – na przykład ze względu na swoje trujące właściwości albo dlatego, że udają atak drobnoustrojów chorobotwórczych. Typowymi adiuwantami są rtęć (tiomersal), glin (chlorek glinu) lub skwalen – a więc chemikalia, które pacjent niekoniecznie spodziewa się spotkać w szczepionkach. Doszło nawet do groteskowej sytuacji, że szczepienia zaczęto masowo doradzać kobietom ciężarnym, choć właśnie ta grupa – „z powodów etycznych” – została wcześniej wyłączona z badań klinicznych. Aby przynajmniej producent wyszedł z tego bez szwanku, GSK kazało szczepionym osobom podpisywać oświadczenie o braku jakichkolwiek roszczeń. Nie zapomnieli, jak stracili wcześniej trzy i pół miliarda dolarów.

Deal musiał‍ chyba być bardzo lukratywny. Władze federalne i samorządowe wraz z producentem uzgodniły, że zachowają milczenie na temat umów na dostawy Pandemrixu. Przynajmniej do chwili, kiedy nie wpadły one w ręce „arznei-telegramm”, niezależnej organizacji informacyjnej dla lekarzy i farmaceutów, która opublikowała je potem w internecie[6]. W świetle‌ owych dokumentów pacjenci, u których wystąpiły powikłania poszczepienne, nie mieli najmniejszych szans na odszkodowania od producenta. To dopiero skandal i powód do wielkiej dyskusji w mediach! Ale nic z tych rzeczy[9]. Okazało‍ się poza tym, że żołnierze oraz politycy mieli być zaszczepieni Celvapanem firmy Baxter, który nie zawierał żadnych wzmacniaczy skuteczności[1]. Zaraz,‍ zaraz, jak to było... Niektórzy są równiejsi.

Daremny‌ trud?

Podsumujmy:‌ po tym jak nie nastąpiła epidemia ptasiej grypy, w 1999 roku WHO z pomocą koncernów farmaceutycznych tak przedefiniowała pojęcie „pandemii”, że późniejsza świńska grypa pasowała do niego jak ulał. A żeby nikomu przypadkiem nie zaświtały w głowie żadne wątpliwości, „zapomniała” poinformować opinię publiczną o konflikcie interesów swoich doradców, mimo że przewiduje to jej własny statut. Komunikat o pandemii idący w parze z oficjalnymi relacjami w mediach oznaczał wart ciężkie miliardy zastrzyk dla koniunktury przemysłu farmaceutycznego. Szczepionki użyte w Niemczech nie przeszły wcześniej dostatecznej liczby testów klinicznych, były przy tym drogie i powodowały złe samopoczucie. Mimo to nie zająknięto się nawet o odszkodowaniach za powikłania poszczepienne. Nikt nie prowadził też uczciwych statystyk.

Obywatele‍ po wielekroć zmuszeni byli sięgać do swoich kieszeni – oprócz podatków i składek zdrowotnych musieli jeszcze zapłacić za przechowywanie, a następnie utylizację szczepionek. W sierpniu 2011 roku w „Süddeutsche Zeitung” pojawiła się informacja o upływie daty ważności Pandemrixu, szczepionki na świńską grypę, i koniecznej w związku z tym utylizacji niewykorzystanych zapasów o wartości setek milionów euro. Doliczmy do tego również te zakupione, ale nieużyte ampułki. W piecu skończyła niemal cała produkcja. Zaszczepiło się bowiem zaledwie sześć procent „prostego ludu” oraz trzynaście procent lekarzy[10].

Brzmi‌ to jak legenda z czasów przesądnego średniowiecza. Lęk przed niewidzialnym zagrożeniem w połączeniu z nadzieją na działanie jakiegoś cudownego panaceum (czyli szczepionki) sprawiły, że ludzie bez słowa protestu pozwolili wstrzyknąć sobie zupełnie niesprawdzony specyfik. W przeciwieństwie do wieków średnich „radosną nowinę” głosi się dziś nie z ambony, lecz z telewizora albo w internecie. Zmiana ta wymusza zastosowanie nowych socjotechnik. Psychologiczne i medialne podstawy tego rodzaju kampanii opracowuje Federalna Centrala Oświaty Zdrowotnej.

Zacytujmy‌ wnioski opracowania pod tytułem Prewencja‍ poprzez strach? Raport na temat badań nad ostrzeżeniami o negatywnych skutkach: „W przypadku edukacji zdrowotnej oraz prewencji ostrzeżenia o negatywnych skutkach odgrywają znaczącą rolę i są w pełni uzasadnione. (...) Stosowanie ostrzeżeń w kampaniach prewencyjnych ma sens, bowiem poprzez ostrzeżenia o negatywnych skutkach można wpływać na zmianę przekonań, przejawiających się później w reakcjach kognitywnych, afektywnych i w określonych zachowaniach. Liczne projekty eksperymentalne dowiodły pozytywnych efektów takich ostrzeżeń na przekonania dotyczące zdrowia”[11]. Pamiętajmy‍ też, że „Przekaz formułowany w ramach akcji dotyczącej edukacji zdrowotnej może zawsze zostać przez odbiorców odczytany jako ostrzeżenie o negatywnych skutkach”[11]. A zatem‍ – Mission‌ accomplished! Zadanie wykonane!

Ostrzeżenia‍ o negatywnych skutkach wywołują przede wszystkim jedno – strach. A człowiek ogarnięty strachem nie potrafi rozumować logicznie. Zrobi, a przede wszystkim kupi to, co zmniejszy jego niepokój. To właśnie mają na myśli urzędnicy, wspominając o „pozytywnych efektach”. Tylko czy stała obawa o własne zdrowie naprawdę człowiekowi służy? Już grecki filozof Platon podkreślał, że nieustanne zamartwianie się o zdrowie jest czymś niezdrowym właśnie. Jednak nawet jeżeli niczemu nie służy, to przynajmniej napędza koniunkturę na rynku. Bez względu na to, czy społeczeństwo lęka się podsłuchiwania przez Wielkiego Brata, czy też jest straszone przez wszechobecne komunikaty prozdrowotne, za każdym razem mamy do czynienia z ograniczeniem wolności osobistej i obniżeniem jakości życia. Nowa, piękna rzeczywistość z zapobieganiem wszystkiemu od kołyski aż po grób – czy naprawdę tego chcemy?

W‍ skrócie...

Fakt,‌ że szczepieniom poddała się tak niewielka część „ludu” i lekarzy, może świadczyć o tym, że pomimo wszelkiego rodzaju „ostrzeżeń przed negatywnymi skutkami” w telewizji, internecie i prasie nie straciliśmy jednak zdrowego rozsądku. Owszem, świnie mogą zachorować na świńską grypę, ale ludzie w przeważającej liczbie przypadków zapadają raczej na grypę ludzką.

A‌ najskuteczniejszym sposobem na zapobieganie tworzeniu się nowych kolonii wirusów jest po prostu rozdzielanie hodowli drobiu i trzody chlewnej. Bo to właśnie tą drogą dochodzi do wymiany chorobotwórczych czynników pomiędzy różnymi rodzajami wirusów, a także do rozwoju niebezpiecznych patogenów. Kto jednak z powodu zrozumiałych obaw opowiada się za podejrzanymi szczepionkami, przyczynia się jedynie do tego, że w przypadku prawdziwej pandemii opinia publiczna nie będzie już skłonna uwierzyć w żadne racjonalne ostrzeżenia.

4

Strzykawka‍ czy pałka?
Porażka akcji szczepiennej
podczas epidemii pryszczycy

„Dzięki‍ zakończonemu z sukcesem programowi szczepień, który w 1989 roku doprowadził w Europie Zachodniej do wygaszenia ognisk (pryszczycy), Unia Europejska w 1992 roku podjęła decyzję o zaniechaniu dalszych szczepień” – oto słowa pochwały Unii Europejskiej ze strony amerykańskiego Departamentu Rolnictwa[15]. Zgadzają‍ się z nimi europejscy fachowcy. Po roku 1990, dzięki powodzeniu szczepień prewencyjnych przeciwko pryszczycy, można było nareszcie zrezygnować z kolejnych[26]. No‌ i można też było pochwalić się na forum publicznym kolejnym sukcesem mądrej polityki prewencyjnej. Do dziś właśnie ta narracja dominuje w publicznej dyskusji, tyle że została ona wyssana z palca. Rzeczywistość jest bowiem całkiem inna. Szczepień przeciwko pryszczycy w 1992 roku zaniechano nie z powodu wielkiego sukcesu, lecz na skutek nacisków gospodarczych ze strony Stanów Zjednoczonych. A przy tym argumenty, na jakie powoływali się amerykańscy eksperci, były tak niedorzeczne, że za żadne skarby nie chciano ich ujawniać opinii publicznej.

Pryszczyca‍ należy do najbardziej zakaźnych chorób zwierzęcych, jakie znamy, i została opisana już w XVI wieku. Wirus pryszczycy został odkryty w 1898 roku przez lekarza Friedricha Loefflera (1852–1915) oraz bakteriologa Paula Froscha[15]. Ale‍ również w dzisiejszych czasach, w erze nowoczesnej medycyny weterynaryjnej wirus pryszczycy, należący do rodziny pikornawirusów, nadal jest zaliczany do najgroźniejszych zarazków zagrażających zwierzętom hodowlanym[2]. Na‌ pryszczycę mogą zachorować krowy, owce, świnie i kozy. Wirus może się przenosić poprzez ślinę, mleko, limfę i fekalia, ale również drogą kropelkową, na dodatek przy odpowiednich warunkach pogodowych potrafi zawędrować z wiatrem na spore odległości.

Infekcja‍ u dorosłych osobników trwa kilka tygodni i rzadko prowadzi do zgonu. Natomiast w przypadku młodych wirus atakuje mięsień sercowy, a umieralność może sięgać siedemdziesięciu procent populacji. Na pyskach zwierząt tworzą się bolesne obrzęki utrudniające im jedzenie, co prowadzi do znacznej utraty ich masy ciała. Krowy przestają dawać mleko, dochodzi też do dodatkowych infekcji bakteryjnych. Wywołane tym straty bywają niebotyczne. Dla człowieka wirus pryszczycy nie jest zazwyczaj groźny, kiedy jednak dojdzie do zarażenia, objawami choroby są gorączka, mdłości, ból głowy, a w późniejszym czasie w jamie ustnej oraz na dłoniach i stopach mogą się też pojawić afty, które z reguły szybko się goją.

Od‌ obowiązku...

W‍ przeszłości dochodziło od czasu do czasu do ciągnących się wiele miesięcy epidemii, na przykład w latach 1920–1921 czy 1937–1938. Po drugiej wojnie światowej wirus siał spustoszenie szczególnie w latach 1951–1952, 1962 i 1965. Z kolei bydło brytyjskie ucierpiało zwłaszcza w latach 1966–1967. W tamtych czasach okres użytkowania zwierząt był dłuższy niż dzisiaj, na dłużej też starczało im odporności[29]. Mimo‍ to każdego roku w tysiącach gospodarstw wybuchały pojedyncze ogniska zarazy. Z tego powodu w 1966 roku uchwalono ustawę o corocznym obowiązku szczepień rogacizny przeciwko pryszczycy. Za niemieckim przykładem poszło kilka innych krajów, na przykład Belgia, Włochy oraz Francja, niemniej znaczna większość się na to nie zdecydowała.

Wprowadzenie‌ obowiązkowych szczepień nie wyeliminowało wszakże kolejnych epidemii. Przeciwnie, ich liczba jeszcze wzrosła – aż w końcu ktoś rozsądny zauważył korelację czasową pomiędzy akcją szczepień a wybuchem infekcji. Pryszczyca atakowała stada dokładnie trzy tygodnie po szczepieniach[32]. W dodatku‍ w krajach, w których chore zwierzęta były natychmiast wybijane, liczba ognisk pryszczycy była wręcz mniejsza niż tam, gdzie szczepienia przeprowadzano. Na domiar złego większość nowych zachorowań była wywołana przez sztuki przywiezione z krajów stosujących obowiązkowe szczepienia[32].

Z‌ tego powodu kilka państw stanowiących najważniejsze rynki zbytu, w tym Stany Zjednoczone, zakazało wwozu mięsa z państw stosujących szczepienia. I nie tylko. Ryzyko zawleczenia pryszczycy na skutek szczepień uznano za tak wysokie, że Amerykanie zabronili nawet importu z państw zaopatrujących się w mięso z krajów szczepiących bydło, czyli na przykład z Niemiec. I słusznie, bo wirus nie jest wrażliwy ani na wysuszanie (mięso suszone, na przykład wołowina), ani na chłodzenie, ani na wysokie stężenia soli. W mięsie peklowanym może przetrwać do czterdziestu dwóch dni, a w mięsie mrożonym nawet do osiemdziesięciu dni[27]. Zakaz‌ handlu oznaczał dla niemieckiego przemysłu mięsnego ogromne straty finansowe[33].

...do‍ zakazu

Większość‌ infekcji pryszczycy wśród bydła była ewidentnym skutkiem szczepień. Zawarte w szczepionkach osłabione wirusy były nadal na tyle żywotne, by wywoływać chorobę. Na przykład w 1984 roku we Włoszech szczepienia doprowadziły do ogólnokrajowej epidemii[10]. Oczywiście‍ istniał też nadal problem „zdrowych” nosicieli wirusa (patrz wyżej). Drugą przyczyną było wydostanie się wirusów z zakładów produkujących szczepionki[28], [29]. Takie‍ wypadki zdarzały się zresztą od dawna. Już Friedrich Loeffler musiał się przenieść z instytutem na wyspę Riems, bo w najbliższym otoczeniu jego laboratorium w Greifswaldzie co rusz dochodziło do kolejnych epidemii pryszczycy[16].

Dopiero‌ na końcu jako przyczynę podawano karmienie świń poddanymi niedostatecznej obróbce termicznej i zainfekowanymi odpadkami[20], [33]. Do‌ tej pory jednak nie wyjaśniono, skąd wzięły się w nich wirusy. W świetle opinii Instytutu Friedricha Loefflera – a jakże, kto miałby o tym lepiej wiedzieć! – spora część zachorowań na pryszczycę była „wyrobem własnym”[21]! Oto‌ wniosek instytutu: „Na terenach niedotkniętych pryszczycą najgroźniejszym źródłem zakażeń jest produkcja szczepionek bądź ich stosowanie”[31].

Ale‌ to tylko jeden z aspektów historii ze szczepieniami. Kolejny wiąże się z obiecywanym pożytkiem. Czy szczepienie było w ogóle skuteczne? Tu również sprawy nie miały się najlepiej. Szczepienia nie dawały bowiem zwierzętom całkowitej ochrony przed chorobą, a i ona – podobnie jak w przypadku naturalnych infekcji – znikała po kilku miesiącach. Chłopi skarżyli się także na wzrost urodzeń martwych cieląt oraz alergie, na które zapadało ponad czterdzieści procent populacji w stadach[10], [33], [37]. Szczepienia‌ przeciwko pryszczycy okazały się pod każdym względem chybionym przedsięwzięciem. W dodatku gdyby nie naciski gospodarcze ze strony Amerykanów, okoliczności te nigdy nie wyszłyby na jaw.

Znając‌ te kulisy, możemy zupełnie inaczej spojrzeć na publiczną debatę, jaka odbyła się w czasie ostatniej epidemii pryszczycy w 2001 roku. Oczywiście nietrudno zrozumieć oburzenie obywateli na żądanie przez Unię Europejską wybicia całych stad zamiast ich zaszczepienia. Tym bardziej jeśli weźmie się pod uwagę skandaliczne okoliczności, w jakich dokonano przymusowego uboju w Anglii w 2001 roku (patrz strona 68 i nast.). Unia Europejska miała jednak podstawy do takiego działania – podstawy, o których na wszelki wypadek nie poinformowano opinii publicznej.

W‌ 2001 roku ekspert do spraw pryszczycy Karl Strohmaier, oburzony polityką tuszowania skandali przez ministerstwa i media, wystosował list otwarty[34] do‍ ówczesnej minister rolnictwa w Nadrenii Północnej-Westfalii Bärbel Höhn (partia Zielonych) oraz jej angielskich kolegów[18], w którym‌ napiętnował prowadzenie dyskusji publicznej „przeważnie bez należytej wiedzy o przedmiocie”. Jeszcze raz zebrał w nim wszystkie fakty, dobrze i od dawna znane również urzędnikom z Ministerstwa Rolnictwa: w przypadku krów istniała tylko jedna i to niedoskonała szczepionka, w dodatku o krótkim działaniu, co skutkowało koniecznością wykonania drugiego, kosztownego szczepienia. Hodowla świń stanowiła z kolei niewyczerpany rezerwuar infekcji, a przy tym dla nich nie było żadnej szczepionki. Zresztą nawet w przypadku wybuchu epidemii wśród zaszczepionych stad nie można było zrezygnować z uboju z konieczności, ponieważ nie było możliwości sprzedaży ani mleka, ani mięsa zaszczepionych zwierząt, jako że badania laboratoryjne nie dawały szans na odróżnienie chorych sztuk od tych zaszczepionych.

Ale‍ to jeszcze nie wszystko. Ani świnie, ani owce ze względu na brak odpowiedniej szczepionki, a także na zbyt wysokie koszty szczepienia nie były w ogóle szczepione. Szczepienie mniejszych zwierząt jest równie pracochłonne jak szczepienie bydła, za to ich wartość jest o wiele niższa. Dopóki jednak wirus szerzy się wśród świń, szczepienie krów też wydaje się wątpliwe. Po zasięgnięciu porad u ekspertów oraz przeprowadzeniu rzetelnej analizy zysków i strat Komisja Europejska doszła wówczas do jedynego słusznego wniosku: „dla osiągnięcia celów rynku wspólnotowego należy się przestawić na politykę braku szczepień”[32].

W‍ 1991 roku Komisja Europejska, harmonizując rynek wspólnotowy, wydała zakaz szczepień przeciwko pryszczycy, który obowiązuje do dziś. Tylko pod pewnymi warunkami są dozwolone jedynie szczepienia przymusowe w obrębie stad, gdzie pojawiły się ogniska choroby, mające na celu przynajmniej krótkotrwałą ochronę pozostałych zdrowych sztuk[35]. Jednak‍ nawet takie zabiegi nie zawsze okazują się skuteczne. W 2001 roku Holandia zdecydowała się na akcję szczepienną w celu wygaszenia ognisk pryszczycy, jednak w jej wyniku trzeba było później wybić wszystkie zaszczepione zwierzęta – dwieście tysięcy sztuk[7], [15].

Jeźdźcy‌ Apokalipsy (bardzo swobodna interpretacja wizji Albrechta Dürera)
Karykatura: Horst Haitzinger

Inni‌ podejrzani

Decyzja‍ o rezygnacji ze szczepień miała wielu zaciekłych przeciwników. Przemysł farmaceutyczny obstawał oczywiście za utrzymaniem szczepień. Podobnie jak weterynarze, do których kieszeni wpadały dwie trzecie wszystkich kosztów szczepienia, co zapewniało im pokaźne dodatkowe zarobki. Nic więc dziwnego, że jeszcze dwa lata po wprowadzeniu zakazu bawarscy weterynarze podczas walnego zgromadzenia swojego związku uchwalili rezolucję, w której protestowali przeciw tej decyzji. Za każdym razem, kiedy tylko wybuchała epidemia, urzędy weterynaryjne grzmiały, że przecież robiły ze swej strony wszystko, aby zminimalizować szkody. Nikt przy tym nie mówił jednak na głos, że szczepienia raczej wywoływały epidemie, niż im zapobiegały[33].

Za‍ utrzymaniem szczepień początkowo opowiedziały się także organy międzynarodowe, takie jak choćby Organizacja Narodów Zjednoczonych do spraw Wyżywienia i Rolnictwa, wszak to w jej szeregach zasiadali przedstawiciele władz i nauki, którzy przedtem wspólnie konstruowali zasady polityki szczepiennej, no i naturalnie przedstawiciele producentów szczepionek (czy nie przypomina to aby skutecznego lobbingu związanego ze świńską grypą?). Niemcy były ostatnim krajem unijnym, który wdrożył dyrektywy dotyczące zakazu szczepień przeciwko pryszczycy, ponieważ parlamentarzyści musieli przecież najpierw zasięgnąć informacji u rzeczoznawców – tych samych, którzy wcześniej opracowywali patenty szczepionek[33].

Podczas‌ gdy czasopisma fachowe opisywały katastrofalne skutki szczepień przeciwko pryszczycy, media publiczne zachowywały osobliwe milczenie na ten temat. Do opinii publicznej nie przedostała się ani jedna informacja na temat ryzyka związanego ze szczepieniami czy na temat produkcji szczepionek. Dlatego nie należy się dziwić, że kiedy po wybuchu epidemii pryszczycy w Anglii ta kwestia powróciła także w Niemczech, odbiorcy postawieni przed alternatywą „szczepić czy zabijać” opowiedzieli się za tym pierwszym. A politycy, wbrew dostępnej wiedzy, znów zaczęli rozważać spełnienie ich oczekiwań.

Według‍ Karla Strohmaiera szczepienie byłoby aktem czystej gry pozorów[34]. Zgadzał‌ się z nim nawet Thomas Mettenleiter, kierownik Instytutu Friedricha Loefflera, który opracował pierwszą szczepionkę przeciwko pryszczycy: „Szczepienia nie rozwiążą problemu, tylko go przykryją”[21]. Jednak‍ ani politycy nie zareagowali na list Strohmaiera, ani nie podchwyciły go media. Temat wywołania choroby przez szczepienie nie istniał – przecież wtedy pod lupę zostałyby jeszcze wzięte również inne szczepionki, a to zachwiałoby zaufaniem do całej idei szczepień ochronnych.

Licencja‍ na zabijanie

Ubój‌ z konieczności mający na celu pokonanie epidemii pryszczycy szerzącej się w Anglii w 2001 roku (tak zwana polityka stamping‍ out) był bezprzykładnym przejawem strategii polityczno-weterynaryjnej. Uśmiercono pięć i pół miliona owiec, równo siedemset sześćdziesiąt tysięcy krów oraz czterysta trzydzieści tysięcy świń, czyli łącznie ponad sześć milionów zwierząt[7]. Do‍ tego należy doliczyć jeszcze trzy do czterech milionów nienarodzonych bądź dopiero co urodzonych jagniąt, ponieważ wybuch epidemii przypadł akurat na okres kocenia się owiec. Dzień w dzień zabijano sto tysięcy (!) zwierząt, a stosy, na których palono ich ciała, płonęły dniem i nocą[7], [18]. Ogółem‌ straty gospodarcze wyniosły trzynaście miliardów euro[4].

Zgodnie‍ z prawem ubój miał przebiegać pod kontrolą weterynaryjną i być przeprowadzony przez pracowników z odpowiednimi uprawnieniami, jednak od czasu epidemii pryszczycy w latach 1967–1968 liczba państwowych weterynarzy w Wielkiej Brytanii spadła o ponad połowę. Bywało więc, że jeden lekarz miał nadzorować ubój w dziesięciu różnych miejscach[7]. Jednak‌ nawet koszmarne doświadczenia z BSE nie przywiodły polityków do opamiętania.

W‌ dodatku pracownicy przeszkoleni w uśmiercaniu zwierząt poprzez strzał z pistoletu bolcowego lub broni albo poprzez zastrzyk otrzymywali wynagrodzenie nie za godziny pracy, lecz za każdą ubitą sztukę[7]. Taka‌ praca na akord nie mogła skutkować niczym dobrym, strzał z pistoletu bolcowego tylko ogłuszał krowy, które potem znów zrywały się na nogi – nie było przy tym mowy o wykrwawianiu, bo w przypadku wirusa pryszczycy mógł być on przekazywany dalej razem z krwią. Stosowane dawniej przecinanie rdzenia kręgosłupa (pitting) nie‌ wchodziło już w rachubę ze względu na zagrożenie BSE. Ale w tym wypadku zakaz tego rodzaju uboju przecież nie obowiązywał, bo mięso zwierząt nie było przeznaczone do konsumpcji, tylko kto mógł o tym wiedzieć[7]?‍ Do owiec strzelano na wybiegu, ranne zwierzęta rozbiegały się we wszystkie strony, wpadały w panikę. Kotne matki, których właściwie nie wolno było transportować, padały jeszcze w drodze do rzeźni albo podczas uboju[7]...

Problemy‍ z ochroną zwierząt z powodu często niefachowego uboju wzmogła jeszcze tak zwana blokada przemieszczania – bydło nie mogło opuszczać pastwisk, a rolnicy swoich gospodarstw. Skutkowało to niedostatkiem paszy, szczególnie wśród trzody chlewnej dochodziło więc nierzadko do kanibalizmu[18], a owce,‌ które w poszukiwaniu strawy poraniły sobie pyski o kolczaste zarośla, w ferworze walki z pryszczycą były omyłkowo brane za zarażone. Prowadziło to oczywiście do wybijania całych stad i reszty potencjalnie zagrożonych zwierząt w pasie do trzech kilometrów[7], [15].

Związane‍ z tym niepotrzebnym ubojem przemieszczanie się całego personelu i pojazdów przyczyniło się bez wątpienia jeszcze bardziej do rozprzestrzeniania się choroby, co znów skutkowało kolejnymi przypadkami uboju z konieczności – błędne koło[16]. Na‌ dodatek z powodu ograniczonych możliwości tylko nikły procent zwierząt został przebadany serologicznie i – jak się później okazało – nowoczesne metody badań zakwestionowały około jednej czwartej diagnoz pozytywnych[13]. Wszystkie‌ te uchybienia sprawiły, że ubój z konieczności rozrósł się do tak niebotycznych rozmiarów. Wiele zwierząt zostało uśmierconych bez uzasadnionego powodu[18]. Szacunkowe‍ wyliczenia pozwalają dziś stwierdzić, że szybkie i konsekwentne działania obniżyłyby rozmiar epidemii o trzydzieści–czterdzieści procent[28].

Oto‌ wypowiedź eksperta do spraw pryszczycy Ottona C. Strauba z Federalnego Zakładu Badawczego nad Zwierzęcymi Chorobami Wirusowymi w Tybindze: „Otwarto drzwi na oścież samowoli. Administracja po prostu nie była zdolna do przeprowadzenia sensownej walki z chorobą”[28]. Z perspektywy‍ czasu poczynania swoich kolegów postrzega samokrytycznie również grupa ekspertów z brytyjskiego Ministerstwa Środowiska: „Należy zachowywać równowagę pomiędzy kontrolą nad chorobą a ochroną zwierząt, tej ostatniej nie wolno lekceważyć nawet w sytuacji kryzysu”[7].

Ciekawe,‍ czy w przyszłości za tymi słowami pójdą też czyny...

O‌ ile wybuch epidemii pryszczycy w Wielkiej Brytanii w 2001 roku został wywołany prawdopodobnie skażoną paszą dla świń, o tyle ewidentną przyczyną epidemii w roku 2007, co wykazały badania serologiczne, okazał się wirus laboratoryjny, który wydostał się na zewnątrz z instalacji wodnokanalizacyjnej w okolicach Pirbright. Nie udało się jednak ustalić, czy winowajcą było laboratorium amerykańskiego producenta szczepionek Merial Animal Health (spółki join‌ venture należącej do koncernów Merck i Sanofi-Aventis), czy też usytuowany w tej samej okolicy państwowy Institute for Animal Health, laboratorium prowadzące badania nad pryszczycą. Oba były podłączone do tego samego systemu kanalizacji. Nie było więc kogo pociągnąć do odpowiedzialności – koszty jak zwykle ponieśli podatnicy[9].

Wirusy‌ pryszczycy: studnia bez dna

Prace‍ nad doskonaleniem szczepionek przeciw pryszczycy toczą się od dziesięcioleci. Idealny środek powinien być podawany doustnie i natychmiast stopować namnażanie się wirusa oraz rozprzestrzenianie choroby, najlepiej byłoby też, gdyby mięso zwierząt poddanych ubojowi z konieczności nadawało się do spożycia przez ludzi[24]. Ale‍ obecnie to jedynie pieśń przyszłości. Wirusy w nowo powstałych szczepionkach albo zachowywały swoją zjadliwość, albo znów ją odzyskiwały, co w rezultacie zamiast zwalczyć pryszczycę, tylko jeszcze bardziej ją rozprzestrzeniało. Z kolei szczepionki, które dla bezpieczeństwa zawierały tylko fragmenty wirusa, okazywały się niewystarczająco skuteczne[7], [26].

Ale‌ to nie jedyne przeszkody. Istnieje przynajmniej siedem serotypów i ponad osiemdziesiąt podtypów wirusa pryszczycy. Zaszczepienie wszystkich zagrożonych zwierząt domowych jednym preparatem zabezpieczającym przed wszystkimi typami wirusa jest raczej niemożliwe[26]. Wobec‍ takiej różnorodności wirusów pryszczycy nie ma więc raczej widoków na skuteczne i dostępne na rynku szczepionki przeciwko wszystkim typom[24]. W przypadku‍ pryszczycy jakiekolwiek szczepienie mija się po prostu z celem.

Zresztą‌ nawet gdyby istniała taka szczepionka, pewnie na niewiele by się zdała. Bo musiano by ją podać wszystkim podatnym na pryszczycę zwierzętom domowym – a więc nie tylko krowom, ale również świniom, owcom i kozom – i to kilkakrotnie. A warto wiedzieć, że w samej Unii Europejskiej mamy ponad trzysta milionów zwierząt[16]. Nie‌ tylko wygenerowałoby to niebotyczne koszty, ale również sprowadziłoby spore niebezpieczeństwo związane ze szczepieniem. Błędy w produkcji lub stosowaniu tego rodzaju preparatów wiążą się bowiem także z powstawaniem nowych zagrożeń[24]. Wielokrotnie‍ do rozprzestrzeniania się niebezpiecznych wirusów dochodziło na przykład poprzez zanieczyszczenie preparatu w szczepionce. Ubój z konieczności, kwarantanna oraz ustanawianie stref buforowych to na dłuższą metę chyba najpewniejsza, najtańsza i najszybsza metoda tłumienia ognisk pryszczycy.

Niejaką‍ nadzieję budzą wprawdzie tak zwane induktory paraodporności[1], czyli‍ preparaty stymulujące nieswoistą, a więc wrodzoną odpowiedź układu odpornościowego. (Mechanizm nieswoistej, powstałej wcześniej w toku ewolucji odpowiedzi immunologicznej organizmu nazywa się też paraodpornością). Ich stosowanie zaszkodziłoby jednak interesom branży szczepionkowej, która żyje przekonaniem, że infekcje można zwalczać jedynie poprzez stymulację swoistej odporności, gdzie każdy patogen może być pokonany osobną szczepionką.

A‌ że liczba zarazków jest właściwie nieograniczona, producenci szczepionek mogą spać spokojnie. Nikt bowiem nie jest zainteresowany preparatami służącymi do stymulacji nieswoistej odporności i działającymi na kilka patogenów równocześnie. Być może działanie takiego induktora nie jest długotrwałe, jednak w przypadku wybuchu epidemii jego zastosowanie mogłoby w pełni wystarczyć. W dodatku bez problemu dawałoby się wówczas odróżniać zwierzęta zainfekowane od tych leczonych.

Przed‍ użyciem zapoznaj się z... lepiej nie!

Od‌ czasu wprowadzenia szczepień na ospę przed dwustu laty (preparat szczepienny był wówczas tak zanieczyszczony, że szczepienie stymulowało jednocześnie również nieswoistą odpowiedź immunologiczną) zapobieganie infekcjom za pomocą szczepień uważane jest za przełom w walce z epidemiami wśród ludzi. Liczono się oczywiście ze skutkami ubocznymi, a także z ryzykiem zachorowania pomimo zaszczepienia, ale jak utyskiwali Strohmaier i Staub w 1995 roku: „Chcąc zapobiec niepokojom wśród ludności, najczęściej w ogóle nie informowano o ryzykach wiążących się ze szczepieniem”, mimo że wszelkiego rodzaju negatywne skutki uboczne szczepienia były dokumentowane już od 1912 roku[33].

Zamiast‌ jednak powiedzieć otwarcie to, co jest oczywiste – że nie istnieje szczepienie pozbawione jakiegokolwiek ryzyka, bez znaczenia czy chodzi o ospę wietrzną, grypę czy pryszczycę – politycy oficjalnie zawsze bagatelizują temat ryzyka i krzycząc: „Szczepionki są bezpieczne i koniec!”, zamiatają tę kwestię pod dywan – dokładnie tak samo, jak to robili podczas katastrof w elektrowniach atomowych w Harrisburgu w Stanach Zjednoczonych czy w Czarnobylu na Ukrainie. A przecież jest niezaprzeczalnym faktem, że w przypadku szczepionek nie ma mowy o zagwarantowaniu bezpieczeństwa. Wszędzie tam, gdzie pracują ludzie, zdarzają się błędy – zwłaszcza kiedy ma się do czynienia z ogromną ilością niewidzialnych gołym okiem chorobotwórczych cząsteczek, mogących w każdej chwili stać się równocześnie składnikiem broni biologicznej.

To‍ żadna nowość – szczepienia mogą prowadzić do wybuchu epidemii. W kwietniu 1955 roku setki tysięcy amerykańskich uczniów zostało zaszczepionych produkowanym przez firmę Cutter preparatem przeciwko polio. Zawarte w nim drobnoustroje chorobotwórcze nie zostały dostatecznie unieszkodliwione i zdarzenie to przeszło do historii pod nazwą „katastrofy Cutter”. Efektem akcji szczepiennej był nie tylko paraliż bardzo wielu dzieci i śmierć niektórych z nich, ale także epidemia polio wśród osób, które miały kontakt z zaszczepionymi dziećmi[8], [22], [23], [24].

Jak‍ udowodniono, w latach pięćdziesiątych ubiegłego wieku w Stanach Zjednoczonych istniała też szczepionka przeciwko polio zanieczyszczona małpim wirusem SV40 prowadzącym do chorób nowotworowych. Wirus ten może wywoływać różne rzadkie postaci nowotworów u zwierząt laboratoryjnych, ale jego obecność łączona jest również z występowaniem raka u ludzi[11], [12]. Nikt‌ nie wie, ile patogenów rozprzestrzeniło się tą drogą wśród ludzi[3], [6], [14], [36]. Wirusy‌ wykorzystywane później w szczepionkach były przecież dawniej hodowane na mocno niepewnym pod względem higienicznym materiale biologicznym, choćby takim jak organy małp[19], łącznie‌ z tkanką mózgową – takie praktyki utraciły swoją legitymację dopiero po kryzysie wywołanym BSE. Poza tym szczepienia stworzyły ekologiczne nisze dla innych zarazków, które ochoczo szerzyły się później u zaszczepionych osób[5].

Primum‍ non nocere, po pierwsze nie szkodzić – brzmiało motto starożytnego greckiego lekarza Hipokratesa. Szczepienia wykonuje się na zdrowych ludziach i zwierzętach, dlatego powinny też spełniać każde wyśrubowane wymagania. I należy zawsze jednoznacznie rozważyć wszelkie za i przeciw. Dlatego jako obywatele mamy prawo do poznania wszystkich istotnych faktów. Jednak w przypadku pryszczycy tak się nie stało, rzekomo w trosce o niepodważanie zasadności szczepień wśród ludności, która powinna przecież dalej szczepić się przeciwko HPV czy grypie.

W‍ skrócie...

Szersza‌ dyskusja o sensie szczepień wykracza poza ramy książki na temat skandali dotyczących żywności. Zresztą rezultaty wszelkich indywidualnych rozważań za i przeciw byłyby pewnie różnorodne – pomyślmy tylko o kwestii szczepień przeciw chorobom tropikalnym. Tematem tego rozdziału była pryszczyca oraz informacje dostępne bez trudu dla każdej zainteresowanej osoby, zarówno weterynarzy, jak i dziennikarzy. Dotyczył on wiarygodności lekarzy wykonujących szczepienia, producentów szczepionek oraz polityków odpowiedzialnych za ochronę zdrowia, którzy dzisiaj, prowadząc wątpliwe moralnie kampanie informacyjne i głosząc obietnice wybawienia od wszelkich chorób, myślą tylko i wyłącznie o zyskach. Jest tak, jak pisze niemiecki poeta Eugen Roth: „Jakiż dla lekarza najgorszy uczynek? a) uzdrowienie, b) wieczny spoczynek. Dlatego konsekwentnie leczy z tym planem, by utrzymać nas między jednym a drugim stanem”.

5

Pozostałości‍ związane –
tajemnicza trucizna w roślinie

Najważniejsze,‍ żeby było gigantycznie – gigantycznie wielkie albo gigantycznie małe. Gigabajty, megawaty, nanogramy i piksele weszły już nawet do słownictwa dzieci z podstawówki. Nawet jednak ich nauczyciele nie są w stanie sobie wyobrazić, jak wygląda na przykład pikogram, czyli jedna milionowa z jednej milionowej grama. Jakże pospolicie jawią się przy nich poczciwe kilogramy, a nawet miligramy, a więc jednostki niemal z epoki maszyny parowej! A kiedy politycy, jak choćby szef partii Zielonych Cem Özdemir, każą elektrowniom atomowym produkować gigabajty zamiast gigawatów[3], to‍ brzmi to po prostu „megakomicznie”.

Dzisiaj‍ w modzie obraca się nie tylko niebotycznie wysokimi, lecz także niemierzalnie małymi liczbami. A konsument może tylko ze zdziwieniem skonstatować, że chemicy za pomocą swoich ultradokładnych metod potrafią w kotlecie albo w szczypiorku wykryć nawet pikogramy pestycydów, medykamentów dla zwierząt czy zanieczyszczeń ze środowiska. Regularnie prezentuje się nam jaja, truskawki czy steki z łosia zawierające coś „rakotwórczego”, a czasem nawet cały „koktajl z pestycydów”.

Nikt‌ jednak nie ma najmniejszego pojęcia, o jakie ilości tu chodzi ani czy naprawdę stanowią one niebezpieczeństwo dla naszego zdrowia. Obywatel ma jedynie niejasne poczucie, że „znowu tam coś wykryli, oni chyba chcą nas otruć”.

Zatruty‍ owoc od Greenpeace’u

Kiedy‍ w 2008 roku w wyniku procesów harmonizacji rynków europejskich wycofano z niemieckich przepisów górną granicę maksymalnie 10 mikrogramów pestycydów dopuszczalnych w produktach żywnościowych, krytycy tej zmiany zyskali szeroki poklask wśród obywateli[47]. Owa‌ najwyższa dopuszczalna ilość – choć lepiej pasowałoby tu określenie „najmniejsza ilość” – dotyczyła wszystkich pestycydów, które zostały użyte za granicą w celu poprawienia wydajności plonów lub zniwelowania trudnych warunków klimatycznych, a które u nas z kolei nie były już stosowane lub wręcz były zabronione. Owe 10 mikrogramów nie ma też nic wspólnego ze szkodliwością, to jedynie wartość graniczna przy analizach chemicznych. Naraz legalne stały się najprzeróżniejsze chemiczne pozostałości. Protest obrońców konsumentów był nieuchronny.

Tymczasem‍ zawartość szkodliwych substancji wcale się nie zmieniła. Ten, kto w tropikach uprawia ryż czy banany, stosuje inne środki ochrony roślin niż na przykład producent pszenicy czy jabłek z północnych Niemiec. Inaczej nie mielibyśmy u siebie żadnych owoców południowych. Ujednolicenie przepisów unijnych zalegalizowało po prostu stosowaną od dawna praktykę. Równie dobrze mieszkańcy Majorki mogliby zażądać, żeby zakazano pestycydów, które stosują nasi rolnicy, a które na południu w ogóle nie są używane.

Ale‌ Greenpeace i spółka nie omieszkali rozpętać wielkiej kampanii. Z sukcesem ma się rozumieć. Od tej pory koncerny handlowe Edeka i Rewe zapewniają, że (nowy) dopuszczalny poziom chemicznych zanieczyszczeń w ich produktach nie przekracza siedemdziesięciu procent[5]. Klient‍ mógł spać spokojnie – przynajmniej do następnej kampanii – w handlu produktami spożywczymi zaczęły obowiązywać nawet surowsze limity niż te dopuszczalne w prawie. Brawo!

Jednak‍ to, co na pierwszy rzut oka wygląda jak „poważna” ochrona konsumentów, okazuje się jedynie niedemokratycznym posunięciem. Greenpeace i inne organizacje pozarządowe wywierają za pośrednictwem mediów naciski na handel, a branża handlowa zgadza się, by z rynku zniknęła część owoców i warzyw, choć nadal spełniają one normy zawarte w przepisach. Demokratyczna lub choćby fachowa kontrola takich samowolnie określonych i podszytych polityką „wartości granicznych” nie istnieje. Organizacje pozarządowe według własnego widzimisię mogą dręczyć nielubiane przedsiębiorstwa, oceniając ich produkty ze szczególną „surowością”. A przemysł to łyka i już zastanawia się nad tym, czy nie relokować swoich datków na partie. Drań, komu skojarzyło się to z haraczem.

Mimo‌ to branża handlowa wychodzi jednak na swoje na tym dealu, a w dodatku może dalej cieszyć się łaskawością organizacji ekologicznych i konsumenckich. I ma w nosie budowanie swojego nowego wizerunku, bo wszystkie życzenia NGO przekazuje po prostu swoim dostawcom, a ci z kolei – swoim producentom. I niech oni się już martwią, jak sobie poradzić.

Rolnicy‍ nie stosują środków ochrony roślin dla kaprysu, kosztują one przecież krocie. W związku z tym mają kilka wyjść. Jeżeli nadal będą opryskiwać rośliny, ryzykują, że zostaną na tym nakryci i stracą dużego odbiorcę. Mogą też pogodzić się ze znacznym spadkiem plonów i zgłosić się do opieki społecznej po zasiłek. Albo mogą przerzucić się na nielegalne środki, których nie wykażą rutynowe kontrole laboratoryjne. Zgadnijcie, co wybiorą...

Ogólnie‍ opryski pestycydami są wykonywane możliwie jak najwcześniej, aby zachować tak zwany okres karencji pomiędzy opryskiem a sprzedażą. Im jest on dłuższy, tym mniej pozostałości wyjdzie w laboratorium. Producenci pestycydów zapewniają, że ich produkty ulegają rozkładowi zarówno już w roślinie, jak i w środowisku. To samo dotyczy podobno lekarstw dla zwierząt – krowy, kury i świnie wchłaniają je, a resztki wydalają. Jeżeli więc rolnik dotrzymuje ustawowego okresu karencji pomiędzy opryskiem bądź podaniem leków a sprzedażą, klienci mogą bez obaw konsumować sałatę tudzież kotlety.

Pomysłowy‌ handlowiec natychmiast dostrzeże tu nowe możliwości i okazję do dodatkowego zarobku. Wystarczy zaczekać odpowiednio długo ze sprzedażą, na przykład magazynując produkty rolne jesienią, a wiosną nie trzeba się będzie obawiać wyrywkowych analiz. I jeżeli biojabłka albo ekologiczna kapusta wyprzedadzą się już na wiosnę, nikt nawet się nie zorientuje, że na ich miejsce został wyłożony towar z konwencjonalnych upraw. Bo nawet najczulsza aparatura nie wykryje w nich teraz pozostałości pestycydów.

Zabawa w ciuciubabkę

Ale gdzie naprawdę podziały się pestycydy? Czyżby rozpuściły się w powietrzu albo w dwutlenku węgla czy w wodzie? A może uległy całkowitej degradacji? O nie, to chemicy żywności nie byli w stanie ich wykryć! Nie do wiary, przecież każdy obywatel już wie, że ci fachmani od laboratoryjnych analiz wykryją nawet pojedynczą kostkę cukru rozpuszczoną w Jeziorze Bodeńskim. No cóż, dla chemika istnieje jednak przepastna różnica pomiędzy Jeziorem Bodeńskim a główką kapusty. Nie, nie chodzi o wielkość, lecz stan skupienia. Kostka cukru rozpuściła się w wodzie, a więc cząsteczki cukru pływają swobodnie w próbce wody. Dzięki temu laborant jest w stanie wyizolować z niej nie tylko cukier, ale także każdą inną substancję, nawet w ultraśladowych ilościach. Tymczasem kapusta albo rzodkiewka są, jak wiadomo, zbudowane z komórek – i z tego względu zachowują się zupełnie inaczej niż próbka wody.

Żadna żywa istota nie może sobie pozwolić na to, by w jej organizmie przez wiele dni grasowały jakieś obce substancje. Oczywiście rośliny, w przeciwieństwie do człowieka i zwierząt, nie potrafią wydalić niepożądanych związków wraz z moczem lub kałem. Przyczepiają je natomiast do włókien, ścianek komórkowych albo – mówiąc ogólnie – do błonnika, czyli celulozy, pektyny lub ligniny. Usuwają je więc tymczasowo z obiegu, blokując w ten sposób ich działanie.

Związanych tak pestycydów nie da się z reguły ani wyodrębnić, ani nawet uchwycić rutynowymi, choć kosztownymi metodami dzisiejszych analiz laboratoryjnych. To dlatego chemicy żywności tak nie lubią tego uprawianego z zapałem przez rośliny „wewnętrznego oczyszczania”. Nawet jeżeli wiedzą, że w badanych warzywach powinno być coś więcej, to stosując powszechne metody analizy, wykrywają głównie „gołe”, rozpuszczone prekursory. A te poszukiwane substancje rośliny przykrywają czapką niewidką.

Produkty spożywcze stawiają więc przed laborantami całkiem inne zadania aniżeli próbki wody na przykład z jeziora, stanowiące roztwór rozmaitych substancji – cukru, moczu albo E605. W przypadku warzyw czy chleba chemicy, stosując rutynowe metody, odnajdą natomiast tylko „wolne” cząstki substancji, czyli tylko to, co nie zostało jeszcze „przywiązane”. Płynie stąd wniosek, że im dłużej będzie się czekać z badaniem, tym większa część substancji umknie analitycznemu oku aparatury laboratoryjnej. Udział „widocznych” wolnych, a tym samym rozpuszczalnych związków czynnych cały czas będzie malał, podczas gdy część „niewidzialna”, a więc związana z elementami budowy roślin, wciąż będzie wzrastać. Dotyczy to nie tylko pestycydów, ale także pleśni, leków oraz innych związków organicznych.

Stopień koncentracji chemicznych pozostałości wolnych, związanych i łącznie na przestrzeni czasu.
Ilustracja: Ute Düll

Dlatego po paru dniach od momentu dostarczenia próbek nawet laboratorium wyposażone w najnowocześniejszy i najczulszy sprzęt analityczny znajduje w nich coraz mniej pestycydów, a po upływie dwóch tygodni – nie ma ich prawie wcale. No i wszyscy są zadowoleni – rolnicy, konsumenci i politycy. Dopuszczalne wartości pestycydów zostały zachowane, ba, prawie wcale ich tam nie było! Za ciężkie pieniądze i z ogromną precyzją laboratoria wykrywają tylko ułamek zanieczyszczeń, który w ogóle nie jest istotny. Bo rzeczywiste skażenie żywności pestycydami często kilkakrotnie przekracza to, co sugerują wyniki badań[1], [24], [28], [50]. I dlatego jakakolwiek dyskusja na temat dopuszczalnych poziomów szkodliwych substancji – zwłaszcza określonych z taką „surowością” – staje się farsą. W tym wypadku „najwyższy dopuszczalny poziom” nie służy bowiem ochronie konsumentów, lecz jest narzędziem w rękach polityków.

Wyszło szydło z worka...

Analitycy laboratoryjni wiedzą o istnieniu pozostałości związanych już od lat siedemdziesiątych ubiegłego wieku[7], [32]. To wtedy ich koledzy z laboratoriów biochemicznych rozpoczęli obserwację procesów przemiany materii za pomocą cząsteczek radioaktywnych. Dzięki temu dawało się dość prosto prześledzić zarówno drogę oznakowanej w ten sposób substancji w organizmie zwierzęcia lub rośliny, jak i ewentualne odkładanie się pestycydów w warzywach i owocach albo lekarstw w mięsie lub środowisku. Producenci pestycydów czy lekarstw muszą słono płacić za takie kosztowne i pracochłonne badania. Dane na temat wysokości udziału pozostałości związanych są oczywiście dostępne, ale najczęściej w postaci zakodowanej.

Czasami, zupełnie niespodziewanie i w niezamierzony sposób, owe pozostałości związane stają się jednak widoczne. Tak właśnie chemicy żywności wykryli w pieczarkach hodowlanych ogromne stężenie pozostałości retardantu wzrostu roślin, chlorku chlorocholiny (CCC). Retardanty w uprawie grzybów przydają się mniej więcej tak samo jak kulki na mole – nie ma najmniejszego sensu traktować nimi pieczarek. Jak się okazało, substancja ta pochodziła ze słomy, na której rosły grzyby. Opryskano nią zboże rosnące jeszcze na polu. Co ciekawe, w słomie laboranci jej nie wykryli, więc uznano ją za „czystą”. Ale pieczarki, jak to grzyby, mają zwyczaj rozkładania swojego podłoża za pomocą enzymów, bo odżywiają się właśnie substancjami powstałymi z owego rozkładu. Uwolniły więc CCC, które do tego czasu drzemało w źdźbłach słomy[54].

Podobnie wypadają stężenia pozostałości związanych w produktach żywnościowych. Na przykład po tym, jak potraktowano rzodkiewkę oznakowanymi radioaktywnie cząstkami dieldryny, permetryny i karbofuranu, wykryto w niej odpowiednio 24, 29 i 92 procent pierwotnie użytej ilości. To wielokrotność tego, co da się wykazać w formie wolnych pozostałości, ponieważ wartości te najczęściej występują w kilku promilach. Nie inaczej ma się rzecz z innymi ważnymi pestycydami, na których obecność bada się wszystkie możliwe produkty spożywcze, czyli na przykład ze środkami z grupy organicznych związków fosforu, takimi jak malation lub pirymifos, albo środkami na bazie chloru, takimi jak DDT, ale również karbaminiany, pyretroidy, triazyny i tak dalej, i tak dalej[14], [16], [19], [24], [26], [28], [31], [35], [36].

Niemierzalne, choć aktywne

Producenci i władze uspokajają społeczeństwo zapewnieniami, że związane pozostałości toksycznych substancji stwarzają bardzo niewielkie ryzyko. Niektórzy mają nawet odwagę twierdzić, że organizm ludzki nie jest w stanie przyswoić owych związków. Ale skoro potrafią to grzybki rosnące na słomianej ściółce, to co dopiero obecna w naszym przewodzie pokarmowym urozmaicona mikroflora i jej szeroka paleta enzymów. Mikroorganizmy w naszym brzuchu potrafią uwolnić nawet pokaźną część pozostałości różnych substancji obecnych w żywności. Wykazały to choćby badania na fasoli z oznakowanymi radioaktywnie cząsteczkami insektycydu malationu.

Jeszcze siedem i pół miesiąca po oprysku malationem – a więc, jak się powszechnie sądzi, po całkowitym jego rozpadzie – jego zawartość w fasoli wynosiła siedemnaście procent[61]. Kiedy tą „czystą” fasolą nakarmiono myszy, okazało się, że trzy czwarte związanego malationu „uwolniło się” w ich przewodzie pokarmowym i przeniknęło do ich organizmów. W zależności od przypadku wyniki biodostępności wahały się od zera do stu procent[16], [61]! Wynikało to z kilku powodów. Po pierwsze, zależy to od produktu spożywczego, od poszukiwanej substancji oraz od rodzaju związania, a po drugie – od flory bakteryjnej w przewodzie pokarmowym, która jest bardzo zróżnicowana w każdym organizmie. Jako pewnik można przyjąć, że przeciętnie od pięćdziesięciu do siedemdziesięciu pięciu procent związanych substancji staje się biodostępne, czyli wchłaniane.

Prace z zakresu toksykologii wykazały, że żywność zawierająca związane pozostałości pestycydów – a więc żywność, która na podstawie rutynowych badań została uznana za bezpieczną – wywołuje u zwierząt laboratoryjnych niepożądane efekty, na przykład w postaci zmian w morfologii krwi albo uszkodzeń wątroby lub układu nerwowego[21], [29], [31], [37], [48], [49], [50]. Co prawda mowa tu jedynie o wynikach specjalnie zleconych badań, a nie o produktach dostępnych powszechnie na rynku, jednak wynika z nich jednoznacznie, że owe związane pozostałości różnych toksycznych substancji należy traktować poważnie.

W dodatku efekty niekoniecznie muszą wynikać z zastosowania danego prekursora. Dowodzi tego praca badawcza nad obecnym w maśle i smalcu, ale również w migdałach i oliwie estronem, związkiem organicznym o działaniu hormonalnym. Kiedy wstrzykiwano myszom „wolny” estron, przybierały one na wadze, a kiedy otrzymywały zastrzyk z estronem „związanym”, zaczynały chudnąć. Ale to jeszcze nie koniec zaskoczeń: gdy związany estron podawano myszom nie w formie zastrzyku, tylko razem z karmą, znów zaczynały tyć[45]!

Dane na temat pozostałości toksycznych substancji gromadzone przez urzędy do spraw kontroli żywności nie dają nam więc rzeczywistego obrazu jej skażenia. Odzwierciedlają za to z pewnością pobożne życzenia na temat stanu środowiska. A temat związanych pozostałości różnych substancji w żywności nie jest do dziś poruszany ani przez Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka, ani przez odpowiadające za to ministerstwo, nie mówiąc już o mediach. Zamiast tego straszy się opinię publiczną jakimiś błahymi śladami wolnych pozostałości.

Uciążliwy balast

Pozostałości związane to typowy problem żywności pochodzenia roślinnego, ponieważ zwierzęta potrafią wydalać z organizmu większość szkodliwych substancji. To, że produkty pochodzenia zwierzęcego przez długi czas uchodziły za główny problem ze względu na obecne w nich substancje szkodliwe, wynikało stąd, że poprzez łańcuch pokarmowy wpływały one na stężenie w ich organizmach związków chloroorganicznych, takich jak DDT, które istotnie mogą tworzyć znaczne pozostałości. Ale ponieważ zgodnie z obecnym stanem wiedzy związki te występują tylko w stanie wolnym, poziom ich stężenia najczęściej był mierzony poprawnie. Poza tym daje się je wykrywać relatywnie prostymi metodami, więc laboranci gremialnie obrali je za cel analiz. Każde laboratorium musi przede wszystkim zarabiać i najlepiej wychodzi właśnie na oferowaniu takich rutynowych badań, które przy niewielkim nakładzie dają równocześnie miarodajne wyniki. Tutaj liczy się hasło „Szukajcie, a znajdziecie”. I dlatego to właśnie te substancje przez długi czas były celem numer jeden.

Rzecz jasna istnieją także substancje, przede wszystkim leki, jak choćby nitrofurany, których niewielka część wiąże się z fragmentami białek zwierzęcych. Jednak w świetle dzisiejszej wiedzy problem stanowić mogą tylko tetracykliny, czyli grupa antybiotyków, których związki odkładają się w kościach zwierząt hodowlanych[9], [58]. Uwalniają je ponownie kwasy, na przykład kiedy gotujemy żeberka z kiszoną kapustą. Ponieważ rośliny z konieczności muszą magazynować w swoich tkankach całe spektrum szkodliwych substancji – niezależnie od tego, czy trafiły do nich z powietrza, gleby czy wody – takie potrawy jak minestrone, ratatouille czy duszona kapusta stanowią w świetle dzisiejszej wiedzy znacznie większe zagrożenie aniżeli pasztetowa, schabowy czy jajko sadzone. Skoro pestycydy, środki grzybobójcze, a także toksyny ze środowiska są w owocach i warzywach obecne najczęściej w ich włóknach, a więc w błonniku, opowieści o prozdrowotnych, bo bogatoresztkowych pokarmach można spokojnie włożyć między bajki. Żywność bogata w błonnik może prowadzić do wielu chorób i każdy profesjonalista w dziedzinie żywienia albo zanieczyszczeń środowiska powinien dobrze o tym wiedzieć.

Znaczenie pozostałości związanych znacznie wykracza jednak poza wspomniane tutaj zagrożenia, ponieważ ta roślinna zasada oczyszczania odnosi się nie tylko do substancji z zewnątrz, ale również do związków, które przez żywieniowców zostały zaklasyfikowane jako wręcz esencjonalne. I tak na przykład znaczna część wychwalanych metabolitów wtórnych, od flawonoidów po fitoestrogeny, występuje w formie związanej[38]. Na tej samej zasadzie zawartość witamin obecnych w produktach spożywczych jest najczęściej niedoszacowana. Kilka lat temu chemicy badający żywność odkryli na przykład, że dane odnoszące się do zawartości kwasu foliowego mają się nijak do rzeczywistości. A kiedy odnaleźli związane elementy kwasu foliowego i dodali ich ilość do już wykrytych, jego poziom częściowo się potroił[41]! Z takiego punktu widzenia można się zapewne tylko cieszyć, że wiele z owych metabolitów wtórnych polecanych jako cudowne substancje zapobiegające plamom wątrobowym czy zatykaniu się tętnic jest raczej nieskutecznych.

Tego rodzaju błąd analityczny odpowiada również za bajki o oleju roślinnym pozbawionym cholesterolu. Po prostu w tamtym czasie nie wiedziano jeszcze, że cholesterol w roślinach występuje praktycznie tylko w związanej formie. Jego stężenie nie jest szczególnie wysokie – ale istnieje. Uwalnia się zaś podczas rafinacji olejów i tłuszczów roślinnych, przez co w margarynie czy tłuszczu palmowym jego zawartość jest wyższa niż w produkcie surowym[25].

Czy eko rzeczywiście jest lepsze?

Na pierwszy rzut oka bezapelacyjnie. Jeżeli rolnicy ekologiczni nie stosują żadnych pestycydów, to w ich produktach nie mogą być one obecne w jakiejkolwiek postaci. I rzeczywiście, kontrole coraz rzadziej wykazują pozostałości pestycydów w produktach ekologicznych. W raporcie na temat stężenia pestycydów w produktach rolnych w Nadrenii Północnej-Westfalii z 2010 roku jest mowa o tym, że o ile w przypadku pomidorów z upraw konwencjonalnych pozostałości pestycydów wykryto aż w pięćdziesięciu dziewięciu procentach wszystkich próbek, o tyle jeśli chodzi o pomidory ekologiczne, pestycydy były obecne jedynie w dziewiętnastu procentach próbek[39]. Zdarzały się także przekroczenia najwyższego dopuszczalnego poziomu w pomidorach z upraw konwencjonalnych, ale dotyczyło to tylko jednego procentu przypadków. Gdyby przenieść te liczby na pozostałości związane, różnice pomiędzy obiema grupami produktów okazują się naprawdę spore, o ile tylko produkty ekologiczne w istocie nimi są.

Rysuje się więc całkiem pozytywny obrazek, jednak przy bliższym spojrzeniu na biowarzywa pojawiają się na nim pewne rysy. Pestycydy to tylko jedna z grup niepożądanych substancji. My zaś potrzebujemy całego bilansu, „całościowej” oceny danego produktu. A tu wchodzą w grę nie tylko pestycydy rozpylane przez rolników, ale również naturalne toksyny. I wtedy okazuje się, że w kwestii zanieczyszczenia szkodliwymi substancjami produkty ekologiczne nie wypadają już tak zachęcająco.

Bo nie tylko pestycydy umykają sprytnie z pola widzenia poprzez związanie z włóknami błonnika, tak samo postępują też grzyby pleśniowe[52]. Pracochłonne badania kukurydzy pod kątem wykrycia fumonizyn, czyli szczególnie szkodliwych mykotoksyn produkowanych przez pleśnie, wykazały ich obecność w alarmujących wręcz ilościach, mimo że wynik rutynowych badań tych samych próbek na nic takiego nie wskazywał[10], [11], [20], [53]. Obecność mykotoksyn w kukurydzy stanowi poważny problem. Tymczasem rolnictwo konwencjonalne odkryło przypadkiem bardzo skuteczny sposób radzenia sobie z nim. Okazało się bowiem, że kukurydza modyfikowana genetycznie zawiera zazwyczaj tylko jedną dziesiątą mykotoksyn grasujących w kukurydzy z tradycyjnych upraw[6]. A już kukurydza ekologiczna to istna wylęgarnia pleśni i w bardziej wilgotnych latach zupełnie niezdatna do spożycia.

Niecna rukola

Jeszcze jeden przykład? Proszę uprzejmie. Kiedy przy uprawie rukoli zaprzestano stosowania herbicydów, pola opanował znany od wieków chwast o nazwie starzec zwyczajny (Senecio vulgaris)[17]. Pech chciał, że jego liście jako żywo przypominają listki rukoli – do tego stopnia, że przy pakowaniu sałaty do pojemników co rusz trafiał też starzec. Co gorsza, pełno w nim senecjoniny (alkaloid pirolizydynowy)[43], [56], [60], która potrafi zrujnować wątrobę skuteczniej niż alkohol[59]. Roślina wytwarza ją, by bronić się przed zjedzeniem. Kiedy raz przeniknie do organizmu, pozostaje w nim do końca życia. Ochoczo podejmowana rezygnacja ze środków ochrony roślin nie przyniosła w tym wypadku zamierzonego efektu w postaci bezpiecznego produktu. Przeciwnie – spożywanie rukoli może grozić bardzo poważnym uszkodzeniem wątroby.

Przed takimi groźnymi dla zdrowia substancjami powinny chronić przynajmniej instytucje kontroli żywności. Tyle że w przypadku alkaloidu pirolizydynowego nie ma określonego prawnie jego najwyższego dopuszczalnego poziomu w produktach spożywczych. A do uszkodzenia wątroby nie potrzeba tu żadnych wielkich ilości, tylko trochę czasu. Senecjonina nie prowadzi od razu do śmierci, dlatego instytucje wykonujące badania żywności mają związane ręce. Przecież nie jest też zabronione sprzedawanie herbatek z ziół zawierających również pirolizydynę, takich jak podbiał czy lepiężnik. A konsument myśli w dodatku, że to samo zdrowie, bo pirolizydyna jest tam określana jako roślinny „metabolit wtórny”.

Ale to właśnie w przypadku metabolitów warto zawsze mieć się na baczności. Zazwyczaj trucizny daje się rozpoznać po ich gorzkim albo nieprzyjemnym smaku. Dlatego nikomu nie przychodzi do głowy zajadać się cierpkimi listkami starca zwyczajnego. Ale wymieszane z rukolą, która jest przecież ceniona z powodu gorzkawego posmaku, przestają zwracać na siebie uwagę – teraz wszystko w rękach konsumenta. W dodatku z powodu opóźnionego działania senecjoniny nie zwraca się też później uwagi na odmienny smak.

Warto pamiętać, że brak goryczki to jeden z wyznaczników jakości roślin uprawnych. Dzięki temu unikamy przyjmowania roślinnych toksyn (zwanych też pestycydami pierwotnymi – wystarczy przypomnieć sobie na przykład solaninę w ziemniakach, o której pisaliśmy w rozdziale na temat akrylamidu) produkowanych do odstraszania chrząszczy, gryzoni albo ludzi. W przypadku alkaloidów pirolizydynowych ich toksycznego działania nie trzeba nawet badać na zwierzętach laboratoryjnych, wystarczą nasze własne doświadczenia, bo chodzi tu o bardzo groźną, ale naturalną substancję, która jest znacznie bardziej toksyczna niż jakiekolwiek herbicydy.

Pocieszający jest jednak fakt, że produkty ekologiczne zawierają znacznie mniej pozostałości po środkach ochrony roślin aniżeli produkty z konwencjonalnych upraw. Otwarta zostaje przy tym kwestia, jakie znaczenie ma to dla zdrowia klientów wobec ogólnej niezdrowej sytuacji. (Aby poznać ocenę upraw ekologicznych, zajrzyj do rozdziału Rolnictwo biologiczne – marzenie ściętej głowy).

Gra bez granic

Wielu klientów truchleje, słysząc o substancjach obecnych w produktach nawet w ultraśladowych ilościach. Określenie „pikogram” brzmi przecież groźniej niż poczciwe „100 gramów”. Przyczyniły się do tego notoryczne próby tuszowania realnych zagrożeń. Przez dziesięciolecia władze, politycy i przedstawiciele różnych branż jak jeden mąż zaprzeczali wszelkiemu ryzyku związanemu z pestycydami, nie oglądając się na niekiedy jednoznaczne wyniki badań. Taki stan trwał aż do lat osiemdziesiątych ubiegłego wieku. Nie bez powodu więc organizacje pozarządowe cieszą się obecnie tak wielkim zaufaniem i sprytnie wykorzystują je do swoich komercyjnych i politycznych celów – tak samo jak niegdyś przedstawiciele elektrowni atomowych, przemysłu chemicznego i lobby rolniczego.

Z tego powodu nawet minimalne stężenie pozostałości urasta do niemal ogólnoświatowego kataklizmu. Dawniej media czapkowały pokornie gospodarce, teraz to NGO stały się nowym bożkiem. Z gazet, telewizorów i stron w internecie – często wbrew dostępnej wiedzy – wybrzmiewa larum, że jedna miliardowa grama pozostałości pestycydów grozi zagładą. Innym razem zarzuca się konsumentów „zdrowymi” herbatkami ziołowymi z pyrolizydyną, a paniom radzi się, by czerpiąc z prastarej mądrości Indianek, sięgnęły po fitoestrogeny. Niestety, nawet w epoce preparatów hormonalnych w postaci tabletek antykoncepcyjnych do świadomości klientek nie przebił się fakt, że rośliny produkują substancje o działaniu hormonów płciowych, aby w ten sposób zapobiegać nadmiernemu rozmnażaniu się tych organizmów, które dybią na ich egzystencję.

A dlaczego eksperci z organizacji pozarządowych nie odradzają spożywania „zdrowych” i bogatych w witaminy grejpfrutów? Przecież większość zawartych w nich metabolitów wtórnych jest znacznie bardziej toksyczna aniżeli nowoczesne środki ochrony roślin, a do tego grejpfruty z posiadanego arsenału toksyn aplikują swoim miłośnikom dawki znacznie większego kalibru[12], [30], [42]. Nie na darmo owoce te mają gorzki posmak, nawet jeżeli wiele nowoczesnych odmian tłumi go słodyczą, zachęcając do jeszcze częstszego spożycia. Toksyny z grejpfruta blokują naturalny mechanizm oczyszczania ludzkiej wątroby, dlatego ich spożywanie tak często łączy się z aferami dotyczącymi leków. I tak na przykład w 2001 roku, kiedy doszło do licznych zatruć i zgonów spowodowanych przyjmowaniem leku na obniżenie cholesterolu o nazwie Lipobay®, los wielu pacjentów mógł przypieczętować panujący w wielu amerykańskich domach zwyczaj picia na śniadanie szklanki soku z grejpfrutów[62].

Ci zaś, którzy karmią swoje pociechy ziemniakami w łupinach – co jest dziś powszechne w rodzinach dbających o ekologiczny tryb życia – dostarczają im naturalnego pestycydu pochodzenia roślinnego, którego toksyczność jest porównywalna ze strychniną czy trutką na muchy E605. Substancje zawarte w skórce ziemniaka, solanina i chakonina, działają toksycznie nie tylko na zwierzęta laboratoryjne, ale również na ludzi, a na dzieci w szczególności. Dawka szkodliwych substancji pochodzenia roślinnego, jaką otrzymują niekiedy codziennie na talerzu, przyćmiewa wszystkie dyskusje na temat pozostałości różnych substancji w żywności toczone przez ostatnie lata w mediach i na forach NGO (patrz rozdział Schudnij, jedząc frytki...).

Ciekawe, że z jednej strony ludzie łykają ochoczo wszelkie dawki pestycydów, a z drugiej strony drżą przed mikrośladami tych samych substancji. Osoby, którym lekarz na obniżenie cholesterolu przepisał fibraty, przyjmują każdego dnia po kilkaset miligramów substancji blisko spokrewnionej z herbicydem 2,4-D. Agent Orange, jak go nazywano, okrył się ponurą sławą podczas wojny w Wietnamie. Dziś ogromne ilości tej substancji trafiają z aptek poprzez kanalizację do środowiska, w różnym stopniu zatruwając wody gruntowe[46].

Z kolei statyny, równie popularne leki na obniżenie cholesterolu, są bliskimi krewnymi strobiluryn z grupy środków grzybobójczych. Również środek stosowany w kuracji odwykowej, o nazwie Antabus®, który co prawda został już wycofany z obrotu, ale nadal stosuje się go nielegalnie, to ni mniej, ni więcej surowo zabroniony pestycyd disulfiram[23], [27]. Mimo to nadal cieszy się sławą skutecznego leku w walce z nałogiem alkoholowym. Disulfiram wycofano z rolnictwa z powodu skutków ubocznych, jakie wywoływał jako lek – rujnował układ nerwowy i wątrobę.

Klient ma wybór. Jeżeli woli pestycydy naturalne, z pomocą których rośliny na polu bronią się przed szkodnikami, to musi się liczyć z tym, że nierzadko bywają one dużo bardziej szkodliwe niż nowoczesne środki ochrony roślin. Te drugie bowiem zostały przynajmniej przebadane pod względem toksyczności. Opracowano je, o czym wielu ludzi zapomniało, wyłącznie dlatego, że rośliny użytkowe nie umiały się same bronić. I w przeciwieństwie do swoich niejadalnych dzikich przodków potrzebują teraz ochrony człowieka przed insektami czy pleśniami. Bo poprzez ich wielosetletnie udomawianie i selekcję zostały pozbawione własnych pierwotnych pestycydów, takich jak solanina w ziemniakach, albo ich stężenie zostało wielokrotnie zmniejszone. Ale tylko w ten sposób pszenica, ziemniaki czy pomidory stały się w ogóle jadalne i awansowały do grona roślin uprawianych na całym świecie.

Używając pestycydów syntetycznych, rolnicy zasypują drogę, którą utorowali hodowcy, walcząc z solaniną w ziemniakach, a drogi tej nie da się ponownie wytyczyć za pomocą pachołków, dziewek czy dzieci zbierających szkodniki tudzież wyrywających chwasty. W przypadku nowoczesnych pestycydów ich działanie jest najczęściej dobrze udokumentowane, a analityk chemiczny zazwyczaj wie, z jakimi substancjami może mieć do czynienia, badając konkretne produkty spożywcze. Jednak nawet jeżeli pozostałości związane nie zostaną wykryte rutynowymi metodami laboratoryjnymi, to można założyć, że nowoczesne substancje chemiczne najczęściej nie są aż tak szkodliwe jak pestycydy produkowane przez rośliny, których część także występuje w związanej formie.

Zachować zimną krew

Człowiek, podobnie jak reszta żywych istot, jest efektem ewolucji. Wszystkie organizmy lepiej lub gorzej dopasowały się do wielu z tych mniej lub bardziej szkodliwych substancji. Świat „nietoksyczny” nie istnieje. Ziemniaki czy dzika róża, węgorz czy ślimak winniczek – wszystko, co czerpiemy z natury, aby się tym żywić, zawiera związki, których szkodliwość przy zastosowaniu odpowiedniej dawki oraz doborze odpowiedniego zwierzęcia da się potwierdzić laboratoryjnie. Dotyczy to znacznie bardziej żywności pochodzenia roślinnego niż zwierzęcego. Nie tylko dlatego, że rośliny zamykają w swoich włóknach błonnikowych wszelkie niepożądane substancje, lecz przede wszystkim dlatego, że sama natura wyposażyła je w potężny i w razie konieczności szybko dostosowujący się do sytuacji arsenał chemiczny – wszak nie są w stanie uciec przed żarłocznymi agresorami.

Jak już wspomnieliśmy, wyniki badań pasz dla zwierząt świadczą o tym, że pokaźna część pestycydów i innych obcych substancji zamienionych przez rośliny w pozostałości związane może wywoływać różne skutki także u ludzi. Dlatego należy wreszcie zacząć traktować poważnie od strony analitycznej i toksykologicznej biodostępność pozostałości związanych, bez względu na to, czy chodzi o mykotoksyny, substancje pochodzenia roślinnego, czy też syntetyczne środki ochrony roślin. A wolne pozostałości mają się do tych związanych tak jak dostępne w każdej chwili drobniaki w kieszeni wobec sum zdeponowanych na koncie bankowym albo ulokowanych w nieruchomościach.

Droga środka: koniugaty

Wiele pestycydów, lekarstw oraz innych toksyn jest rozpuszczalnych w wodzie tylko do pewnego stopnia, za to znakomicie rozpuszcza się w tłuszczach. Kiedy zostaną one spożyte przez człowieka lub zwierzę, organizm ma dwa wyjścia, aby jakoś je unieszkodliwić. Albo zdeponuje niepożądane substancje w relatywnie opornej na przemianę materii tkance tłuszczowej (tak dzieje się z DDT i dioksynami), albo rozpuści je w wodzie, a następnie wydali na zewnątrz wraz z moczem, kałem lub potem. W tym celu substancje niepożądane muszą w trakcie procesu przemiany materii zostać połączone z jakimś rozpuszczalnym w wodzie nośnikiem, na przykład z cukrem, kwasem glukuronowym lub fosforanami[44], [55]. Mówimy wówczas o pozostałościach skoniugowanych. Tworzą one swego rodzaju formę pośrednią pomiędzy pozostałościami wolnymi a związanymi.

A ponieważ możliwości koniugacji są już znane i ograniczone, laboratoria w razie potrzeby mogą, najczęściej bez większego wysiłku, określić koniugowane pozostałości pestycydów – podobnie jak wolny związek macierzysty. Tak samo przebiega to z lekami dla zwierząt. Zazwyczaj większa część substancji czynnej zostaje przez organizm „koniugowana” i rozpuszczona[2], [13], [22], [34], [40]. To dlatego mięso, kiedy trafi do spożycia, zawiera relatywnie mało pozostałości wszelkich szkodliwych substancji. Organizm zwierzęcia wcześniej unieszkodliwił na przykład antybiotyki i pozbawił je ich działania. W takiej formie stały się one bezpieczne również dla środowiska, bo trafiły do kanalizacji w koniugowanej postaci.

Tę tezę naukowcy z Uniwersytetu w Bonn sprawdzili już w 1986 roku. Spuścili na pola gnojowicę skażoną chloramfenikolem i sulfamidyną. Jednak już w ciągu kilku tygodni, a niekiedy nawet w ciągu kilku dni skoniugowane antybiotyki zostały przez mikroorganizmy przekształcone w ich pierwotną formę. Największe stężenie antybiotyków w gnojowicy osiągnięto częściowo dopiero wtedy, gdy zaprzestano ich podawania w oborach. Na tym przykładzie widać, że ilość pozostałości trafiających do środowiska, a tym samym do żywności za pośrednictwem skoniugowanych leków jest znacznie większa od tych, które pozostają w organizmach zwierząt hodowlanych[8].

Tłumaczy to jednocześnie, dlaczego w mięsie albo w sałacie jest znajdowana najczęściej jedynie „homeopatyczna” ilość pozostałości po lekach albo pestycydach – ponieważ zgromadził się tam zaledwie ułamek podanych substancji, a większa część została już wcześniej wydalona albo związana. Mamy tu także rozwiązanie zagadki, dlaczego w pieczeni wykrywa się znacznie mniej pozostałości niż w świeżym mięsie. Otóż nie tylko bakterie, ale także wysoka temperatura w piekarniku albo na patelni są w stanie uwolnić żywność od skoniugowanych albo związanych pozostałości[4], [18], [33].

Problematyka związanych pozostałości różnych substancji w żywności jest znana w środowisku naukowym od ponad trzech dekad. Każdy analityk chemiczny zdaje sobie sprawę, że wyniki jego pomiarów w przypadku związków organicznych – pestycydów, witamin albo metabolitów wtórnych – w praktyce bywają mało przekonujące[51]. Rozwój metod bardziej jednoznacznych nie jest jednak pożądany. Federalny Urząd Ochrony Konsumentów i Bezpieczeństwa Żywności (BVL), powołując się przebiegle na dokumenty sprzed dziesięcioleci, głosi w ramach swoich wystąpień w internecie, że najwyższe dopuszczalne poziomy pestycydów w żywności uwzględniają już także związane pozostałości tychże[57]. Kiedy jednak wczytać się głębiej w wytyczne zawarte w dokumencie zatytułowanym Badanie związanych pozostałości w produktach spożywczych, znajdziemy tam jedną jedyną regulację dotyczącą sprawdzania poziomu pozostałości związanych w glebie[15]. Na dodatek to tylko zalecenie, a nie obowiązujący przepis.

Najwyższy już czas, by chemicy przyznali, że także ich sztuka analizy ma swoje granice i nie zmieni tego nawet stojąca w ich laboratoriach kosztowna aparatura.

W skrócie...

W porównaniu z zagrożeniami, jakie płyną ze strony związanych pozostałości różnych szkodliwych substancji, pozostałości „wolne”, z powodu których Greenpeace, obrońcy konsumentów i jeszcze mnóstwo innych grup interesów podnoszą alarm na forum publicznym i żądają „zaostrzenia” wartości granicznych, są równie straszne jak upiory w pałacu strachu w wesołym miasteczku. Każdego, kto nie przejrzał ich natury, łatwo więc co rusz zastraszać. Za to wtajemniczeni wiedzą już od dawna, że wszystkie te straszydła zrobione są z tektury. Z kolei te najstraszliwsze, czyli pozostałości związane, nie przebiły się do mediów do dziś.

6

Naród się burzy –
zielona inżynieria genetyczna

Rośliny zmienione genetycznie uprawia się i spożywa na całym świecie. Tylko Niemcy trwają niczym ostoja niezłomności i oporu wobec bezwzględnych koncernów genetycznych, które opanowały już cały glob. A pamiętacie Asteriksa i Obeliksa? Tak jak ich mała galijska wioska broniła się przed wielkim cesarstwem rzymskim, tak mieszkańcy Niemiec wzbraniają się przed obcymi genami w ziemniakach, soi i kukurydzy, czyli przed zieloną inżynierią genetyczną. Co zuchwalsi urządzają pod osłoną nocy akcje sabotażowe i ochoczo depczą eksperymentalne uprawy. A mnóstwo obywateli patrzy na to przychylnym okiem, wszak oni także lękają się, że obce geny „sfałszują” albo „zhańbią” naturalny porządek. Zdumiewający wydaje się brak jakiejkolwiek krytyki wobec czerwonej inżynierii genetycznej, czyli tej będącej w rękach cieszących się równie złą opinią koncernów farmaceutycznych[9]. Strach przed rakiem, wypadaniem włosów albo cellulitisem jest chyba znacznie większy niż przed „obcymi genami”. No cóż, na emocjach zawsze łatwiej zarobić.

Ale dlaczego właściwie inżynieria genetyczna miałaby być dobra dla naszego jedzenia? Czy musimy dzięki niej jeszcze bardziej się bogacić? Przecież pławimy się w nadmiarze, jak pączek w maśle. Co roku przetwarzamy miliony ton zboża w bioetanol, a niewyobrażalne wprost ilości jedzenia wyrzucamy do śmieci! Dlaczego więc mielibyśmy być jeszcze bardziej szaleni i zachwycać się ideą kryjącą w sobie także wiele zagrożeń, a z racji tego, że to całkiem nowa technika, również wiele jeszcze niepoznanych niebezpieczeństw? Argument o zwalczaniu głodu na świecie jest tylko pustym hasłem. Już dziś nikt nie musiałby głodować, gdyby zbiory trafiały do każdego. Ale jak wszyscy wiemy, dzisiaj je tylko ten, kto może za to zapłacić. A my, syci i z pełnymi kieszeniami, ładujemy pszenicę w formie E10 do baku. Ubogim tego świata nie pomoże nawet inżynieria genetyczna. Oto cała prawda.

Nierdzewna pszenica

Dlaczego nie chcemy zostawić roślin uprawnych takimi, jakie są, dlaczego nie chcemy, tak jak przez tysiące lat, doskonalić ich powoli, poprzez selekcję najlepszych nasion, a więc drogą naturalną? Ten sposób jest przecież bezpieczny i nie niesie z sobą żadnego ryzyka.

Czyżby? Proces reprodukcji zawsze stwarza coś nowego, coś nieprzewidzianego, coś, czego wcześniej nie było. W rzeczywistości żadna hodowla nie jest do końca przewidywalna. Nikt nie wie, jaka będzie kombinacja genów ze strony matki i ojca. Bo one jeszcze przed zapłodnieniem zostały w organizmie w całkiem naturalny i przypadkowy sposób wymieszane, wyselekcjonowane i poukładane. Nazywamy to rekombinacją – to jedno z kół zamachowych ewolucji. Ale już wszelkie diagnostyczne starania, jakie podejmujemy, posiłkując się badaniami prenatalnymi, żeby dowiedzieć się „wcześniej”, czy z naszym dzieckiem wszystko jest, jak trzeba, dowodzą tylko, jak mało ufamy twórczym działaniom w sypialni. W dodatku efekty jakiejkolwiek reprodukcji czy rozpłodu są najczęściej nieodwracalne.

Tak też było w przypadku „zabójczych” pszczół, które wyrządziły w Ameryce ogromne szkody i wywołały poważne zakłócenia w ekosystemie. Powstały w wyniku książkowego skrzyżowania pracowitych pszczół europejskich z ich afrykańskimi krewniaczkami potrafiącymi egzystować w wysokich temperaturach. Do skrzyżowania doszło całkiem po bożemu podczas lotu godowego. Jego celem było umożliwienie krajom Trzeciego Świata wydajnej produkcji miodu. Na marginesie – pszczeli rodzice byli za każdym razem niegroźnymi okazami, spokojnie zbierającymi nektar[10]. W przypadku klasycznego rozpłodu nikt nie jest zatem w stanie powiedzieć, jakie będą jego efekty. Oczywiście to jeszcze nie powód, by chwalić inżynierię genetyczną – przeciwnie, to tylko apel o zdrowy sceptycyzm. Sceptycyzm, który dotyczy wszystkich form reprodukcji.

Czy nie byłoby rozsądniej podchodzić do zagadnienia reprodukcji z ogólną ostrożnością? Na pewno tak byłoby bezpieczniej. Ale czy skorzystalibyśmy na tym? Współczesne procesy rozmnażania pozwalają produkować cały czas identyczne potomstwo, aby w ten sposób zminimalizować ryzyko zmiany genetycznej. Ten proces nazywamy klonowaniem. Przynajmniej wiadomo, co z niego wyjdzie! Na marginesie – w wielu domach od dawien dawna klonuje się rośliny. Rozmnażanie przez tak zwane szczepki albo sadzonki to właśnie nic innego jak klonowanie. Ale krytycy inżynierii genetycznej również na ten proces patrzą krzywym okiem.

Jednak gdybyśmy stosowali tylko klonowanie, rolnictwo zostałoby zdradzone i sprzedane, ponieważ rośliny uprawne nie uczestniczą już w ewolucyjnym wyścigu i to człowiek musi teraz wciąż na nowo przystosowywać je do zmieniających się warunków. A to, że produkujemy nadwyżki, zawdzięczamy nadal klasycznym metodom reprodukcji, zapoczątkowanym przez Gregora Mendla i jego eksperymenty z krzyżowaniem grochu. Lecz to nie zakonnik Mendel wybawił Europę z głodu, udało się to dopiero sto lat później Amerykaninowi Normanowi Borlaugowi.

Podstawą naszego żywienia jest zboże. Ale uprawiane jest jako monokultura i przyciąga do siebie całe mnóstwo małego tałatajstwa. Jednym z najzacieklejszych wrogów zbóż aż do ostatniego stulecia był maleńki grzyb o nazwie rdza zbożowa (Puccinia graminis). Wielokrotnie pustoszyła ona zbiory, wywołując w ten sposób kryzysy albo okresy głodu. Ostatnia taka katastrofa nastąpiła w Stanach Zjednoczonych w 1954 roku[25].

Normanowi Borlaugowi udało się wtedy wyhodować dla świata odmianę pszenicy odporną na rdzę, co przy ówczesnych metodach reprodukcji było nie lada dokonaniem[28]. Nie wystarczy bowiem tylko wyizolować, a następnie wszczepić gen odporności na rdzę. Bo po pierwsze – taki nowy gen może wywołać w roślinie zupełnie inny efekt od zamierzonego, po drugie – proces krzyżowania nierzadko ma niekorzystne skutki dla roślin, a po trzecie – na całym świecie istnieje olbrzymia wręcz liczba gatunków pszenicy, ponieważ każdy klimat, każda gleba, każdy ekosystem wymaga innych, odpowiednio dostosowanych odmian.

Odporne pierwotne odmiany najczęściej nie przynoszą wysokich plonów i dlatego nie nadają się do uprawy na całym świecie. Kiedy jednak w końcu udało się przenieść ich geny odporności na odmiany płodniejsze, zabrało całe lata, zanim ich ziarna nadawały się do uprawy zbóż na chleb. Ale dopiero dzięki dokonaniom reprodukcyjnym „nasz chleb powszedni” stał się naprawdę codziennie dostępny. A Norman Borlaug w 1970 roku otrzymał za to Pokojową Nagrodę Nobla – i zaiste na nią zasłużył!

Globalizacja: cisi zwycięzcy

Zazwyczaj sukces reprodukcyjny nie trwa zbyt długo, bo szkodniki i choroby również cały czas się rozwijają i wciąż dążą do wykorzystania roślin jako źródła pokarmu, no i oczywiście przechytrzenia ich mechanizmów obronnych – tak właśnie działa siła napędowa ewolucji. W fachowych czasopismach roi się od przykładów takich zjawisk. Dzień w dzień w tym czy innym organizmie zachodzą drobne, ale błyskotliwe zmiany genetyczne, pozwalające mu na chwilę wyjść na prowadzenie w odwiecznym wyścigu ewolucyjnym. Ten sam scenariusz rozegrał się parę lat temu również w przypadku rdzy zbożowej i od tamtej pory pszenicy zagraża nowa, nadzwyczaj agresywna odmiana Puccinia graminis[25].

Po raz pierwszy pojawiła się ona w 1999 roku w Ugandzie (stąd jej nazwa Ug99) i szybko rozprzestrzeniła się na obszar Etiopii, Sudanu i Kenii. Od tamtej pory dotarła już do Afryki Południowej[1], [6]. Mimo że stało się to na odległym od nas kontynencie, miało znaczenie również dla naszych szerokości geograficznych. Globalny handel zbożem jest bowiem nieustannie źródłem niebezpieczeństwa zawleczenia wszelkich chorób czy szkodników w dowolny zakątek świata. Poza tym zarodniki grzybów rozprzestrzeniają się razem z wiatrem, nawet z kontynentu na kontynent. Przy sprzyjających warunkach klimatycznych wędrują z afrykańskich przylądków aż do azjatyckich spichlerzy[24]. W 2007 roku grzyb był już w Jemenie i stał się jeszcze bardziej zaraźliwy. Rok później jego mutacje znaleziono w ziarnach z Iranu[18]. Obecnie dalszym szkodom wywołanym przez niego zapobiega się za pomocą nowoczesnych fungicydów azolowych.

Roznoszenie zarodników grzybów przez wiatr jest też powodem, dla którego niemieccy hodowcy nowych odmian pszenicy zakładają swoje eksperymentalne uprawy na zachodnich stokach Jury Szwabskiej. To tam bowiem w ciągu dwóch dni pocztą powietrzną docierają wszelkie choroby pszenicy z obszaru Basenu Paryskiego. Do dalszego rozwoju zakwalifikują się nowe odmiany zboża, które przejdą tu bez szwanku kolejne „próby ognia”.

To Normanowi Borlaugowi zawdzięczamy również zapoczątkowanie, z własnej inicjatywy, ogólnoświatowej walki o odporność zbóż[28]. Poszukiwanie genów odporności odbywa się w Meksyku, z kolei większość eksperymentów na wolnym powietrzu ma miejsce w Ugandzie, gdzie rdza zbożowa jest wszechobecna. Udało się już odnaleźć taką odmianę pszenicy, która w pewnym sensie jest „nierdzewna”. Każde z ziaren zostało wysiane i następnie hodowane osobno. W ten sposób wyprodukowano już kilka ton materiału pod zasiew. Odporne rodzaje pszenicy wynaleziono w tym czasie również w Indiach. Ale to dopiero początek pracy – teraz trzeba ich geny wbudować w materiał już istniejących wysokowydajnych gatunków[24].

To samo da się oczywiście osiągnąć normalnym krzyżowaniem, z tą jedynie wadą, że zajmie to sporo czasu. Poza tym nie można do końca przewidzieć efektów takiego procesu reprodukcji. Hodowcy muszą wykonać niezliczone krzyżówki. Na dodatek nigdy nie wiadomo, co tak naprawdę zachodzi w genomie, więc na koniec trzeba się liczyć z zaskakującymi rezultatami i nowymi cechami, a co za tym idzie – z nowym, nieznanym ryzykiem. Dużo bardziej przewidywalne są skutki przenoszenia genów odporności w laboratoriach inżynieryjnych. Proces taki przebiega nie tylko szybciej, ale również bardziej precyzyjnie. Oznacza to z kolei mniej zmian w genomie i mniej eksperymentów. Oczywiście nie świadczy to jeszcze o tym, że inżynieria genetyczna to technika „dobra” czy też „niegroźna”. To po prostu metoda obarczona mniejszym ryzykiem.

Klęski urodzaju to problem nie tylko naszego rodzimego rolnictwa. Zboża uprawia się przez cały rok na całym globie. Zapasy gromadzone w magazynach międzynarodowych organizacji handlu są w stanie pokryć światowe zapotrzebowanie przez dwa, trzy miesiące. Zatem skutki jakiegokolwiek nieurodzaju w dowolnym miejscu na świecie dotykają również nas. Nietrudno sobie wyobrazić, co się dzieje, kiedy zboża zaczyna brakować, bo przez jakiś czas jest go na przykład o jedną piątą mniej niż zazwyczaj. Ceny zboża wzrosłyby natychmiast dziesięciokrotnie albo i więcej. Wszak ludzie muszą jeść i to głód pcha ich zawsze na barykady. Zamieszki w Afryce Północnej na początku 2011 roku zostały wywołane właśnie podwyżkami cen żywności – napędzał je głód. A głodu nie da się pokonać ciężką artylerią. Ten, kto tego nie rozumie, sam prosi się o rewolucje[32].

Choroby roślin, szkodniki, agresywne chwasty – oto wielcy zwycięzcy globalizacji. Dlatego problemy związane z żywnością będą się jeszcze pogłębiać. Wynika to z rosnącej mobilności ludzi oraz światowego obrotu towarami. Na nasze pola nieustannie trafiają niebezpieczni i obcy przybysze, nierzadko odporni na stosowane dotychczas metody zwalczania. Zazwyczaj do czytelników gazet nie dociera na ten temat ani jedno słowo. Po co? Przecież to problemy rolników, hodowców i producentów środków ochrony roślin. Jednak kiedy problem dotyka któregoś z elementów naszej podstawy żywieniowej, to bez fachowej ingerencji specjalistów od ochrony roślin sprawy toczą się tak samo jak w przypadku pojawienia się jakiegoś nowego zarazka wśród zwierząt hodowlanych albo wśród ludzi. Zaraza ziemniaczana w Irlandii kosztowała tyle samo istnień co gdzie indziej epidemia cholery.

Edukacja prosto z pola

Opinia publiczna postrzega rolników często z perspektywy pobieranych przez nich unijnych subwencji, które ci wykorzystują głównie do ograniczania natury. Na przykład niszczą bogate w witaminy chwasty i urocze łąkowe kwiaty, opryskując je środkami chemicznymi, a za pomocą innych trucizn nastają na życie ślicznych motylków i żuczków mieniących się wszystkimi kolorami tęczy. Miłośnikom dzikiej przyrody polecamy pozostawienie ogródka przed domem na parę lat samemu sobie. Jednak ten, kto nie przepada za sałatką z pokrzywy albo potrawką z mniszka, niech nie liczy potem na obfite zbiory, chyba że skusi się na liczne nagie ślimaki bez muszli i poda je na przystawkę skropione odrobiną winegretu.

To, że jedzenie jest dostępne na każdym kroku, wcale nie jest tak oczywiste, jak sądzimy. Fachowcy dbający o bezpieczeństwo zbiorów troszczą się tym samym o podstawy naszej cywilizacji. Mechanizacja rolnictwa przyczyniła się do tego, że dziś większość ludzi może podejmować pracę poza wsią, nie musi już, tak jak jeszcze przodkowie, najmować się za parobka czy służebną dziewkę. Bez nadwyżek zbiorów nie byłoby też mowy o chodzeniu do szkoły. A letnie wakacje to bynajmniej nie wynalazek branży turystycznej. Dzięki nim w czasie żniw młode pokolenie wracało znów na cały dzień na swoje miejsce na polu.

W Niemczech pojęcie głodu jest już nieznane od wielu dziesięcioleci, dlatego też dokonania Borlauga i jego niezliczonych kolegów po fachu nie znajdują należytego zrozumienia. Ludzie obserwujący zaś ich rozwój na polach całego świata oraz pracujący nad strategiami zwalczającymi wszelkie szkodniki dbają w rzeczywistości o to, żebyśmy każdego ranka mogli dostać w piekarni chleb, bułeczki, a nawet ciastka. Hodowcy roślin oraz naukowcy pracujący nad strategiami ochrony roślin są swego rodzaju strażą pożarną w produkcji żywności. A my często – nie widząc licznych pożarów i równie licznych akcji gaśniczych – sądzimy, że ich praca jest nieprzydatna, a może nawet szkodliwa.

Po omacku z omacnicą

Kukurydza przeżywa w naszych czasach istny boom. Przez wiele dziesiątków lat była traktowana jako karma dla zwierząt, tymczasem teraz jest nieoceniona w wyrastających wszędzie jak grzyby po deszczu zakładach produkujących biogaz. Kukurydzę lubi też schrupać niejeden robaczek. Do opinii publicznej dociera dyskusja na temat omacnicy prosowianki, gatunku motyla, który zdążył już opanować spore połacie kraju. Według doniesień Instytutu Juliusa Kühna z Quedlinburga, niemieckiego państwowego instytutu badawczego zajmującego się hodowlą roślin, owad ten wyrządza co roku straty o wartości kilkudziesięciu milionów euro. Jak dotychczas nie ma żadnej skutecznej metody walki z omacnicą[13].

Tymczasem nadciąga kolejna plaga w postaci inwazji stonki kukurydzianej. Pierwsze chrząszcze tego gatunku zaobserwowano w 1995 roku na Węgrzech. Od tamtej pory zdążyły już zawędrować do Niemiec. Było to do przewidzenia, nawet pomimo niedającego się skalkulować wzorca przemieszczania. Gdzieniegdzie chrząszcze wędrowały po prostu polami i drogami, inne zaś wybrały chyba drogę powietrzną, ich fale bowiem rozchodziły się od lotnisk w Paryżu, Brukseli, Amsterdamie i Londynie[11].

Kwarantanna co najwyżej spowalnia marsz stonki. Z powodu rozmnażania stonki w glebie zwalczanie chemiczne raczej nie wchodzi w rachubę, dlatego ziarna kukurydzy potraktowano środkami owadobójczymi, aby w ten sposób dotrzeć aż pod ziemię. Jednak w ten sposób nie tylko wytępiono stonkę, lecz także zaszkodzono pszczołom, ponieważ pył ziemny zawierający pestycyd rozniósł się również na inne kwitnące rośliny. W konsekwencji wyginęło jedenaście tysięcy rojów pszczół w całych południowo-zachodnich Niemczech[21]. Rzecz jasna istnieją odmiany kukurydzy odporne na omacnicę prosowiankę i stonkę kukurydzianą – są one dziełem inżynierii genetycznej. Dlatego nie mogą być u nas uprawiane.

Niemniej jednak zarówno omacnica, jak i stonka mają swoje dobre strony – wymagają płodozmianu, i to z trzyletnią przerwą w uprawie kukurydzy. Dopóki więc będziemy uprawiać kukurydzę wyłącznie na paszę, możemy się obyć bez odmian z manipulacjami genetycznymi. Ale dla biogazowni, które są w większości uzależnione od monokultur kukurydzy rosnącej w ich bezpośrednim pobliżu, nadchodzą ciężkie czasy. Bo kiedy trzeba będzie ją przywozić z odleglejszych miejsc, zachwieje to całym ekobilansem. Poza tym monokultury są groźne dla zdrowia. Kiedy sieje się kukurydzę rok w rok, prędko pojawiają się szkodliwe grzyby pleśniowe z rodzaju Fusarium[3]. Nazywa się je „szczurami polnymi”; atakują również inne uprawy. Gatunki Fusarium produkują w masowej wręcz ilości mykotoksyny, stanowiące poważne zagrożenie dla zdrowia ludzi i zwierząt hodowlanych.

Oczywiście – czego nie należy tu przemilczać – zabroniona u nas kukurydza modyfikowana genetycznie jest odporna również na ataki grzybów. Ponieważ wykańcza nie tylko stonki i omacnice, ale również mszyce, które są głównymi roznosicielami pleśni. Dzięki temu skażenie grzybami zmniejsza się dziesięciokrotnie[2]. Akurat ten efekt nie był przewidziany przez biotechnologów, można by wręcz powiedzieć, że to swego rodzaju działanie uboczne, jedno z owych słynnych „nieznanych zagrożeń”. Choć tym razem był to raczej szczęśliwy traf! Jeżeli mamy rzeczywiście chronić nasze środowisko oraz nasze zdrowie, biogazownie – uzależnione od kukurydzy – będą wymagały na krótszą albo dłuższą metę zastosowania kukurydzy modyfikowanej genetycznie. A ekolodzy, którzy zafundowali nam biogazownie, będą chyba tym razem musieli połknąć tę żabę.

Sztuczne geny z reaktora atomowego

Kiedy jakiemuś drobnoustrojowi powiedzie się ewolucyjna droga na szczyt, trzeba się mieć na baczności. Bowiem dla wszelkiej maści zarazków czy szkodników wielkie powierzchnie porośnięte tym samym gatunkiem są jak bogato zastawiony stół. Ewolucja stale jest w toku. A każdy sukces reprodukcyjny jest sukcesem tylko przez jakiś czas. W pewnym momencie – choćby jutro – natura może złamać system obronny danej rośliny oraz wszystkich jej pokrewnych gatunków broniących się w ten sam sposób. Praca na klasycznych krzyżówkach to droga stroma i wyboista. Wiele naszych roślin uprawnych wymaga bowiem całego cyklu wegetacyjnego, aby ich nasiona dojrzały. A ich wysiew, a tym samym dalsze badania i rozmnażanie są możliwe dopiero w kolejnym roku. Z tego banalnego powodu hodowcy jeszcze przed pojawieniem się technik genetycznych opracowali metody efektywniejsze od krzyżowania. Najważniejszą z nich była hodowla mutacyjna.

Mutacja oznacza zmianę w obrębie materiału genetycznego, która zachodzi w sposób przypadkowy. Wywołać ją mogą naturalna radioaktywność, infekcje wirusowe albo promieniowanie kosmiczne. Ale zdarzają się także błędy w kopiowaniu genomu. Przyczyną bywają często substancje uszkadzające materiał genetyczny. Takie mutacje głównie szkodzą organizmom, tylko w rzadkich przypadkach mamy do czynienia ze zmianą, którą roślina bądź hodowca postrzegają jako korzyść. Jednak takie spontaniczne mutacje zachodzą zbyt rzadko, by posiłkować się nimi w efektywnej hodowli. Uznano wszakże, że naturze warto pomóc, i zaczęto ochoczo naświetlać nasiona rentgenem, laserem albo promieniami gamma. W tych procesach pewną rolę odgrywają także szkodliwe dla genomu chemikalia, takie jak nitrozoaminy czy kolchicyna, szczególnie wtedy, gdy chcemy podwoić liczbę chromosomów, aby w ten sposób powiększyć owoce. Pierwsze publikacje na ten temat ukazały się już w 1928 roku[26], [27].

Najważniejszą z takich metod jest preparowanie nasion w elektrowni atomowej. Są one poddawane bezpośredniemu promieniowaniu z reaktora, co powoduje rozpad ich genomu. Następnie z takiej „rozsypanki” tworzą się zupełnie losowo nowe sekwencje genów – sztuczne sekwencje genów, ponieważ wcześniej takie nie istniały. Nierzadko nasiona naświetlane są kilkakrotnie. W ten sposób zachodzą w genomie zmiany posunięte dużo dalej, niż pozwalałaby na to inżynieria genetyczna[30].

Ta technika jest u nas stosowana już od lat sześćdziesiątych XX wieku. Hans Steinhart, były już kierownik Instytutu Chemii Żywności na Uniwersytecie w Hamburgu, opowiadał, jak będąc praktykantem w Bawarskim Zakładzie Uprawy Roślin, jeździł rowerem do reaktora badawczego w Garching, a w torbie w bagażniku wiózł próbki zbóż, które następnie poddawał tam naświetlaniu. Zmutowane ziarna były potem wysiewane w Lesie Bawarskim, by w takich surowych warunkach przetestować ich umiejętność przetrwania. Następnie te rośliny, które ujawniły jakąkolwiek pożyteczną zmianę, były dalej rozmnażane i krzyżowane z już istniejącymi odmianami[29].

Ponieważ większość powstałych tą metodą przypadkowych mutacji jest bezwartościowa, spora część wręcz szkodliwa, a obiecująco wypada jedynie skromny ułamek, to aby w ogóle mówić o sukcesie, napromieniowane zboże trzeba najpierw wysiać na całych hektarach pól, a następnie z tego morza najprzeróżniejszych roślin wyłowić kilka owych zmienionych na korzyść. Pozostałe, nieprzydatne mutanty zostają po prostu zaorane[30]. Jak widać, metoda ta przypomina raczej grę w totolotka, gdzie żeby w ogóle myśleć o szansie na szóstkę, trzeba by było wypełnić miliony kuponów.

Wysiewa się więc ziarno zmienione genetycznie, nie mając nawet bladego pojęcia, co tak naprawdę tkwi w jego genomie. Zaraz, zaraz – czy aby nie przeciwko temu właśnie protestują przeciwnicy inżynierii genetycznej? Dlaczego w tym wypadku nikogo nie interesuje, co za „kreatury” drzemią w napromieniowanym zbożu, które następnie trafia na pola. Powstałe w ten sposób rośliny już się „wypsnęły” i nie da się tego cofnąć, podobnie jak bąka puszczonego w towarzystwie. To dotyczy również ich pyłków, roznoszonych tak samo jak te „zmanipulowane genetycznie” przez pszczoły i wiatr.

Przeważająca część roślin użytkowych, również tych, które stanowią nasze pożywienie, zawiera dziś sztuczne geny powstałe na skutek napromieniowania przez reaktor jądrowy. Siadając do stołu, spożywacie właśnie takie produkty – w formie spaghetti albo ryżu, warzyw czy egzotycznych owoców, a nawet piwa. A pakując zakupy do swojej modnej jutowej torby z napisem „Stop energii atomowej!”, pamiętajcie, że juta też pochodzi z hodowli mutacyjnej. Może byłoby więc bardziej fair, gdyby choć na co dziesiątej z nich drukować hasło „Dziękuję ci, reaktorze”.

Nie oglądając się na to, że Niemcy postanowiły zrezygnować z energii jądrowej, kraje takie jak Indie, Brazylia czy Chiny nadal bez zastrzeżeń eksperymentują na roślinach użytkowych, ulepszając na drodze mutacji na przykład tak ukochany przez miłośników ekologii amarantus[15], [19]. A kiedy jakaś przedstawicielka partii Zielonych wygłasza swoje płomienne przemówienie przeciwko elektrowniom atomowym albo inżynierii genetycznej, to przed jej mównicą nie może wszak zabraknąć kwietnej dekoracji – tyle że nasiona tych kwiatów również powstały metodą mutacyjną. Bo dzięki temu zyskano większe i bardziej cieszące oko rośliny. Nigdzie ani śladu „pierwotnej natury”.

Zwróciliście może uwagę na istny zalew różnobarwnych petunii, pelargonii czy gerber w kwiaciarniach? Jeszcze dwadzieścia lat temu z co drugiego balkonu zwieszały się głównie jasnoczerwone pelargonie. Tymczasem teraz, jadąc wiosną do centrum ogrodniczego, sami nie wiemy, w którą stronę spojrzeć, tyle mamy do wyboru. A może planujecie właśnie rodzinną uroczystość i myślicie o dekoracji stołu? Znakomicie, najpierw wybierzcie serwetki i świece, a pasujących do nich kolorystycznie kwiatów z pewnością nie zabraknie. Wybierzcie się do dowolnego punktu ogrodniczego i każcie sobie pokazać katalog dajmy na to goździków. Znajdziecie w nim setki odmian we wszystkich kolorach i odcieniach tęczy. Oto efekt hodowli mutacyjnych. Wasi goście będą zachwyceni, a przy kawie i ciasteczkach będą się z pewnością rozwodzili na temat zagrożeń ze strony energii atomowej i genetycznych manipulacji.

Zagrożenia takowe naturalnie istnieją, już choćby z tego względu, że wszystko, co robimy lub czego zaniechamy, niesie z sobą potencjalne ryzyko. Dlatego tyle mówi się dziś o alternatywach wobec zwykłych metod hodowli, czyli mutowania albo inżynierii genetycznej. Co to za „naturalne” metody, o których wciąż mówi przede wszystkim Greenpeace albo inne organizacje krytykujące inżynierię genetyczną? Najsłynniejszym przykładem jest ziemniak, ziemniak przemysłowy.

Turboziemniaki i kaczki Greenpeace’u

Istnieje znacznie więcej odmian ziemniaków niż te na purée albo sałatkę, które wykorzystujemy w kuchni. Mnóstwo ziemniaków uprawia się również na potrzeby przemysłu chemicznego, jednak nie po to, żeby robić z nich frytki. Pozyskana z nich skrobia jest wykorzystywana przy produkcji klejów i tekstyliów. Ziemniaki jadalne nadają się do tego w niewielkim stopniu, ponieważ zawartej w nich skrobi nie da się wykorzystać na skalę przemysłową. Zresztą, mimo że hodowcy wynaleźli już specjalne, niejadalne ziemniaki przemysłowe, to ich skrobia i tak musi zostać poddana skomplikowanemu procesowi oczyszczania. Przemysł bowiem wykorzystuje tylko jeden ze składników skrobi, a mianowicie amylopektynę. W samych tylko Niemczech zapotrzebowanie na nią wynosi pół miliona ton.

Koncern BASF wynalazł na drodze manipulacji genetycznych odmianę ziemniaka o nazwie Amflora, która stanowi źródło czystej amylopektyny. BASF chwali się, że dzięki temu zbędna stanie się pracochłonna przeróbka wymagająca ogromnych ilości wody i energii. Czyli z perspektywy ekobilansu nie ma najmniejszych powodów do narzekań[4].

Ponieważ jednak w grę wchodzi inżynieria genetyczna, Greenpeace jak zawsze wzywa do protestów, czy to w internecie, czy to bezpośrednio na polach uprawnych[12]. Sami zamiast Amflory polecają inną odmianę bogatą w amylopektyny, opracowaną bez ingerencji genetycznej przez Instytut Fraunhofera. I owszem, instytut ją opracował. Ale teraz pytanie za sto punktów: jaką metodą się posiłkował?

Komunikat prasowy Towarzystwa Fraunhofera brzmiał następująco: „Superziemniaki z turbohodowli”. Czy można uprzejmie zapytać, co to takiego turbohodowla? Otóż jest to kombinacja hodowli mutacyjnej z elementami modyfikacji genetycznych. Co prawda nie stosowano tu promieniowania jądrowego, za to użyto toksycznych substancji. Zdecydowany postęp, jaki stał się udziałem naukowców z Instytutu Fraunhofera, polegał na potężnym przyśpieszeniu hodowli mutacyjnej. Z mutantów są przygotowywane genetyczne mikromatryce. Proces ten nosi nazwę TILLING (Targeting Induced Local Lesions in Genomes). Wszystko na ten temat można przeczytać w krótkiej i zrozumiałej notatce prasowej[7].

Jedno warto przyznać przeciwnikom genetycznych manipulacji – bardzo trafnie ocenili kompetencje i wiadomości opinii publicznej oraz jej medialnych ekspertów od genetyki. Nasze gazety drukują nawet najbłahsze wypowiedzi Greenpeace’u, jak gdyby to były prawdy objawione, których kwestionowanie graniczy niemal z obrazą majestatu. To dzięki takiej propagandzie hodowla mutacyjna święci obecnie triumfy. W przeciwieństwie do odmian powstałych na drodze inżynierii genetycznej, gdzie hodowca musi najpierw dostarczyć urzędnikom tony wszelkich dokumentów, a ci muszą je następnie skrupulatnie, strona po stronie przeanalizować, nowe odmiany mutagenetyczne, bombardowane promieniowaniem z reaktora, nie potrzebują żadnych kontroli bezpieczeństwa. Na polach, gdzie rosną, nie uświadczy się ani jednego demonstranta. Pamiętajmy więc – im głośniejsze protesty przeciwko inżynierii genetycznej, tym silniejsza pozycja hodowli mutacyjnej, a tym samym reaktorów atomowych.

Hodowla mutacyjna to powszechnie znany proces. Każdy biolog wie, na czym on polega. Jest standardem na całym świecie. A mimo to niemal nie istnieje w świadomości opinii publicznej. Ani słowa na ten temat nie ma też na setkach stron internetowych przybliżających obywatelom zagadnienia związane z inżynierią genetyczną, takich jak choćby strony Greenpeace’u, Foodwatcha, transGEN-u, ba, nawet Ministerstwa do spraw Konsumentów.

Również w programach nauczania biologii nie ma nic na ten temat, mimo że genetyka potraktowana jest dość szeroko. Przypadek? Tematyka mutagenezy częstokroć nie jest omawiana nawet na studiach biologicznych. To doprawdy dziwne, że już dzieci w szkole otrzymują wyczerpujące informacje o potencjalnych zagrożeniach ze strony manipulacji genetycznych, choć wielu nauczycieli nie ma nawet pojęcia o podwalinach naszego dzisiejszego żywienia, jakie stanowi hodowla mutacyjna. Za to zbudzeni w środku nocy wyrecytują, ile tłuszczu zawiera butelka wody mineralnej. Drań, kto pomyśli teraz coś złego.

Biouprawy transgeniczne

Nabyliście „ekstraekologiczną” cebulkę, bo nie chcecie w swojej sałatce żadnych transgenicznych wynalazków? Świetnie, tyle że rolnicy ekologiczni chyba co innego mieli na myśli. Fuzja protoplastów – oto ich magiczne hasło[31]. Dopiero kiedy owa praktyka ujrzała światło dzienne, zrzeszenia bioproducentów, chcąc nie chcąc, postanowiły jej zabronić[22]. Raczej nie chcąc, bo w tamtym czasie nikt z biofunkcjonariuszy nie wiedział nawet, które odmiany wytwarza się tą drogą, więc przepis był z początku martwy.

W procesie fuzji protoplastów bierzemy komórkę dajmy na to cebuli i pozbawiamy ją ściany komórkowej. Potem to samo robimy z komórką innego gatunku, na przykład pora. Następnie oba takie „nagie” protoplasty, czyli komórki roślinne pozbawione ścian komórkowych, doprowadzamy do fuzji, czyli połączenia w wyniku potraktowania ich prądem elektrycznym. W ten sposób można krzyżować rośliny, których nie dałoby się skrzyżować drogą naturalną. Widzimy tu wyraźnie, z jaką nonszalancją przedstawiciele ekologicznego środowiska przekraczali święte „granice gatunków” do czasu, aż wszystko się wydało. Jednak protoplasty drogą fagocytozy, czyli odżywiania, pobierają ze swojego otoczenia również obce substancje. W ten sposób można wszczepić im wirusy, chromosomy, a nawet całe organelle, jak choćby chloroplasty, co sprawia, że powstaje roślina o zupełnie nowych cechach. Co prawda przypomina to manipulacje genetyczne – ale nazywa się całkiem inaczej...

Macie może ogród, balkon albo chociażby parapet, na którym sami siejecie warzywa, zioła lub kwiaty? Tak? Wobec tego przerwijcie na chwilę lekturę tej fascynującej książki i przyjrzyjcie się dokładniej opakowaniom z nasionkami. Za każdym razem natkniecie się tam na określenie „nasiona hybrydowe”. Co to takiego?

W hodowli hybrydowej krzyżuje się pokolenie potomne powstałe z krzyżówki dwóch linii wsobnych (brzmi koszmarnie i niezdrowo, prawda?). Trik polega na tym, że muszą to być prawdziwe linie wsobne, a nie genetyczny miszmasz, za jaki uchodzi dziś na wsiach chów wsobny. Odpowiednie zastosowanie takiej kombinacji skutkuje zadziwiającym wzrostem plonów. I nie tylko, bo same rośliny stają się o wiele bardziej żywotne. A na dodatek, wbrew oczekiwaniom, wyższe plony nie wymagają wcale większej ilości nawozu czy pestycydów. To chyba oczywiste, że biorolnik jest zainteresowany taką właśnie metodą[8].

Kolorowa menażeria hodowców:
hybrydy, terminatorzy i egzorcyści

Hodowla hybrydowa to obecnie największe źródło stosowanych nasion, bez względu na to, czy chodzi o rośliny uprawne czy ozdobne, uprawy ekologiczne czy konwencjonalne. Jednak również do produkcji nasion hybrydowych potrzeba odpowiednich roślin wyjściowych, które z kolei powstały na drodze hodowli mutacyjnej. To obie hodowle, mutacyjna i hybrydowa, w znacznym stopniu przyczyniły się do tego, że dziś na naszym globie żyje osiem miliardów ludzi.

Jest wszakże jedna łyżka dziegciu w tej beczce miodu: jeżeli chcemy pozyskiwać nasiona z roślin hybrydowych, tracimy wszystkie wspaniałe korzyści. Pozostają bowiem jedynie wątłe cechy obu linii sprzed skrzyżowania. Utrata przez pokolenie potomne hybryd ich szczególnych właściwości jest zupełnie naturalnym procesem. I nie jest to także żaden przebiegły trik hodowców. Po prostu nasiona pod kolejną uprawę muszą znów przejść ten sam proces skrzyżowania materiałów swoich linii rodzicielskich.

A mimo to fakt, że w przypadku roślin hybrydowych nie ma co liczyć na sensowne nasiona, nie jest wcale powodem do krytyki. Choć w przypadku genetyki ta sama okoliczność staje się jedną z głównych przyczyn odrzucenia. Z tego względu w ogniu krytyki znajdują się przede wszystkim nasiona o nazwie Terminator. Mają one być dowodem niecnych knowań koncernów biotechnologicznych.

Od lewej do prawej: najstarsza znaleziona kolba kukurydzy sprzed 5500 lat, kukurydza około 1950 roku, współczesna kukurydza hybrydowa.
Ilustracja: Ute Düll (na podstawie W.S. Galinat, El origen del maiz. El grano de la humanidad, „Economic Botany” 1995, nr 49, s. 3–12)

Chodzi tu o nasiona, które powstały wyłącznie na życzenie krytyków inżynierii genetycznej. Przez całe lata protestowali oni przeciwko temu, by transgeniczne nasiona po pierwszych żniwach kiełkowały na polach w kolejnym roku, „zanieczyszczając” tym samym kolejne zbiory. Branża rolna nie mogła tego zdzierżyć, opracowała więc technologię Terminator, której zadanie polegało na tym, by rośliny transgeniczne nie produkowały nasion zdolnych do dalszego rozwoju. W ten sposób na przykład nasiona rzepaku czy pszenicy, jakie pozostały w ziemi po zebraniu plonów, nie kiełkowały na wiosnę. Ta technologia powinna była się spodobać przeciwnikom manipulacji genetycznych, ale tylko ich rozwścieczyła. Teraz bowiem zaczęli krzyczeć, że rolnicy będą zmuszeni do kupowania co roku nowego ziarna pod zasiew. Jakoś uszło ich uwagi, że rolnicy czynią już tak od dawna w przypadku nasion hybrydowych.

Logicznym rozwinięciem technologii Terminator stały się nasiona Egzorcysta, szatańsko dobra koncepcja. Roślina zmodyfikowana genetycznie przed zbiorami nie tylko wyłącza działanie „obcego genu”, ale na dodatek go usuwa. Taki egzorcysta „złych genów” zostaje aktywowany przez jeden z obecnych w roślinie związków tworzących się podczas jej dojrzewania. W ten sposób z genomu wylatuje na przykład gen odporności tudzież inny „obcy”[14]. W tym wypadku możliwa jest nawet dalsza uprawa, lecz mimo to zachowuje się jedynie nasiona niezmodyfikowane genetycznie.

Krytycy inżynierii genetycznej powinni byli przynajmniej przedyskutować tę technologię. Ale tak nie zrobili. Najwyraźniej żadnego z nich tak naprawdę nie interesuje ochrona środowiska przed obcymi genami. Po co? Przedstawione tu okoliczności są przecież znane wszystkim zainteresowanym. Dla krytyków i ich politycznych tudzież merkantylnych celów najważniejszy jest rozgłos w mediach. A najłatwiej dotrzeć do obywateli, udając, że się czegoś broni – zwierząt przed niepotrzebnym cierpieniem, dzieci przed transgeniczną soją, klimatu przed metanem albo emerytów przed ptasią grypą. Strach otwiera serca i portfele, wiemy to już z badań nad komunikatami o zagrożeniach. Wspiera polityków w żądaniu od nas kolejnych darowizn i podatków.

Polowanie na czarownice

Dopóki rolnik może produkować nasiona z roślin transgenicznych, dopóty – z perspektywy krytyków – grozi nam niebezpieczeństwo, bo przecież geny takich roślin mogą się wymknąć spod kontroli. Kiedy jednak zostaje to ukrócone za pomocą odpowiedniej technologii, słyszymy natychmiast, że to dowód na pazerność producentów nasion, którzy chcą od siebie uzależnić rolników. Być może dla niektórych taki argument zabrzmi przekonująco, jednak nie ma to nic wspólnego z rzeczywistością. Uzależnienie od dostawców nasion nie jest bowiem wcale wynalazkiem koncernów biotechnologicznych, miało ono miejsce nawet jeszcze przed wprowadzeniem nasion hybrydowych. Przepisy o ochronie gatunków od niepamiętnych czasów zobowiązują rolników do płacenia hodowcom – obojętnie, czy za kupno nowych nasion, czy za dalszą uprawę wcześniejszych odmian[17]. Inaczej w ogóle nie mielibyśmy nowych odmian, ponieważ zawód hodowcy roślin to bardzo wymagające zajęcie!

Ocena i klasyfikacja inżynierii genetycznej zakłada rozumienie sensu i celu hodowli oraz znajomość jej metod. Warto też pamiętać o genetycznych igraszkach samej przyrody. Na tak zwanym łonie natury dochodzi bowiem czasami do mieszania się genów w obrębie różnych gatunków[5], [23]. Wygląda więc na to, że wielkie postępy w ewolucji dokonywały się poprzez dodawanie do materiału genetycznego fragmentów genomów innych gatunków, a konkretnie pasożytów albo symbiontów[16]. Nawet nasze, ludzkie komórki są na wskroś transgenicznymi produktami.

Żadna z metod hodowli nie jest wolna od ryzyka, ale też żadna nie jest w pełni naturalna, bo w naturze nikt nie szuka nowych, wysokowydajnych gatunków. Jeżeli jednak chcemy przetrwać, zmagając się nieustannie z chorobami i szkodnikami roślin, a także ze zmieniającym się klimatem i trudnymi warunkami upraw, powinniśmy zachować wszystkie te możliwości. O ostatecznym zwycięstwie nawet nie myślmy, bo ewolucja daje fory organizmom o najkrótszym cyklu rozwojowym – a to właśnie przypadek większości szkodników i chorobotwórczych drobnoustrojów. W porównaniu z innymi metodami hodowli inżynieria genetyczna ma tę zaletę, że jest bardziej bezpieczna, ponieważ to jej efekty w przeciwieństwie do innych technologii daje się najtrafniej przewidzieć.

Zmasowany atak na inżynierię genetyczną jest na rękę nie tylko organizacjom pozarządowym. Korzyści z niego odnoszą też inni, a mianowicie koncern Monsanto i inne syndykaty. W świetle obowiązującego w Niemczech prawa dotyczącego inżynierii genetycznej nasi średnio sytuowani hodowcy mają niewielkie szanse w globalnym wyścigu. Z jednej strony są za mali, żeby poza wykonywaniem swojej żmudnej pracy produkować wspomniane już tony dokumentów potrzebnych do dopuszczenia na rynek jedynie po to, żeby po kilku latach odbić się od ściany w postaci odmowy unijnych urzędników. Są za mali na założenie instytutu badawczego gdzieś w Azji i na czerpanie zysków z genetycznego potencjału swoich zasobów. A w tym samym czasie rynek światowy powoli zalewają transgeniczne nasiona, ponieważ ich produkcja jest znacznie prostsza i tańsza od hodowli „konwencjonalnych” gatunków. Z drugiej strony nasz rynek jest dla nich za mały, aby mogli się utrzymać w międzynarodowym wyścigu.

W ten właśnie sposób walka z inżynierią genetyczną napędza interesy Monsanto. A Greenpeace i spółka jeszcze przykładają rękę, aby ten koncern prędzej czy później przejął naszych drobnych zawodników za marne grosze.

7

Rolnictwo biologiczne –
marzenie ściętej głowy

Co za skandal! Dlaczego tak niewielu rolników przestawia się na rolnictwo ekologiczne? Przecież nawet najbardziej oporny chłop powinien dostrzegać jego zalety: na wydatkach na pestycydy i sztuczne nawozy oszczędza kupę pieniędzy, nie ryzykuje, że jego produkty zostaną zakwestionowane z powodu zbyt dużego stężenia pozostałości wszelkich szkodliwych świństw. Poza tym ekologiczne owoce i warzywa są bardziej aromatyczne i zdrowsze, a do tego trwalsze, bo nieprzeładowane nawozami. Odrobinę niższe przychody – bioeksperci mówią o dziesięciu procentach[28] – kompensuje się wyższymi cenami. W przypadku hodowli zwierząt w zamian za większy wysiłek w postaci indywidualnej opieki i zainwestowania w wolny wybieg dostaje się zwierzęta zdrowsze, co skutkuje mniejszymi wydatkami na opiekę weterynaryjną, mniejszymi stratami w stadzie, a także wyższą jakością mięsa.

Dlaczego zatem przeważająca większość rolników nie widzi tak ewidentnego znaku naszych czasów? Oto odpowiedź właścicieli dużych gospodarstw rolnych: realia rolnictwa ekologicznego znamy nie tylko z entuzjastycznych opowieści w mediach, ale również z własnych obserwacji. I to nie oporność, tylko znajomość rzeczy nie pozwala nam przejść na tę formę gospodarowania. Ale dlaczego w takim razie te kilka procent rolników jednak przestawia się na ekologię – czy z braku wiedzy? Nie – powoduje nimi co innego. Jak wykazały odpowiednie badania, to subwencje skłaniają niektórych do przejścia na ekorolnictwo[3]. To zupełnie zrozumiałe.

Zatem za produkcją ekologiczną kryją się dzisiaj niekoniecznie idee rzekomo lepszych praktyk, lecz ekstra pieniądze ze strony rozpieszczonego społeczeństwa. Przy okazji – z tej samej przyczyny można gdzieniegdzie zobaczyć pola kompletnie zarośnięte chwastami. Bo żeby otrzymać subwencje, wystarczy pole tylko obsiać. I niejeden gospodarz woli zrezygnować z dalszej dbałości o uprawy oraz zebrania plonów, ponieważ to już wcale mu się nie opłaca. W przypadku rolnictwa ekologicznego nie ma więc mowy o jakiejkolwiek przyszłościowej formie gospodarowania.

Metale ciężkie na ekopolu

Zastanawialiście się już kiedyś, dlaczego ekorolnik może zrezygnować z chemicznych pestycydów, podczas gdy jego konwencjonalny kolega z czystej wygody opryskuje swoje sady albo pola, mordując wszystko, co tylko tam pełza i lata? A przecież widać jak na dłoni, że można się obyć bez groźnej dla środowiska chemii! Odpowiedź na to pytanie być może dla niejednego obywatela będzie jak kubeł zimnej wody: rolnicy ekologiczni również stosują pestycydy! Wszak szkodniki nie umieją czytać. Inaczej wystarczyłoby przed ekologicznymi polami albo oborami ustawić tabliczki: „Uwaga! Gospodarstwo ekologiczne: szkodniki proszone są o pozostanie za płotem!”.

A dlaczego zwykły rolnik nie korzysta z bardziej przyjaznych preparatów używanych przez ekorolników? To proste – ponieważ albo nie są zbyt skuteczne, albo niosą z sobą tyle samo skutków ubocznych co konwencjonalne pestycydy. Trucizna to trucizna. Najlepszym przykładem będą różne preparaty oparte na związkach miedzi: siarczan miedzi, wodorotlenek miedzi czy tlenochlorek miedzi (węglan hydroksomiedzi II). Co prawda od czasu do czasu stosuje się je również w zwykłym rolnictwie do zwalczania grzybów, ale to w gospodarstwach ekologicznych jest nieodzowne. Nie ma innego wyjścia, bo choć preparaty oparte na miedzi to dość marna broń w walce z grzybami, to rolnikom ekologicznym nie wolno przecież stosować rzeczywiście skutecznych, ale syntetycznych fungicydów.

Z tego powodu, szczególnie podczas deszczowego lata, w ekologicznych winnicach, sadach czy na polach opryski z miedzi są na porządku dziennym. Wilgoć sprzyja bowiem rozwojowi grzybów, z kolei deszcze zmywają preparat z roślin. Zresztą nawet w niezbyt deszczowych latach w ekologicznych sadach stosuje się z reguły od dwunastu do szesnastu oprysków – to tyle, ile rolnik konwencjonalny wykonuje w ciągu całego roku[34]. Nikogo więc nie powinno zdziwić, kiedy usłyszy, że w niemieckich winnicach, sadach i ogrodach rozpyla się rocznie około trzystu ton miedzi. Z tego powodu w gospodarstwach ekologicznych trzeba wymieniać glebę, a tę zatrutą usuwać jako toksyczne odpady.

Już sam wgląd w odpowiednie karty charakterystyki dwóch najważniejszych preparatów miedziowych powinien ekorolnikowi dać do myślenia. Na przykład na temat wodorotlenku miedzi można tam wyczytać, że jest „szkodliwy dla zdrowia”, „groźny dla środowiska”, „wysoce toksyczny dla organizmów wodnych”, „objawy zatrucia mogą wystąpić dopiero po kilku godzinach”, „przechowywać z dala od żywności, napojów i pasz dla zwierząt” oraz „używać wyłącznie w odzieży ochronnej, w rękawicach i szczelnych okularach ochronnych”. Równie rozpowszechniony tlenochlorek miedzi (dzięki niemu ekologiczne jabłka są bardziej rumiane) także określa się mianem „szkodliwego dla zdrowia”, „groźnego dla środowiska” oraz „bardzo toksycznego dla ryb i zwierząt stanowiących ich pokarm”.

Jednak Federalne Biologiczne Centrum Badawcze Rolnictwa i Leśnictwa (BBA), niezrażone takimi informacjami, wystawiło szkodliwym dla środowiska miedziowym preparatom glejt otwierający wszystkie drzwi. W jego opinii ich biodostępność w glebie jest naprawdę znikoma, a rośliny są w stanie chronić się przed zbyt dużymi dawkami. I dlatego ich stosowanie jest całkowicie bezpieczne dla konsumentów[41]. Czyżby władze zapomniały, że miedź to jeden z metali ciężkich i, w przeciwieństwie do syntetycznych pestycydów, nie ulega rozkładowi biologicznemu?

Miedź gromadzi się w podłożu, szkodząc choćby dżdżownicom czy roztoczom glebowym, i to w znacznie większym stopniu aniżeli konwencjonalne pestycydy[18], [22], [45]. A kiedy miedź dostanie się do rzek lub jezior, zatruwa wszystkie żyjące tam organizmy, ryby, robaki, algi, toteż rolnikom wolno stosować opryski z miedzi tylko na terenach oddalonych o minimum pięć metrów od zbiorników wodnych. To dlatego na przykład w północnych Niemczech, gdzie jest mnóstwo niewielkich strumieni, sadownictwo ekologiczne jest bardzo ograniczone[34]. Miedź hamuje na dodatek rozkład biologiczny normalnych pestycydów i dlatego ogólnie jej stosowanie w rolnictwie jest raczej niepożądane[13].

Pierwiastek ten oddziałuje też niekorzystnie na ssaki, w tym na człowieka, a przede wszystkim na wątrobę i nerki[44]. Szczególnie narażone są rzecz jasna niemowlęta i małe dzieci, a to właśnie im w dobrej wierze „świadomi” rodzice podają ekologiczne owoce i warzywa. Reakcją maluchów na zwiększone stężenie miedzi w pokarmie może być przede wszystkim marskość wątroby[24], [25], [38]. Ponadto podejrzewa się, że związki miedzi mogą powodować niepłodność oraz działać toksycznie na płód lub wywoływać u niego wady rozwojowe[7]. A akurat wiele kobiet ciężarnych lub pragnących zajść w ciążę przestawia się na produkty ekologiczne.

W Holandii i Danii już zabroniono oprysków związkami miedzi, na temat ogólnoeuropejskiego zakazu wypowiedziały się także władze unijne[23]. W Danii na skutek zakazu produkcja ekologicznych owoców się załamała, niemieccy biosadownicy mają więc czego się obawiać. W międzyczasie badania zleciło również Ministerstwo Ochrony Środowiska. Wynika z nich, że stosowane w rolnictwie preparaty oparte na miedzi stanowią zagrożenie dla środowiska[20]. Zatem w przypadku winnic, sadów czy upraw warzyw rolnictwo ekologiczne jest najzwyczajniej w świecie niepotrzebnym i zbędnym zatruwaniem środowiska naturalnego.

Broń biologiczna zamiast chemii

Drugim nieodzownym w rolnictwie ekologicznym pestycydem są preparaty Bt, bazujące na Bacillus thuringiensis. To nazwa bakterii produkującej maleńkie kryształki białka, których spożycie dla wielu insektów kończy się śmiercią. Wprawdzie dla ludzi jest ona znacznie mniej groźna niż większość pestycydów chemicznych, jednak preparaty biologiczne bywają podstępne – choć w inny sposób, niż można by się tego spodziewać. Bacillus produkuje odporne zarodniki pozwalające mu przetrwać w niekorzystnych warunkach. A kiedy warunki znów się poprawią, zarodniki kiełkują. Niestety, ich usunięcie z preparatu Bt jest dosyć trudne, a na dodatek nie zawsze wszystkie z nich zostają unieszkodliwione.

Może to mieć bardzo poważne konsekwencje. Przeprowadzone w Danii badania kilku niewyjaśnionych infekcji po spożyciu produktów spożywczych wykazały, że przyczyną zachorowań były ekologiczne warzywa. Zielenina została skażona zarodnikami Bacillus thuringiensis. Analizy genetyczne dowiodły na dodatek, że chodzi tu jednoznacznie o szczep bakterii używany przez ekorolników[12]. Niemieckie urzędy kontroli żywności wyciągnęły z tego chyba lekcję dla siebie i po prostu zrezygnowały z badań preparatów Bt. Koledzy z laboratorium wiedzą przecież, jakie wyniki są pożądane, a jakie tylko blokują awans.

Ale to nie koniec kontrowersji wokół preparatów Bt. Jak odkryli niedawno mikrobiolodzy, bakterie Bacillus thuringiensis, Bacillus cereus – groźny truciciel żywności – oraz Bacillus anthracis, czyli wąglik, należą do tego samego gatunku[17]! Ich materiał genetyczny zawarty w chromosomach jest identyczny. Owi trzej zawodnicy różnią się jedynie niewielkimi, dodatkowymi cząsteczkami DNA, zwanymi plazmidami, które też chętnie między sobą wymieniają. Podczas badań produktów ekologicznych w połowie próbek odnaleziono szczepy Bacillus thuringiensis, które przejęły od Bacillus cereus zdolność tworzenia enterotoksyn i cytotoksyny K, wywołujących groźne dla życia infekcje układu pokarmowego[12].

Kiedy Bacillus thuringiensis utraci swój plazmid, otrzymujemy zarazek wąglika, Bacillus anthracis[17]. Taka przemiana to nic nadzwyczajnego – wszak zachodzi w obrębie tego samego gatunku. Plazmid może się zgubić nawet podczas podziału komórkowego, który, jak wiadomo, przebiega błyskawicznie i jest formą rozmnażania. Wąglik to jedna z najniebezpieczniejszych broni biologicznych na świecie, dużo groźniejsza niż gaz musztardowy albo Agent Orange. Wprawdzie aby wywołać zakażenie u ludzi, musi zostać podany w odpowiedniej dawce, jednak rośliny traktowane preparatami biologicznymi mogą też zainfekować zwierzęta hodowlane. Parzystokopytne, takie jak świnia czy krowa, to ulubione ofiary wąglika. A za ich pośrednictwem może on atakować również ludzi.

Pomiędzy biologicznymi a chemicznymi pestycydami istnieje jednak nadzwyczaj nieprzyjemna różnica. Związki chemiczne ulegają w środowisku stopniowej biodegradacji i pewnego pięknego dnia całkiem z niego znikną – pomijając może metale ciężkie, jak na przykład miedź. Natomiast organizmy używane do biologicznego zwalczania szkodników, obojętnie, czy chodzi o bakterie, czy biedronki, potrafią się rozmnażać – a więc skutki ich działalności są nieodwracalne. Wszystko, co potrafi się rozmnażać i ewolucyjnie dopasowywać, czy to pożyteczny organizm, czy to mikrob, może w pewnym momencie urosnąć do rozmiarów globalnej ekologicznej katastrofy. Również tam, gdzie nigdy nie zostało użyte. Tym samym stosowanie preparatów zawierających mikroorganizmy, określanych mianem biologicznych, można by porównać do igrania z ogniem.

Ale ziółko

Trujące zioła, które wprawdzie na razie nie stanowią szczególnego problemu, jednak w coraz większym stopniu opanowują pola i łąki, najdobitniej pokazują, jakie szkody potrafi wyrządzić fałszywie pojęta idea ekologii. Przykładem tego może być starzec jakubek, roślina, która wręcz lawinowo rozprzestrzeniła się na terenie Niemiec. Rośnie przeważnie na skarpach i na obrzeżach dróg, a także na zaniedbanych pastwiskach. Jej widok w miastach również nie jest rzadkością.

Weterynarze informują o coraz częstszych zatruciach, nawet śmiertelnych, wśród krów i koni, które zjadły tę roślinę. Jest ona tym bardziej podstępna, że jej młode, liczące do siedmiu tygodni pędy nie mają jeszcze gorzkiego posmaku, który odstraszałby zwierzęta. Z kolei w sianie gorzki smak znika, jednak toksyczna pirolizydyna już nie. To samo dotyczy kiszonki, której w przypadku zanieczyszczenia tym „ziołem” nie powinno się właściwie podawać zwierzętom[26].

Ludzie oczywiście nie jadają starca jakubka, nie oznacza to jednak, że jest dla nas całkiem bezpieczny. Alkaloidy pirolizydynowe gromadzą się bowiem w mleku, wątrobie oraz nerkach bydła. Odnotowano już nawet pierwsze zatrucia tymi substancjami wśród ludzi. Niepokojący jest również fakt, że nawet krowy pasące się na pastwiskach, gdzie nie rośnie to ziółko, wcale nie są bezpieczne, ponieważ wystarczy, że upiększa ono pobliskie nasypy kolejowe albo pobocza. Nasiona starca są bowiem roznoszone przez wiatr, podobnie jak nasiona dmuchawców. W ten sposób dostają się na przykład do świeżo skoszonego siana i tą drogą – do krowich żołądków.

Wzrasta też skażenie starcem innych produktów żywnościowych, na przykład miodu, bo pszczoły bardzo chętnie zbierają pyłek z jego kwiatów. W miodach zawierających pyłki z kwiatów starca jakubka wykryto stężenie alkaloidów pyrolizydynowych wynoszące od trzech do czterech gramów na kilogram[4], [8], [9]! Wystarczy pół kilo miodu i po wątrobie, za dawkę nieszkodliwą uważa się bowiem 1 mikrogram alkaloidu na kilogram masy ciała dziennie[1]. W porównaniu ze standardowymi pestycydami pirolizydyna to istna ultratrucizna! Im więcej żółtych kwiatuszków starca jakubka na poboczach dróg, tym więcej jego pyłku w miodach wielokwiatowych, będących wszak zdrową alternatywą dla „szkodliwego cukru rafinowanego”.

Niezniszczalne chwasty

Jak w ogóle doszło do inwazji starca jakubka? Oto parę słów na ten temat z gazety „Hessisches Ärzteblatt”: „Powodem jest ogólna niewiedza, bagatelizowanie toksyczności, ekstensywne użytkowanie pól, ugory (pola leżące odłogiem na skutek państwowych decyzji, niedostateczna dbałość o stan pastwisk, między innymi tych prowadzonych przez prywatnych hodowców zwierząt), niestosowanie środków chemicznych w gospodarstwach ekologicznych oraz rozsiewanie się nasion starca rosnącego na przydrożnych terenach zielonych. (...) Lawinowy wysyp starca jakubka wymaga podjęcia natychmiastowych działań. (...) Chcąc uniknąć nieporozumień, podkreślamy, że nie chodzi o całkowite wytępienie tej rośliny (...), jednak należy ją trzymać jak najdalej od pastwisk i terenów rolnych”[19].

Od kiedy człowiek ingeruje w kształt ekosystemu, czy to przekształcając pola w ugory, czy to zmieniając ich przeznaczenie, stwarza jednocześnie nowe, ekologiczne nisze. Naiwnością, a zarazem antropocentryzmem trąci myślenie, że na pozostawionych naturze biotopach wszystko znów odmieni się „ku dobremu” i już wkrótce wróci na nich gatunkowa różnorodność. Najpierw bowiem inicjatywę przejmują gatunki pionierskie, do których należy na przykład starzec jakubek, roślina bezwzględna i bardzo inwazyjna. Po niedługim czasie tworzy ona gęste kępy, a cały teren ulega zdziczeniu. Kiedy już raz się zakorzeni, bardzo trudno się jej pozbyć, ponieważ nasiona starca potrafią zachować zdolność do wykiełkowania przez dwadzieścia pięć lat[26].

Łakomy kąsek dla starca stanowią pastwiska dzierżawione przez miłośników koni. Fragment porośniętej trawą powierzchni uszkodzony przez końskie kopyta staje się idealnym miejscem dla wykiełkowania jego nasion. A jeśli rozprzestrzenił się na obszarach gospodarstw ekologicznych, tamtejszym rolnikom z powodu zakazu stosowania herbicydów nie pozostaje nic innego, jak mozolnie – rok w rok – go wyrywać. Częste i wczesne koszenie nic nie daje, im częściej rośliny są przycinane, tym dłużej żyją. Dlatego pozwala się rolnikom stosującym uprawę ekstensywną, sprzyjającą różnorodności gatunków, na warunkowe zastosowanie herbicydów „chemicznych”[26]. Ochrona przyrody dotarła tam, dokąd nigdy nie chciała – pestycydy jako ratunek dla natury!

Ekologia horroru

Za nadmierne rozprzestrzenianie się chwastów obwinia się również zmiany klimatyczne. Najnowszym przykładem może być północnoamerykańska ambrozja bylicolistna (Ambrosia artemisiifolia), daleka krewna starca jakubka. Nasiona tego chwastu wraz ze zbożem dotarły do europejskich portów, takich jak Hamburg, już ponad sto pięćdziesiąt lat temu. Rozprzestrzenił się on przede wszystkim wraz z karmą dla ptaków na gęsto zaludnionych terenach wielkich miast. Opinia publiczna usłyszała o ambrozji z powodu jej alergicznych właściwości i natychmiast w gazetach pojawiły się alarmujące nagłówki: Walka z demonicznym chwastem, W dobie zmian klimatycznych ambrozja dokucza już także alergikom w Hamburgu. Ambrozja rozprzestrzeniała się dotychczas głównie w cieplejszych regionach Europy, na przykład w południowej Francji. Jednak, jak utyskiwała hamburska prasa bulwarowa, globalne ocieplenie mogło doprowadzić do tego, że owo „diabelskie ziółko” zarośnie wkrótce wcale nie takie już chłodne hanzeatyckie miasto. W tej szerokości geograficznej ambrozja ma nikłe szanse na przeżycie, ponieważ jej wzrost hamują chłodne wiosny. A wtedy pałeczkę przejmuje rodzima roślinność, dostosowana do surowych warunków, i kiełki ambrozji, a tym samym temat „diabelskiego chwastu”, znikają – no chyba że jej konkurencja zostanie unicestwiona herbicydami. Tylko wtedy chwast może mieć szansę na rozwój. Niestety, tak właśnie postępowano – z myślą o alergikach. Tyle że gdyby zamiast opryskiwać zieleń, pozostawiono ją samej sobie, inwazja ambrozji spaliłaby na panewce[32]. Mamy tu sytuację odwrotną do tej ze starcem jakubkiem – tutaj herbicydy wspierają bowiem rozprzestrzenianie się niepożądanego chwastu.

W 1961 roku drwił sobie na ten temat amerykański ekolog Frank E. Egler: „Od czasu do czasu podsuwają mi projekty badań nad zwalczaniem chwastów. Niemal wszystkie zawierają plany badawcze nad ambrozją i te regularnie odrzucam, proponując od razu, by przeznaczone na to środki zainwestować raczej w kształcenie – ponieważ ekolodzy wiedzą już wszystko, co należy wiedzieć na temat zwalczania ambrozji. Z irytacją (...) patrzę, jak ludzie gotowi są wydawać bajeczne sumy na coś, czego (...) w ciągu paru godzin można się dowiedzieć w każdej porządnej bibliotece”[10], [32]. Słuszna uwaga – w bibliotece, nie w mediach.

Ekologiczne czereśnie
zabezpieczone przed ptactwem

Nie ma się co dziwić, kiedy słyszymy o marnej skuteczności alternatywnych albo biologicznych specyfików ochrony roślin. A mszycy wiśniowej, nasionnicy trześniówki czy miodówki gruszowej tak czy inaczej nie da się zwalczyć bez skutecznych insektycydów. Aby więc w przyszłości nie musieć rezygnować z uprawy czereśni, nasi ekorolnicy imają się sposobów, które wszelako przemilczają wobec swoich klientów. Całe połacie sadów czereśniowych zostają na przykład oddzielone szczelnie folią i gazą od reszty ekosystemu.

W ten sposób udaje się uniknąć wielu problemów. Taki foliowy dach zapobiega na przykład przemoczeniu kwiatów i wykiełkowaniu w nich przyniesionych przez wiatr zarodników brunatnej zgnilizny. Z kolei okalające sad siatki bronią przed dostępem latających owadów. I nie tylko ich. Ekologiczne sady są dzięki temu zabezpieczone również przed żarłocznym ptactwem, które musi obejść się smakiem i szukać pożywienia w konwencjonalnych sadach... Ciekawe, czy nabywcy ekologicznych owoców właśnie tak wyobrażali sobie ich uprawę. Tym bardziej że przez całe lata ekolodzy biadali nad losem ptaków cierpiących po zjedzeniu owoców ze standardowych sadów. Taka forma ekosadownictwa zubaża nie tylko zasoby skrzydlatych mieszkańców ekosystemu, ale także pozbawia ich – i nie tylko ich – części habitatu.

A gdyby mimo to jakiś żuczek znalazł drogę do owoców, zostanie zaraz przepędzony za pomocą nowego, biologicznego środka do oprysków o nazwie „azadirachtyna”, unicestwiającego całe mnóstwo owadów. Pozyskuje się go z nasion miodli indyjskiej (tak zwanego drzewa neem). Wiele osób zna pewnie lepiej olejek z drzewa neem, który służy jako alternatywny środek przeciwko roztoczom. Ekotrucizny należy używać rzecz jasna z rozwagą, ponieważ może zaszkodzić też pszczołom lub innym roślinom użytkowym. Zbyt duża dawka wywołuje u ludzi podrażnienia skóry i dolegliwości gastryczne. Wprawdzie nie jest bardziej szkodliwa niż nowoczesne pestycydy „syntetyczne”, ale nie jest też bardziej bezpieczna[15], [16], [33].

Jak widać, ekoideologia znacznie bardziej aniżeli ekologicznym rozsądkiem kieruje się tęsknotami rodem z dziecięcych bajek. Sprawiedliwy Bóg karze tego, kto grzeszy przeciwko naturze, zsyłając na jego pole wszelkiej maści plagi. Ten zaś, kto zapragnie zbliżyć się w swoich ekosandałach do mateczki natury, zostanie przez nią obdarzony obfitymi plonami. Pewnie dlatego wielu ludzi nie chce wierzyć, że zbiory w rolnictwie ekologicznym są znacznie niższe niż w konwencjonalnym. Rolnik ekologiczny zbiera z jednego hektara około trzydziestu decyton pszenicy, rolnik konwencjonalny – siedemdziesiąt decyton, a supergospodarstwa – nawet i sto. Rolnik ekologiczny zbiera więc przeciętnie od czterdziestu do pięćdziesięciu procent mniej. To znacznie wyższe straty niż owe dziesięć procent, o których mówią ekoeksperci. Jednak ten, kto stawia na obieg „naturalny”, musi się też pogodzić z „naturalnymi” plonami. Dla mieszkańców Trzeciego Świata rolnictwo ekologiczne to po prostu zabawa dla beneficjentów społeczeństwa nadmiaru.

Pomysł zaopatrywania ludzkości w żywność ekologiczną zakładał więc chyba, że musimy szybciutko wyciągnąć z kapelusza drugą kulę ziemską, aby w ten sposób wyprodukować brakujące pożywienie. W tym miejscu zazwyczaj podnoszą się głosy, że wystarczyłoby na przykład jeść mniej mięsa i już mielibyśmy do dyspozycji więcej pokarmów roślinnych. Argument ten nie dotyczy jednak produkcji ekologicznej. Ekorolnikowi wolno bowiem używać wyłącznie nawozu naturalnego. Ten zaś jest produkowany przez bydło, przez jego krowy, świnie i kury. Ponieważ niskie plony są w pierwszej kolejności skutkiem braku odpowiednich nawozów, rolnicy ekologiczni potrzebują właściwie większej liczby zwierząt, jeżeli zależy im na pomyślności własnych gospodarstw, a co za tym idzie – na produkowaniu wystarczającej ilości pożywienia dla ludzkości.

Fundamentaliści sięgnęli po kolejny argument przeciwko rozszerzaniu hodowli zwierząt. Zamiast niej proponują uprawę roślin motylkowych, w ich korzeniach bowiem zamieszkują bakterie brodawkowe zdolne do produkcji związków azotu. Rośliny motylkowe, takie jak łubin czy bób, od dawna są wykorzystywane do użyźniania gleby w systemie płodozmianowym stosowanym w rolnictwie konwencjonalnym. Spulchniają ziemię i tłumią wzrost chwastów. Nie można ich jednak stosować jako jedynej formy nawożenia, ponieważ zaorane jesienią rośliny nie uwalniają azotu w regularny sposób. Azotu w dużej dawce potrzebują z kolei rośliny wschodzące na tym samym polu wiosną, kiedy zaczynają wypuszczać liście[14], [44]. Nie wiadomo natomiast, czy akurat w tym momencie rozkład motylkowych w glebie osiągnął już właściwy stopień. Bo wystarczyło, że opady wypłukały wcześniej z gleby część substancji odżywczych, zatruwając przy okazji wody gruntowe – prawdziwa ochrona środowiska i lepsze plony wiążą się raczej z nawożeniem gleby w odpowiednim czasie.

Dużym minusem jest to, że taki zielony nawóz nie dostarcza przy okazji fosforu, który oprócz azotu jest niezbędny do wzrostu roślin. Źródłem tego cennego minerału dla ekorolnika jest dziś jedynie nawóz zwierzęcy. Jeżeli więc rolnikowi brakuje fosforu, powinien właściwie zacząć hodować więcej zwierząt, a co za tym idzie – produkować więcej mięsa, serów, wędlin i jaj. Z deficytem fosforu zmaga się większość rolników z gospodarstw ekologicznych. Oddają oni w ręce konsumentów swoje ogórki i zboże, sery i cielęcinkę, nie otrzymując z powrotem fekaliów (czytaj: bogatej w minerały pożywki dla roślin) jako bionawozu. Wszystkie trafiają bowiem do kanalizacji, a zawarte w nich minerały lądują w osadnikach. Biologiczny obieg materii? Skąd! Ratunkiem mogłoby być jedynie osiedlenie się ekoklientów w ekogospodarstwie – i założenie centralnego ekoustępu, ma się rozumieć.

Natomiast rolnik konwencjonalny może w każdej chwili sięgnąć po nawóz mineralny z fosforem. Fosfor do produkcji nawozu jest najpierw rozdrabniany, oczyszczany, a następnie po zmieszaniu z kwasem przekształcany w formę przyswajalną przez rośliny. Rolnikom ekologicznym nie wolno stosować nawozów fosforowych. Ale jeżeli zadeklaruje się go jako suplement mineralny, nagle nic już nie stoi na przeszkodzie, by używać go jako paszy dla zwierząt[37]. To kolejny absurd rolnictwa ekologicznego.

Ponieważ w gospodarstwach ekologicznych hoduje się o wiele za mało zwierząt, by opierać się w nawożeniu wyłącznie na ich odchodach, branża musiała wymyślić coś innego. Szczególnie atrakcyjne wydały się jej mączka kostna oraz szlam z osadników oczyszczalni ścieków. W najprzeróżniejszych ekologicznych projektach badawczych pada okrągła liczba stu tysięcy ton fosforu odzyskanego ze szlamu w postaci fosforanów magnezowo-amonowych[30], [35]. Jeszcze atrakcyjniejsza jest mączka kostna, ponieważ w przeciwieństwie do szlamu nie zawiera metali ciężkich. Ekoeksperci rozważają też pomysł spalania wybrakowanych tusz zwierzęcych z ubojni (naturalnie z hodowli konwencjonalnej), uzyskiwany bowiem w ten sposób popiół również stanowi źródło fosforu, i to pozyskiwanego „ekologicznie”[35].

Rozwikłajmy tę kwestię: bierzemy konwencjonalny nawóz fosforowy i nawozimy nim pola i pastwiska. Zbiory trafiają potem do żołądków zwierząt z konwencjonalnej hodowli. A jeżeli z powodu ptasiej, świńskiej albo krowiej grypy tusze zwierząt nie mogą trafić do obrotu, zostają spalone w piecach przemysłowych, dając między innymi fosfor[35]. Pozostałość staje się prawdziwym „ekologicznym” nawozem. A więc wcale nie chodzi o żadną „ochronę stworzenia” czy inne pseudoreligijne androny. Jedynym celem takich działań jest wyłącznie ochrona mamony. Za wszelką cenę.

Ekoprzekręty

Wiele osób kupuje ekologiczne mleko i mięso, aby w ten sposób zagłuszyć wyrzuty sumienia wobec środowiska – ot, taki rodzaj kupowania odpustów za grzechy wobec natury. Jak słychać w mediach, zwierzęta w gospodarstwach ekologicznych są szczęśliwsze niż te udręczone stworzenia z hodowli konwencjonalnych. Jaja ekologiczne pochodzą od szczęśliwych kurek, a szczęśliwe świnki ochoczo idą pod nóż, żeby zostać ekologiczną wędlinką. A jednak to właśnie ten sposób hodowli sprawia, że wielu rolników ekologicznych wraca do konwencjonalnych rozwiązań.

Ute Knierim, pracująca jako profesor ekologicznych nauk rolniczych na Uniwersytecie w Kassel, pisze w czasopiśmie dla ekorolników, że funkcjonują też gospodarstwa, gdzie krowy w ogóle nie wychodzą na pastwiska, a niekiedy przez całe życie są trzymane w oborach (chów alkierzowy). Knierim donosi o „tucznikach przebywających przez cały czas w kojcach”, wytyka „sposób intensywnego tuczenia indyków, kastrację prosiąt czy wypalanie u cieląt nasady rogów bez wcześniejszego ogłuszenia”. A wszystko to są w pełni legalne praktyki – bo nawet ekologiczna hodowla żeruje na lukach prawnych. Pozwala to utrzymywać ceny produktów ekologicznych na względnie niskim poziomie[21].

Niewiele lepiej wiedzie się kurom z ekologicznych gospodarstw. Knierim w swoim artykule zastanawia się, co powiedziałby klient, gdyby wiedział, że w niejednej z takich ekoferm w jednym kurniku tłoczy się po trzy tysiące kur niosek. Zapewne nie byłoby potrzeby o tym pisać, gdyby nie fakt, że, jak wspomina, istnieją także takie gospodarstwa, gdzie liczba niosek jest „jeszcze znacznie wyższa”[21]. Nie podaje jednak, o ile wyższa. Nie trzeba by tego krytykować, gdyby wśród owych jakoby szczęśliwych kurek nie dochodziło do wydziobywania sobie piór, kanibalizmu czy do złamań mostka. Także śmiertelność bywa tu wyższa niż w hodowlach konwencjonalnych i w skali roku dochodzi niekiedy do siedemdziesięciu procent całej populacji[31]. W ten sposób wiele gospodarstw ekologicznych łamie obowiązujące przepisy o ochronie zwierząt. Tym jednak nie interesuje się ani żaden prokurator, ani tym bardziej obrońcy zwierząt.

Z tego względu Rainer Oppermann z Instytutu Upraw Ekologicznych imienia Johanna Heinricha von Thünena apeluje do ekorolników, aby „nie uchylać się przed uporaniem się z tymi błędami”, ponieważ muszą wreszcie „wziąć na siebie odpowiedzialność”. A nie będzie to możliwe, jeżeli podobne zaniedbania będą „świadomie przemilczane”. Tak oto urocze filmiki z telewizora na temat zdrowego mleka i ekologicznych jaj okazują się czczą propagandą i na dłuższą metę wyrządzają rolnictwu ekologicznemu niedźwiedzią przysługę[29].

O niedoli szczęśliwych zwierząt

Akurat często przywoływana ekologiczna hodowla kur w formie chowu ściółkowego to przykład chybionego pomysłu. Ponieważ kury spacerujące po ściółce, a tym samym po odchodach swoich towarzyszek, są znacznie bardziej narażone na wszelkie infekcje. Powietrze w kurnikach jest przesycone drobnoustrojami i groźne dla pracowników. Bez zastosowania leków ten rodzaj produkcji jest z góry skazany na porażkę. Z kolei w hodowli wolnowybiegowej dochodzą jeszcze zarazki i pasożyty innych ptaków, szczurów i myszy, które chętnie stołują się ogólnodostępną karmą na wybiegach. Zatrważający jest stopień zakażenia Escherichia coli czy Campylobacter jejuni, na dodatek mamy tu do czynienia również z chorobami, które, jak powszechnie się sądzi, zostały już zwalczone, na przykład z różą. Wzrasta ponownie różnorodność obecnych tu drobnoustrojów chorobotwórczych[6], [31].

Drugim poważnym problemem jest kanibalizm. Kury ze swej natury żyją w niewielkich stadkach, gdzie ustanowiony jest z góry porządek dziobania. W większych skupiskach ptaki tracą jednak poczucie wspólnoty i popadają w permanentny stres, który przeradza się niekiedy w akty agresji wobec współtowarzyszek. Tłumaczy to duże straty w stadach[5], [11]. Obecnie najlepszą formą hodowli jest chów klatkowy w niewielkich stadkach. Zwierzęta mają więcej miejsca dla siebie, znów tworzą społeczności z ustalonym regulaminem dziobania, a woliery dla nich nie stwarzają też tak dużego ryzyka infekcji. Taka forma nie spotyka się jednak z politycznym poparciem, ponieważ protestują przeciw niej obrońcy zwierząt. Woliery i owszem – ale dla własnych papużek. Kury mają biegać po kupie gnoju parującej jeszcze ideologią obrońców zwierząt.

Ptaki w hodowli na wolnym wybiegu chorują z powodu pasożytów, więc trzeba je odrobaczać. Nie można też zapominać o regularnym zwalczaniu roztoczy, a w razie potrzeby – również innej drobnicy. Stosuje się wtedy środki do zwalczania parazytów o dość silnym działaniu. Przepisy regulujące rolnictwo ekologiczne skrzętnie usunęły te substancje z rubryki leków i przyporządkowały je do kategorii szczepień, legalizując w ten sposób ich zastosowanie[36]. Jednak w porównaniu z hodowlą konwencjonalną używanie antybiotyków jest tu bardzo ograniczone – można po nie sięgnąć tylko dwa razy w roku.

A jeśli to nie wystarczy? Wówczas kolejne zastosowania antybiotyków określa się mianem „terapii uzupełniającej”. To w pełni dopuszczalne. W rolnictwie ekologicznym stosuje się dziś nie mniej, tylko znacznie więcej medykamentów aniżeli w produkcji konwencjonalnej – przede wszystkim po to, aby uzupełnić braki w higienie i sposobie hodowli. Alternatywne, a zarazem skuteczne metody leczenia nie istnieją. Ale wyższe ceny za mięso ekologiczne pozwalają pokryć większe straty wśród hodowanych zwierząt.

Ekstensywne formy hodowli oznaczają ponadto niepotrzebne zużycie zasobów. Prześledźmy to na przykładzie świń. W nowoczesnych gospodarstwach świnie przybierają dziennie na wadze od 800 do 1000 gramów, w gospodarstwie biodynamicznym – około 400 gramów[2], [43]. Okres tuczenia trwa więc rzecz jasna dłużej. Gorsze wykorzystanie paszy powoduje też wzrost ilości gnojowicy, większe zapotrzebowanie na wodę i konieczność korzystania z liczniejszych terenów do produkcji tejże paszy. Można to porównać do silników samochodowych – dawniej większość aut spalała średnio dziesięć litrów benzyny na sto kilometrów. Dziś wiele aut na takim dystansie spali połowę, a do tego będzie szybciej u celu i wydali mniej spalin. Powolny wzrost tuczników w hodowli ekstensywnej obciąża środowisko znacznie bardziej niż zwyczajowy chów intensywny[40]. Marny ekobilans to naprawdę idealny koniec rolnictwa ekologicznego.

Skąd się bierze bio?

Do tej pory poruszaliśmy problematykę dotyczącą funkcjonowania branży ekologicznej. Ale nie mniej ważna jest kwestia jej wiarygodności, a to problem dobrze znany tej branży. Czasopismo specjalistyczne „Ökologie & Landbau” postuluje częstsze „niezapowiedziane” kontrole w „podejrzanych” gospodarstwach, czego powodem są ciężkie przypadki oszustw, pozwalające zdumionemu czytelnikowi zrozumieć, jak należy postrzegać ten nagły zalew bioproduktów na sklepowych półkach. „Ostatnim przykładem oszustw, poruszającym też swoją skalą, był przypadek pioniera w produkcji drobiu ekologicznego B.F. Przez całe lata w zrzeszonych z nim gospodarstwach stosowano na masową skalę zabronione pasze konwencjonalne, a jego firma zajmująca się zbytem prawdopodobnie deklarowała też mięso z hodowli konwencjonalnej jako produkty ekologiczne”. Ludzie z branży wiedzieli więc już od dawna o tym procederze. Ale – milczenie jest złotem.

Kolejny przypadek dotyczy spółdzielni produkującej ekologiczną wieprzowinę. Otóż rolnicy z gospodarstw konwencjonalnych urządzali u siebie w oborach biokącik. Niemniej „ekologiczna hodowla świń już po paru latach, aby obniżyć jej koszty, była przekształcana ponownie w hodowlę konwencjonalną”. Ale bioetykietki zostały. „W innym przypadku, tym razem z Westfalii Wschodniej, sprawcy wykorzystywali słabą komunikację pomiędzy organami kontrolującymi ekoprodukcję a spółdzielniami rolnymi”. Każdy członek spółdzielni zapisywał się do innego zrzeszenia ekorolników. „A wtedy zaczynał się ożywiony handel prosiakami i tucznikami z hodowli konwencjonalnych”, które tą drogą nagle stawały się ekowieprzowiną. Wszystkie te przykłady nietrudno wytłumaczyć, nie ma bowiem na tyle wystarczającej ekologicznej paszy, aby dzięki niej wyprodukować taką ilość ekologicznego mięsa. Może rolnicy chcieli po prostu karmić swoje zwierzęta zgodnie z warunkami właściwymi dla ich gatunku.

W branży ekologicznej nie brakuje oczywiście również fałszywych certyfikatów, fałszywych potwierdzeń odbioru dostawy i fałszywych rachunków. Ale zdarzają się też oszustwa, których w żaden sposób nie usprawiedliwia specyfika tej dziedziny rolnictwa. „W listopadzie 2008 roku media doniosły o oszustwach na międzynarodową skalę dotyczących zboża ekologicznego, do których dochodziło przede wszystkim w Niemczech, Austrii i we Włoszech”. A mimo to wszelkie punkty kontrolne były bezsilne wobec owego syndykatu: „Pomimo jednoznacznych wyników badań, które wykazały pozostałości toksycznych substancji, dostawca bez przeszkód przez trzy kwartały nadal zaopatrywał go w towar...”. A potem po prostu zwinął interes i otworzył nowy. „Istnieje podejrzenie, że sprzedaż rzekomych produktów ekologicznych będzie kontynuowana przez firmę identyczną z poprzednią”. Niemniej sklepy się cieszą, półki pozostaną pełne ekologicznych produktów – „ściśle kontrolowanych”, ma się rozumieć[27].

Niemieckie media jak dotąd nie zainteresowały się podobnymi przypadkami oszustw, więc branża jeszcze bardziej się rozzuchwaliła. Tuż przed Bożym Narodzeniem 2011 roku przyłapani zostali włoscy handlowcy, którzy we współpracy z pewną firmą przyznającą certyfikaty przemianowali siedemset tysięcy ton konwencjonalnych towarów na produkty ekologiczne, podnosząc tym samym ich ceny. Takiej ilości nie pochłonąłby nawet najbardziej zapalony miłośnik „zdrowej żywności”. W innych krajach, na przykład w Chinach, całkiem otwarcie informuje się w mediach, że certyfikaty ekologiczne są sprzedawane eksporterom za wysokie łapówki. Zresztą we Włoszech też nikt nie owija w bawełnę faktu, iż biosektor cieszy się specjalnymi względami mafii[42]. W ten sposób Włochy stały się jednym z najważniejszych eksporterów żywności ekologicznej – prawdziwym globalnym graczem.

Należny honor

Rolnictwo ekologiczne poległo w zderzeniu z naturą. Granice wskazały mu zasady ekologii. Matka natura to nie żadna dobrotliwa patronka gładząca po główkach za moralnie poprawne postawy. Dawno już minęły czasy, kiedy człowiek w pocie czoła uprawiał rolę, posiłkując się starymi rasami zwierząt, broną zaprzężoną w woły i wodą święconą. Nowoczesne maszyny rolnicze są najeżone elektroniką i pozwalają na precyzyjną pracę. A ekstraporcje nawozu oraz użycie środków ochrony roślin sprawiły, że w Europie już kilkadziesiąt lat temu znikły głód i spekulacja. Postęp technologiczny prowadzi do coraz większego rozdźwięku pomiędzy rolnictwem biodynamicznym a konwencjonalnym.

To wszystko nie umniejsza jednak historycznych zasług ekorolników. Bo to oni przeciwstawili się duchowi czasów, zgodnie z którym wszystkie problemy dawało się rozwiązać za pomocą chemicznej pałki, nie bacząc na to, że w ten sposób problemy tylko się mnożyły. Przypomnijmy sobie choćby przypadek ubezpłodnienia bydła poprzez nadmierne nawożenie upraw azotem[39]. Z kolei na tych, którzy zakładali pierwsze gospodarstwa biodynamiczne w latach osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych XX wieku, krzywym okiem patrzyli nie tylko ich sąsiedzi, ale również media – od gminnych biuletynów dla rolników po publiczne telewizje. Ekorolnicy dowiedli wówczas, że rolnictwo biodynamiczne potrafi uniknąć problemów, z którymi boryka się rolnictwo konwencjonalne, albo sobie z nimi poradzić.

Dziś wiejskie konflikty naszych ojców należą już do przeszłości. Młodsza generacja prowadząca gospodarstwa rolne przyjrzała się swojej dawnej „biokonkurencji” i przejęła od niej to, co uznała za sensowne. Tym sposobem rolnictwo ekologiczne zrewolucjonizowało rolnictwo konwencjonalne – to jego największa i nieoceniona zasługa. A jego pionierom – przy całej obecnej krytyce branży ekologicznej – należą się wielkie podziękowania!

I co dalej?

Oto gorzka prawda o pewnej budzącej niegdyś wielkie nadzieje idei. Najprzyjaźniej dla środowiska będzie dziś produkował ten, kto będzie potrafił wybrać spośród wszystkich dostępnych metod – ekologicznych i konwencjonalnych – takie, które przyniosą najlepsze efekty. A do takich metod należą z pewnością zwalczanie szkodników w sposób nieobarczający środowiska, inteligentne systemy nawadniania czy nowe sposoby hodowli roślin sprzyjające ich większej wydajności. Być może z perspektywy romantyków zanik małych rodzinnych gospodarstw, gdzie przez okrągły rok wszyscy od małego ciężko pracują na roli, jest taką samą stratą jak zniknięcie z wiejskiej panoramy zawodu kowala czy płaczki pogrzebowej. Za to dzisiejsi rolnicy zawodowi są przynajmniej dobrze wykształceni, pracują efektywniej i świadomie dbają o środowisko. Na krótszą i na dłuższą metę przyszłość będzie należeć do rolnictwa godzącego ekologiczną świadomość z nowoczesną technologią – technologią, która wreszcie położy kres samowyzyskowi małych rodzinnych gospodarstw, łącznie z typową dla nich pracą dzieci. A wtedy żaden rolnik nawet nie zapłacze za ekologiczną spółdzielnią.

8

EHEC – zapowiedziany kryzys

Skandal związany z zatruciami bakteriami EHEC w 2011 roku był wyjątkowy. W przeciwieństwie bowiem do wielu innych afer dotyczących żywności – na przykład poprzedzającego go zamieszania z dioksynami w jajach – był uzasadniony. Do produktów spożywczych niepostrzeżenie przeniknęła bardzo groźna bakteria, co pociągnęło za sobą wiele śmiertelnych ofiar. Władze zareagowały niczym spłoszone kury, a media ogłosiły, że przyłapały kolejną masową hodowlę zwierząt na stosowaniu niecnych praktyk. To ona jakoby ponosiła odpowiedzialność za rozprzestrzenianie się tych strasznych zarazków, bo bakterie EHEC to mieszkańcy krowich jelit.

EHEC to skrót nazwy szczególnej odmiany znanej i zazwyczaj niegroźnej bakterii Escherichia coli, bytującej w przewodzie pokarmowym. W minionych latach Escherichia coli, czyli pałeczka okrężnicy, już nieraz wywoływała ciężkie infekcje po spożyciu nieprzegotowanego mleka, surowego mięsa i ogólnie wszelkiej surowizny. Jej zarazki trafiały na grządki z warzywami wraz ze zwierzęcymi odchodami, czyli obornikiem. Teraz również pod lupę trafiły w pierwszej kolejności hiszpańskie ogórki. Hamburski Instytut Higieny wykrył pałeczkę okrężnicy w trzech egzemplarzach, w tym w ogórku z uprawy ekologicznej. Nie było w tym nic zaskakującego – w Hiszpanii panują niedobory wody i ze względów oszczędnościowych w tamtejszym rolnictwie używa się ścieków bogatych w mikroelementy.

Jednak kiedy później okazało się, że tym razem chodzi o inny szczep EHEC, media odwołały ogórkowy alarm. Ale ostrzeżenie przed hiszpańskimi ogórkami było w pełni uzasadnione. Bakterie EHEC są groźne w każdej odmianie i nie powinno ich być w żadnym produkcie spożywczym, tymczasem hiszpańscy producenci warzyw skrzętnie skorzystali z odwołania alarmu i zaczęli się domagać od Niemiec odszkodowań. Dużo rozsądniej byłoby raczej, gdyby zażądali sprawnej kanalizacji we wszystkich gminach, gdzie uprawia się warzywa, i umożliwili mycie rąk swoim marokańskim pracownikom.

Kiedy okazało się w końcu, że skandal dotyczy rodzimej produkcji i że ognisko zakażeń – ku ogólnemu przerażeniu – tli się w pewnym gospodarstwie ekologicznym w miejscowości Bienenbüttel, media nabrały wody w usta. Wolały się trzymać politycznie poprawnej teorii, zgodnie z którą przyczyną epidemii są produkty zwierzęce pochodzące z konwencjonalnej hodowli. Chowanie głowy w piasek nie pomogło. Nie można było już dłużej zaprzeczać faktom – skażone produkty należało wycofać z rynku, a wówczas liczba zachorowań natychmiast spadła.

Milczenie aż po grób

Najosobliwsze w skandalu z bakterią EHEC było to, że epidemia została wcześniej niejako zapowiedziana przez Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka – tyle że media nie przekazały jego ostrzeżeń opinii publicznej[5]. Opublikowany w internecie i ogólnodostępny dokument z 9 maja 2011 roku jest zatytułowany Znaczne skażenie bakteriami kiełków i mieszanek sałat gotowych do spożycia. Wskazuje on jednoznacznie na zagrożenie szczepem EHEC, szczególnie w przypadku kiełków produkowanych w gospodarstwach ekologicznych. Warto przy tym podkreślić, że wtedy nikt jeszcze nie miał pojęcia o epidemii wywołanej tą samą bakterią, której ogniskiem były ekologiczne kiełki kozieradki pochodzące z jakiejś podejrzanej produkcji w Egipcie i opatrzone etykietką bioproduktu.

Gdyby ostrzeżenie zostało rozpowszechnione jak należy, udałoby się zapobiec znacznej części zachorowań, których liczba sięgnęła niemal czterech tysięcy. Ale surowizna jest przecież zdrowa – więc jeśli trzeba, milczy nawet państwowy urząd. W ten oto sposób ekologiczne kiełki stały się przyczyną największej epidemii bakteryjnej od czasów drugiej wojny światowej. Dziesiątki osób przypłaciły ją życiem, a jeszcze więcej zostało do końca życia skazanych na dializy.

Jako że polityka i media potrzebują się nawzajem jak pies swojego pana, ukonstytuował się polityczno-zdrowotny oddział komisarzy ogórkowych, który – rzecz jasna w świetle fleszy – kontrolował ogórki w supermarketach. Czyżby chcieli oni w ten sposób przekonać społeczeństwo, że potrafią dostrzec zarazki gołym okiem?

Gdzieniegdzie dotykała ich jednak ewidentna ślepota. Kiedy pierwsze ślady zaprowadziły ekspertów do pewnej restauracji w Lubece (ogniskiem bakterii okazały się zakupione przez nią kiełki), tamtejszy wydział zdrowia nie przebadał nawet jej pracowników, co uczyniłby każdy przeciętnie zorientowany w medycynie człowiek. Badania na własny koszt zlecił właściciel lokalu! Najwyraźniej w knajpach świadomość higieny i poczucie odpowiedzialności bywają dużo wyższe niż w niejednym wydziale zdrowia.

Ostrzeżenie przed odwoływaniem ostrzeżenia

Alarm został odwołany, aby obywatele jak najprędzej znów mogli sięgnąć po „zdrowe surówki”. Z punktu widzenia epidemiologii odwołanie alarmu wraz z wygaśnięciem nowych zachorowań było posunięciem dość cynicznym. Nie tylko dlatego, że istnieje jeszcze wiele innych zarazków przenoszonych przez kiełki i gotowe mieszanki sałat. Nikt nie wiedział też do końca, gdzie mogły zawędrować ekologiczne kiełki z Bienenbüttel. Zarazki EHEC grasują po Niemczech już od dekady. Po raz pierwszy wykryto je w 2001 roku w Münsterze u dziecka, które zachorowało na zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)[11]. Ale nie wszystkie przypadki zakażeń są diagnozowane, więc łańcuch infekcji bywa trudny do prześledzenia.

Genom zarazka obecnego na ekologicznych kiełkach jest podobny do materiału genetycznego enteroagregacyjnych szczepów Escherichia coli (EAEC)[14]. Pochodzą one z Afryki Środkowej, skąd przywożą je podróżni – turyści, biznesmeni, studenci czy emigranci zarobkowi. Na wywołane przez nie biegunki lekarz rodzinny najczęściej przepisuje antybiotyk, co powoduje lekooporność. Z perspektywy Federalnego Instytutu do spraw Oceny Ryzyka przyczyną oporności tej bakterii jest nie hodowla bydła, lecz „czynnik ludzki”[4]. Szczep EHEC rozprzestrzenia się z człowieka na człowieka oraz poprzez żywność przygotowywaną przez zarażone osoby.

Aby uczynić zadość kronikarskiej powinności, dodajmy: bydło mięsne i mleczne z ekologicznych hodowli nie różni się od zwierząt z hodowli konwencjonalnych ani pod względem częstotliwości występowania zakażeń EHEC, ani oporności na leki tejże bakterii[12], [13]. Zarazki EHEC roznoszą również zwierzęta dziko żyjące – zwierzyna płowa, kozice i gołębie[6]. Nawet jeśli tym razem to nie szczep EHEC stanowił źródło epidemii, w innych sporadycznych przypadkach to on może ponosić odpowiedzialność za infekcje. Ryzyko wybuchu epidemii ze strony masowych skupisk zwierząt, wymagających przecież częstszych kontroli w porównaniu z hodowlą wolnowybiegową, jest jednak mimo wszystko dużo mniejsze aniżeli ze strony „masowych skupisk ludzi”, a także ich masowych mediów. A w obliczu kompletnej porażki systemu ochrony zdrowia lepiej nawet nie myśleć, co by się stało, gdyby któregoś dnia wybuchła tu jakaś bardziej spektakularna epidemia.

Świeże, surowe, ryzykowne

Epidemia wywołana przez szczep EHEC powinna była się stać sygnałem alarmowym w kwestii bezpieczeństwa żywności i zdrowego żywienia. Wszystkie bowiem surowe potrawy – czy to małże, tatar czy marchewka – niosą z sobą podwyższone ryzyko zachorowania. Oczywiście do rozprzestrzeniania się chorób przyczyniła się także zmiana nawyków żywieniowych – mniej mięsa, więcej roślinnej surowizny[2].

Drobnoustroje chorobotwórcze dostają się do upraw za pośrednictwem nawozów takich jak obornik, gnojowica, guano czy szlam z osadników ściekowych. Ważną rolę odgrywa także sposób nawadniania, na przykład podlewanie roślin wodą z potoku, do którego wraz z deszczówką wpadają fekalia zwierząt dzikich i hodowlanych. Zarazki przenoszą też pracownicy rolni, dotykając zbieranych roślin. O ile świnie czy krowy odstawiane do rzeźni nie mogą wykazywać objawów choroby, co potwierdza kontrola weterynaryjna, o tyle w przypadku warzyw nie ma żadnej sensownej możliwości „kontroli botanicznej”.

A ta bardzo by się przydała. Jak wynika z raportu amerykańskiej organizacji konsumenckiej Centrum Nauki w Interesie Publicznym (Center for Science in the Public Interest, CSPI), to świeże warzywa i owoce, a nie drób są znacznie częstszą przyczyną zachorowań na salmonellę. W dodatku na masowe infekcje wywołane przez warzywa czy owoce zapadało przeciętnie pięć razy więcej osób niż choćby po spożyciu owoców morza. Najczęstszą przyczyną zachorowań były norowirusy, a po nich bakterie Escherichia coli i salmonelli[17]. Podczas ostatniej epidemii wywołanej przez EHEC w 2011 roku zachorowało ponad cztery tysiące osób.

Dlatego niemiecki Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka, formułując swoje ostrzeżenie, nie ograniczył się jedynie do bakterii EHEC, lecz wymienił także całą paletę chorobotwórczych zarazków, takich jak Bacillus cereus albo listeria, wirusy, w tym norowirusy, wirusy zapalenia wątroby typu A, no i oczywiście pleśnie gromadzące się ochoczo na sałacie, kiełkach oraz wszelkich surowych warzywach. Oprócz szczepu EHEC to właśnie norowirusy odpowiadają za największą liczbę zgonów. Oba zarazki łączy jedna cecha – wystarczy nawet niewielka ilość mikrobów, aby wywołać infekcję. Do poważnych zakażeń norowirusami dochodzi w szpitalach, przedszkolach i domach opieki z powodu braku dostatecznej higieny – zwłaszcza w kuchni.

Jak pokazują badania Instytutu, największy problem stanowią mieszanki sałat gotowych do spożycia. Już pod koniec upływu daty ważności w opakowaniach z sałatą tworzy się całkiem pokaźna ilość zarazków[4]. Substancje odżywcze łatwo dostępne w miejscach przecięcia liści stanowią atrakcyjną pożywkę dla bakterii i grzybów, a wilgotność panująca w foliowych opakowaniach jeszcze sprzyja ich rozprzestrzenianiu. Przechowywanie takiej sałaty w zbyt ciepłym miejscu sprawia, że mikroby czują się jak w siódmym niebie i mnożą się na potęgę. Z kolei w przypadku uprawy kiełków ryzyko skażenia wynika z cieplarnianych warunków, w jakich wzrastają. A przy tym jest obojętne, czy dzieje się to w firmach ogrodniczych, czy na domowym parapecie – na przykład w słoikach przykrytych gazą albo w „podziurawionych pudełeczkach po kefirze”, jak zaleca państwowy Instytut Gospodarki Żywnościowej w Monachium[1].

Drobnoustroje chorobotwórcze, takie jak bakterie EHEC czy salmonella, także lubią zaskakiwać. Jeżeli trafią na pole wraz z nawozem organicznym, zachowują w glebie żywotność aż przez pół roku. A gdy przedostaną się na warzywa, na przykład na rzodkiewkę albo marchew, pozostaną niebezpieczne przez kolejne miesiące[8], [9], [15]. To samo dzieje się z sałatą podlewaną wodą z zarazkami. Z kolei warzywa liściaste, takie jak szpinak, zarażają się Escherichia coli albo salmonellą poprzez swój system korzeniowy[18]. W ich przypadku nie pomoże nawet solidna kąpiel w popularnym środku do czyszczenia toalet[7].

Uprawy ekologiczne dopuszczają nawożenie wyłącznie substancjami organicznymi, co stanowi bardzo ryzykowną praktykę. Kanadyjscy mikrobiolodzy wykryli w ekologicznych sałatach dwa razy więcej bakterii fekalnych niż w produktach z upraw konwencjonalnych[10]. W Niemczech czternaścioro dzieci zapadło na zespół hemolityczno-mocznicowy po zjedzeniu pietruszki nawożonej świńskim nawozem ekologicznym[19]. Natomiast nawożenie fekaliami zboża albo ziemniaków nie budzi już żadnych zastrzeżeń – bo nikt rozsądny nie zjada ich na surowo.

Surowe warzywa i owoce, gotowe mieszanki sałat czy kiełki stanowią więc zasadniczo niepotrzebne ryzyko dla przedszkoli, szkół, szpitali albo domów opieki. W żadnej z tych instytucji nie używa się już na przykład surowych jaj, które, jak wiadomo, wiążą się z podobnym zagrożeniem. A przygotowując jajecznicę, sięga się obecnie po sterylne jaja w płynie. Skoro więc robi się wszystko, żeby środkami prawnymi uniemożliwić stosowanie w gastronomii świeżych jaj, to nie można jednocześnie przyzwalać na włączanie coraz większych ilości innych surowych produktów. Nie bez kozery warzywa noszą taką właśnie nazwę – rozsądniej bowiem zjadać je ugotowane, czyli uwarzone.

Niestety, elementarnej wiedzy na temat obchodzenia się z żywnością brakuje dziś nawet w tych urzędach, które jakoby służą edukowaniu społeczeństwa. Niechlubnym przykładem może być choćby bawarski Urząd do spraw Rolnictwa[1]. Podczas epidemii EHEC urząd pouczał na swojej stronie internetowej, jak samodzielnie wyprodukować kiełki, i zachwalał ich spożywanie na surowo, co miałoby sprzyjać „wzmacnianiu odporności”. W tym celu należało „namoczyć nasiona warzyw w letniej wodzie”. Przed grzybami pleśniowymi miało chronić zapewnienie „dobrej wentylacji”[1]. Nie tylko „palenie szkodzi zdrowiu” – edukowanie konsumentów również.

Surowa żywność nie jest zdrowa, lecz po prostu jadalna – tak jak ostrygi albo tatar. W Chinach zdają sobie z tego sprawę od wieków, kiełki soi czy fasoli mung lądują tam na talerzach wyłącznie po obróbce termicznej. Zakażenia wywołane przez żywność skutkują wysokimi kosztami społecznymi. W Stanach Zjednoczonych wymienia się około dziesięciu milionów takich zachorowań rocznie, z czego pięćdziesiąt sześć tysięcy pacjentów trafia do szpitali. Rok w rok umiera przeszło tysiąc osób[15]. Niemcy nie dysponują podobnymi statystykami. Za to znowu słyszymy, że na przykład w papryce w proszku wykryto jakieś ślady pozostałości po pestycydach...

Boil it, peel it, or forget it

Absolutnie żadne z rygorystycznie przeprowadzonych badań prospektywnych nie potwierdza rzekomo licznych zalet „świeżych warzyw i owoców”. Chcąc wesprzeć kampanię zachęcającą do jedzenia warzyw i owoców pięć razy dziennie naukowymi argumentami, Unia Europejska zainicjowała dwadzieścia lat temu zakrojone na największą jak dotychczas skalę badanie populacyjne EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition), w którym wzięło udział pół miliona osób. Badanie zostało zakończone w 2000 roku, a jego wyniki trzymano pod kluczem przez następne dziesięć lat. Dostępna obecnie całościowa ocena badania wykazuje bezcelowość spożywania warzyw i owoców w profilaktyce nowotworów. Ponieważ brakuje łącznych danych na temat śmiertelności, również w odniesieniu do innych chorób wyniki badania nie są raczej powodem do chwały dla medycyny żywienia[3].

Przez całe lata „edukatorzy żywieniowi” próbowali wbijać do głowy już nawet maluchom, żeby jadły jak najwięcej warzyw i owoców w surowej formie. Na topie były zwłaszcza owoce egzotyczne – świeże, soczyste, jakoby z obszarów nietkniętych cywilizacją. I dopiero na wakacjach wszyscy uczyli się, że tych samych owoców kupionych bezpośrednio u producenta nie należy zjadać tak po prostu, bo mogą przenosić równie egzotyczne choroby. I lepiej trzymać się dobrej, angielskiej dewizy: Boil it, peel it, or forget it, czyli „Ugotuj, obierz albo zapomnij!”. A jeśli w dodatku plantacje są nawadniane i nawożone nieoczyszczonymi ściekami z pobliskiego szpitala, to żaden miłośnik owoców nie powinien się zdziwić, że kiedy po powrocie z wakacji poczuje się gorzej, lekarz rodzinny nawet nie będzie znał nazwy jego egzotycznej choroby.

Tymczasem dyplomowane dietetyczki, niczym niezrażone, rozdają dzieciom w przedszkolach talerze pełne surowych owoców i warzyw. Dodajmy od razu: ekologicznych warzyw i owoców, bo ekorolnikowi nie wolno się posiłkować nawozem sztucznym i jest skazany na użyźnianie grządek wyłącznie nawozem naturalnym w postaci obornika czy gnojowicy. A ponieważ nasi ekorolnicy nadal cierpią na brak obornika z własnych gospodarstw, z całego globu płynie do nas guano – odchody ptaków i nietoperzy. Lepiej nie wiedzieć, jaką zarazę ze sobą przywleka.

Niech amatorzy sałaty jedzą ją spokojnie dalej, ale niech nie podtykają jej jako „zdrowej żywności” innym, a zwłaszcza tym, których należy szczególnie chronić. Jest bowiem różnica pomiędzy jedzeniem małej porcji sałaty do kotleta albo własnych, świeżo zebranych młodych i surowych marchewek czy kalarepy a kompletnym zastępowaniem zieloną sałatą głównego posiłku. Im większa porcja surowizny zjedzona na raz, tym łatwiej coś złapać, tym większe niebezpieczeństwo zarażenia się jakimiś chorobotwórczymi drobnoustrojami. Nie przypadkiem to głównie młode kobiety padły ofiarą szczepu EHEC[14].

To, że wcześniej nie zapadaliśmy na Zachodzie na wszelkiego rodzaju infekcje po zjedzeniu surowych warzyw lub owoców, zawdzięczamy wyłącznie panującym u nas względnie wysokim standardom higieny. Ale zawsze pozostaje jakiś element ryzyka. Każdy narciarz zdaje sobie sprawę, że podczas szusowania na stoku może złamać nogę. Akceptuje jednak to ryzyko, bo ten zimowy sport po prostu sprawia mu frajdę. Jazda na nartach nie chroni jednak przed złamaniem nogi tylko dlatego, że śnieg „wzmacnia kości”. Ten, kto kocha rzodkiewkę, niech zjada ją dalej, ale ze świadomością, że ryzyko oglądania tejże rzodkiewki od spodu jest większe niż po zjedzeniu frytek polanych ketchupem ze sterylnego opakowania.

Nie daj szans bakteriom!

Problem z zarazkami polega na tym, że ich nie widzimy, a w wielu przypadkach nawet ich nie znamy. A to, czego nie znamy, nie może być też kontrolowane przez żaden system. Jedyną formą obrony jest higiena. Działa ona skutecznie również na wszelkie nieznane drobnoustroje. Ponieważ zarazki bardzo szybko dostosowują się do zmiany warunków bytowania i bardzo chętnie wymieniają też swój materiał genetyczny z innymi bakteriami (o tak, matka natura również zajmuje się genetyką, z dość ryzykownymi dla nas skutkami), jesteśmy nieustannie narażeni na wybuch epidemii – zwłaszcza w gęsto zaludnionych krajach. W takich przypadkach nie ma czasu na żadne partyjne przepychanki, żywieniowe ideologie czy obronę interesów lekarzy i farmaceutów. Społeczeństwo musi otrzymać wszelkie konieczne wskazówki dotyczące higieny, aby zapobiec ewentualnej katastrofie.

A gdyby tak zorganizować wielką kampanię medialną, której celem byłaby ochrona młodych kobiet, czyli grupy najbardziej narażonej na infekcje ze strony ogórków czy kiełków? Na plakatach widniałoby hasło: „Nie daj szansy bakteriom”. Co prawda kondomy na marchewkach na nic się nie zdadzą, ale już „garnki to skuteczne zabezpieczenie”.

Karykatura: Karl-Ludwig Leiter

Co robić?

Tym razem w drodze wyjątku pewna wskazówka dotycząca higieny: pierzcie bieliznę i pościel w 60°C. Piorąc je w „temperaturze ciała”, czyli między 30°C a 40°C, stwarzamy zarazkom idealne warunki do rozmnażania, a włączając dodatkowo oszczędnościowy tryb płukania, zamieniamy siebie i członków naszych rodzin w chodzące siedliska mikrobów. Jeżeli pragniemy chronić środowisko albo oszczędzić parę groszy, to nie zmieniajmy po prostu co parę godzin bluzek i koszulek. A siadając do stołu, pamiętajmy o dziecinnej rymowance: „Mycia rączek znam zalety tuż po wyjściu z toalety. Przed jedzeniem również sam ręce wkładam wprost pod kran”. Nie ma innego równie skutecznego sposobu na zapobieganie chorobom – nie dorównują mu żadne szczepienia, żadna profilaktyka i żadne diety. Powtórzmy: talerze z surowymi owocami i warzywami podawane w przedszkolach, szkołach, szpitalach czy domach opieki, nawet jeśli nie są bezpośrednim ogniskiem chorób, stanowią niepotrzebne ryzyko. My, ludzie, zawdzięczamy naszą ewolucję i ucywilizowanie korzystaniu z ognia i higienie – gdybyśmy pozostali przy surowiźnie, jeszcze do dziś nie zeszlibyśmy z drzew.

9

BSE – apogeum szaleństwa

Cóż to było za poruszenie, kiedy wybuchła choroba szalonych krów, czyli gąbczasta encefalopatia bydła, w skrócie BSE! A dziś? Nawet kiedy od czasu do czasu podczas badań wykryje się jakieś chore zwierzę, nikogo to już nie obejdzie. A mimo to tamte wydarzenia stanowią swego rodzaju przełom w niemieckiej polityce ochrony konsumentów.

Rzesza konsumentów spożywających dotąd w spokoju ducha wszystko, co oferowały na swych półkach supermarkety, usłyszawszy o pierwszym przypadku BSE w Niemczech, zamarła w ciągu jednej nocy, zdjęta „bojaźnią i drżeniem”. Kiedy uświadomiono sobie, że jakieś niewidoczne zarazki wdarły się również do niemieckich obór, wybuchła panika. Dotąd wszyscy żyli w przekonaniu, że surowy nadzór instytucji konsumenckich oraz „chłopi małorolni” stanowią wystarczający straszak dla jakichkolwiek mikrobów i na pewno nie pozwolą im przekroczyć państwowych granic.

Tymczasem wśród konsumentów zapanował strach. A, jak wiadomo, strach przeszkadza w logicznym myśleniu. Jeżeli ktoś potrzebuje na to dowodów, to wydarzenia związane z chorobą szalonych krów dostarczą ich aż w nadmiarze. Ku ogólnemu zadowoleniu bardzo szybko wykryto przyczynę zachorowań. BSE okazała się skutkiem karmienia krów – wbrew ich wegetariańskiej naturze – mączką kostną. A jak pouczała w studiu telewizyjnym pewna pani profesor nauk humanistycznych (przez grzeczność przemilczymy jej nazwisko), ten, kto robi z wegetarianina kanibala, nie powinien się dziwić, że kończy się to szaleństwem. Zabrzmiało to tak logicznie, że aż zerwały się oklaski, nawet moderator był chyba pod wrażeniem.

A jednak mączka kostna – to pierwsza niespodzianka – miała niewiele wspólnego z epidemią.

Mimo że teoria głoszona przez ekspertów brzmiała dość wiarygodnie: Brytyjczycy przerobili na mączkę owce, które zapadły na neurologiczne schorzenie o nazwie „choroba kłusowa” (gąbczasta encefalopatia, podobnie jak BSE, znana też jako „kołowacizna”). Mączka z nich została jednak poddana niedostatecznej obróbce cieplnej, patogeny choroby przetrwały i wraz z paszą trafiły do krowich żołądków. Tam zaś przekształciły się w zakaźne cząsteczki białka zwane prionami, które zawędrowały aż do zwierzęcych mózgów.

Zatem z brytyjską pomocą priony choroby kłusowej „przeskoczyły” z owiec na krowy. A ponieważ zainfekowane nimi krowy również zostały przerobione na mączkę kostną, chorobotwórcze cząsteczki stopniowo dostosowywały się do organizmów nowych żywicieli i szerzyły się bez żadnych ograniczeń za pośrednictwem mączki. W ten sposób zabójcze priony zagroziły miłośnikom steków. Jak wieszczyły media, choroba Creutzfeldta-Jakoba miała teraz zdziesiątkować ludzkość. Tyle oficjalna teoria.

Krów raczej nie interesowały techniczno-żywieniowe dywagacje medialnych ekspertów od zarazy. Z tej prostej przyczyny nigdy też nie były bezwzględnymi wegetariankami. Nieraz na pastwisku skubnęły również zwierzęce białko. Jako dodatki do dania głównego w postaci trawy trafiały się owady, pająki, dżdżownice czy ślimaki. Fauna zamieszkująca glebę i trawy w całkiem naturalny sposób trafiała do żołądka roślinożercy. Ta zwierzęca drobnica nierzadko stanowi esencję pożywienia. Kiedy bilans wypada zbyt chudo, owce albo jelenie nierzadko szukają uzupełnienia diety w ptasich gniazdach[10].

To żadna nowość w świecie zwierząt. Z tego względu nikt nawet nie pomyślał, że uzupełnianie paszy bydła mlecznego pięcioma procentami mączki kostnej jest „wbrew naturze”. Białko tylko podnosiło jakość produkcji mleka. Przed wybuchem epidemii BSE serwowano mączkę wszystkim gatunkom wysokowydajnego bydła na świecie, w tym w Niemczech. Ale do masowych zachorowań na BSE doszło jedynie w Wielkiej Brytanii. Jak jednak widać, karmienie zwierząt mączką kostną nie było wcale jakimś typowo „brytyjskim zboczeniem”, lecz ogólnoświatową praktyką.

Czy mączka kostna odpowiada za epidemię BSE? Jeżeli w Anglii już mączka z paru chorych owiec była w stanie zarazić wszystkie stada bydła, to jakie zagrożenie musiała stanowić ta wyprodukowana z tysięcy krów, które padły na BSE? Brytyjczycy eksportowali swoją mączkę kostną nawet wtedy, kiedy zaraza osiągnęła punkt kulminacyjny. Setki tysięcy ton wędrowały do Indonezji, Tajlandii, Francji, Rosji, Szwecji, Indii oraz Arabii Saudyjskiej[13], [47]. Stamtąd jednak nie dochodziły żadne hiobowe wieści o epidemiach. Jak widać, brytyjska mączka kostna nie była chyba szczególnie zakaźna.

Tego, że na BSE zapadły w Anglii jeszcze tysiące krów, które przyszły na świat kilka lat po wprowadzeniu zakazu stosowania mączki kostnej, nie da się wyjaśnić ani jej nieuniknionymi pozostałościami w paszy, ani przypadkami obchodzenia zakazu[37], [85]. W Szwajcarii również zachorowało wiele zwierząt, które nigdy nie były karmione mączką czy gotowymi paszami i pochodziły ze zdrowych stad[53]. Hipoteza z mączką kostną może tłumaczyć pojedyncze przypadki, jednak musiały mimo to istnieć inne, znacznie skuteczniejsze drogi przenoszenia. Ale o tym za chwilę.

Eksperymenty na zwierzętach w dalszym ciągu kręciły się wokół hipotezy z kołowacizną. Ale w żadnym z nich nie powiodło się wywołanie u krów BSE za pomocą patogenów choroby kłusowej. Na BSE nie zachorowały również cielęta karmione mączką zainfekowaną prionami kołowacizny. W laboratoriach nie da się jednak prześledzić wszystkich nieprzewidzianych wypadków związanych z karmieniem zwierząt, dlatego większą moc dowodową miały eksperymenty pomijające żołądek przeżuwaczy. W tym celu naukowcy zainfekowali owczymi prionami bezpośrednio mózgi zdrowych cieląt. W mózgach zaszły zmiany, ale nadal nie było żadnych objawów BSE, nawet wówczas, kiedy pobrany od cieląt patogenny materiał wszczepiono do mózgów kolejnych młodych krów[19], [20]. Metoda wszczepiania materiału pobranego z mózgu zainfekowanego zwierzęcia do mózgu innego zwierzęcia uchodzi za powszechny dowód infekcji wywoływanych tego typu patogenami. Jak widać, choroba kłusowa odpada jako przyczyna BSE[12], [63].

Cielęta, zamiast na BSE, zachorowały na zespół Downera. Nikt nie spodziewał się takiego obrotu wypadków. Zespół Downera to zbiorcze określenie choroby zwanej syndromem zalegania krów – zwierzęta nie są w stanie utrzymać się na nogach. Przyczyny tego bywają wielorakie, a jedną z nich może być najwyraźniej zarażenie prionami kołowacizny. Kiedy z kolei norkom podawano mięso krów, które zapadły na zespół Downera, albo podroby owiec z kołowacizną, co w hodowli zwierząt futerkowych nie jest niczym nadzwyczajnym, zdarzało się, że cały miot padał ofiarą encefalopatii[73].

Jak widać, kołowacizna owiec, jak wszystkie pozostałe formy encefalopatii gąbczastej, w określonych warunkach może przenosić się na inne zwierzęta, jednak w przypadku krów wywołuje zupełnie inną chorobę niż BSE. Europejscy hodowcy zwierząt futerkowych donosili już także o stratach spowodowanych mięsem krów z zespołem Downera, wygląda więc na to, że kołowacizna, wprawdzie rzadko, ale od dawna występuje wśród bydła. Nikomu to jednak nie przeszkadzało, bo w przeciwnym razie ucierpieć by mogła nasza duma i nie moglibyśmy już obarczać winą wyłącznie Brytyjczyków.

Olej w głowie

Norki jako drapieżniki mają zupełnie inny układ trawienny niż przeżuwacze. Jednak nawet układ pokarmowy roślinożercy tuż po narodzinach jest nastawiony wyłącznie na pokarm zwierzęcy w postaci mleka. Być może więc do przenoszenia drobnoustrojów dochodziło u nowo narodzonych zwierząt? Jak wiadomo, ich jeszcze niedojrzały układ trawienny jest bowiem bardziej otwarty na małe cząsteczki, jakimi są białka. Rzeczywiście to tędy wiedzie kuriozalna i w dodatku nieapetyczna droga zakażenia. Preparat mlekozastępczy, jaki otrzymywały wówczas cielęta, był bowiem „podrasowany” ekstraktem z krowich mózgów. Nie ma wprawdzie twardych dowodów na to, że to właśnie w ten sposób dochodziło do zarażeń, niemniej z obserwacji pojedynczych krów z Bawarii, które zachorowały na BSE – choć nigdy nie karmiono ich mączką kostną, ale jako cielęta dostawały preparat mlekozastępczy – wynikać może, że taki scenariusz jest możliwy.

Jeszcze w trakcie epidemii BSE wyspecjalizowane firmy skupowały w tysiącach ton krowie głowy pochodzące z ubojni. Następnie czaszki łącznie z mózgami były przetwarzane na tłuszcze i mączkę mięsno-kostną[38], [40], [70]. W mózgu znajduje się pokaźna ilość tłuszczu. Trafiał on – zapewne ze względu na pochodzenie – między innymi do preparatów mlekozastępczych dla cieląt, tańszych niż samo mleko. Owe nieuzasadnione praktyki były dobrze znane władzom jeszcze przed wybuchem epidemii BSE, lecz, jak twierdzą znawcy branży, nie reagowały one „ani na ostrzeżenia, ani na upomnienia”[70].

To zadziwiające. W Niemczech panowały znacznie ostrzejsze przepisy dotyczące produkcji mączki kostnej niż w Anglii – pytanie, czy były przestrzegane. Przepisy nie odnosiły się wszakże do materiału stanowiącego faktyczne zagrożenie, czyli do krowich głów! Nikomu to jednak nie przeszkadzało. I nawet kryzys związany z BSE nie wywołał żadnego poruszenia w urzędniczych gabinetach – wygodniej było wskazywać paluszkiem w stronę Zjednoczonego Królestwa. Tak niewiarygodne postępowanie potwierdza wspólne stanowisko ogłoszone przez odpowiedzialne jednostki państwowe: „Do połowy 2000 roku mączki kostne oraz tłuszcze zwierzęce dodawane do pasz były w Niemczech produkowane w temperaturze nieprzekraczającej 100°C”[38].

Jednak nawet patogeny przekazywane za pośrednictwem preparatu mlekozastępczego nie tłumaczą tak masowego wybuchu choroby w Wielkiej Brytanii, ponieważ w przeciwnym razie do podobnych zdarzeń doszłoby również w innych krajach. Ale i w tym wypadku to nie mączka kostna, która z technologicznego punktu widzenia w ogóle nie nadaje się do produkcji mleka, mogła być przyczyną zachorowań, lecz tłuszcz, a dokładniej tłuszcz pozyskany z krowich mózgów. Profesor Josef Kamphues z Wyższej Szkoły Weterynaryjnej w Hanowerze również jest zdania, że „do końca lat dziewięćdziesiątych większą rolę odgrywały także tłuszcze nierafinowane”, czyli materiał nieoczyszczony i niepoddany obróbce cieplnej[40]. Nic więc dziwnego, że krył w sobie poważne ryzyko infekcji – także dla cieląt.

Poza tym, jak się dowiedział „Frankfurter Allgemeine Zeitung”, trzy bawarskie zakłady skupujące kości wcale nie wykorzystywały tłuszczu do produkcji paszy, lecz najprawdopodobniej dostarczały go przemysłowi spożywczemu[70]. Jednak w tym miejscu ślad niknie w mrokach magazynów i niejasnościach związanych z dostawami i kontrolą żywności... Czyżby tędy właśnie wiodła droga przenoszenia zarazków na ludzi? Choć nie można tego wykluczyć, jest to raczej mało prawdopodobne, ponieważ nielegalne tłuszcze nie trafiały do produktów dla niemowląt, tylko do żywności przeznaczonej dla dorosłych. A jak wiadomo, ich przewód pokarmowy jest już znacznie szczelniejszy. Ale do tego tematu jeszcze wrócimy.

Hormonalne interesy

W Wielkiej Brytanii patogeny trafiły do krów znacznie prostszą i skuteczniejszą drogą niż za pośrednictwem mączki kostnej czy preparatu mlekozastępczego. Zostały bowiem przeniesione za pomocą zastrzyku. Jak potwierdzają dokumenty brytyjskiej Komisji do spraw BSE, przez kilkadziesiąt lat w Wielkiej Brytanii pozyskiwano od ubitych zwierząt przysadki mózgowe do późniejszej produkcji ekstraktów hormonalnych. Krowie głowy rozcinano i pobierano z nich gruczoły. Mniej więcej czterysta sztuk przysadek ważyło kilogram. Londyńska mikrobiolog Anne Maddocks poinformowała komisję, że w Anglii ekstrakty z owych gruczołów były na początku 1980 roku wstrzykiwane na wielką skalę bydłu mięsnemu i mlecznemu[48], [49].

Praktyka ta została zapoczątkowana około 1950 roku transferem embrionów. Ekstrakty z przysadki mózgowej były bowiem niezbędne do wywołania superowulacji, pozwalającej pozyskać potrzebną liczbę komórek jajowych. Szybko jednak poznano też jej wpływ na wzrost i produkcję mleka. Aby pokryć rosnący popyt na ekstrakty hormonalne, już w 1988 roku firmy farmaceutyczne dysponowały szesnastoma licencjami na pozyskiwanie leków z przysadki mózgowej[52]. Wielu weterynarzy wolało jednak zaoszczędzić na kupowaniu drogich preparatów w aptekach i sami zaczęli je produkować. Nie wymagało to ani specjalnej wiedzy fachowej, ani żadnej skomplikowanej aparatury[50].

BSE to nie nowa choroba, istniała od wieków, choć występowała raczej rzadko[24], [82]. Było więc tylko kwestią czasu, kiedy do obrotu trafi przysadka mózgowa zakażonego zwierzęcia. Koncerny farmaceutyczne produkują ekstrakty hormonalne nie z pojedynczych gruczołów, ale od razu z większych partii. Wystarczyła zatem choćby jedna chora sztuka, żeby zainfekować całą produkcję. Kiedy do pozyskiwania hormonów wykorzystuje się również chore bydło, po prostu musi dojść do wybuchu epidemii – tak właśnie stało się na Wyspach. I jeżeli nawet do pierwszych zakażeń doszło za pośrednictwem mączki kostnej czy tłuszczu z krowich mózgów, to potem zaraza zaczęła się szerzyć poprzez zastrzyki.

Krowie przysadki mózgowe służyły także do produkcji innych medykamentów dla zwierząt. Do 1991 roku z tylnych płatów gruczołu ekstrahowano też oksytocynę. Z kolei z płatów przednich dawało się pozyskać hormon folikulotropowy, zwany w skrócie FSH[43], który jest lekiem bardzo pomocnym w problemach z płodnością. Krowom, które właśnie się ocieliły, podaje się oksytocynę, żeby podnieść wydajność produkcji mleka[66]. Hormony aplikowano jednak pojedynczym sztukom, co wyjaśniałoby, dlaczego zachorowało tylko kilka zwierząt z całego stada. Taki związek przyczynowo-skutkowy nie mógł naturalnie ujść uwagi świata nauki i w końcu wrócono do droższych hormonów produkowanych w laboratoriach genetycznych. Wraz z zaniechaniem stosowania naturalnych ekstraktów hormonalnych spadła też liczba zarażonych zwierząt.

Fakt, że taka właśnie forma musi nieuchronnie prowadzić do zarażenia się encefalopatią, czyli na przykład BSE, czy chorobą Creutzfeldta-Jakoba, potwierdzają też doświadczenia na ludziach, którym wstrzykiwano hormony pozyskiwane ze zwłok. W latach siedemdziesiątych w Wielkiej Brytanii, idąc za przykładem medycyny weterynaryjnej, zaczęto wszelkiego rodzaju preparaty pobierać też od zmarłych. Działo się tak – jak dowiedzieliśmy się na salach sądowych – nawet w pomieszczeniach zakładów pogrzebowych, gdzie pożądane organy, wykorzystywane później przez zainteresowanych medyków, były przechowywane w słoikach po miodzie[51]. W Anglii z powodu podania preparatów hormonalnych zachorowało co najmniej trzydzieści osiem osób[1], [76], [85]. W Australii dwa tysiące kobiet leczono na niepłodność hormonami przysadki mózgowej pobieranymi nielegalnie ze zwłok. Tam również doszło do zgonów spowodowanych chorobą Creutzfeldta-Jakoba[69].

Droga po trupach

We Francji w latach dziewięćdziesiątych z powodu podobnych praktyk doszło do prawdziwej katastrofy[1]. Tu hormony z ludzkich przysadek wstrzyknięto ponad dwóm tysiącom dzieci o niskim wzroście. Nie uzyskano żadnego efektu[14], ponieważ ekstrakty, które u krów wywołują przyrost masy ciała i wyższą wydajność produkcji mleka, niekoniecznie muszą stymulować do wzrostu dziecięce szkielety. Ale nie obyło się bez innych skutków – ponad setka dzieci zachorowała na chorobę Creutzfeldta-Jakoba, większość z nich już nie żyje[17], [25], [80], [85]. Najwyraźniej wśród „dawców” musiała się też znaleźć osoba z nierozpoznaną chorobą – a przecież zaraźliwe mogą być również tkanki mózgowe osób bez żadnych objawów klinicznych[45]. Jednak nawet kiedy zagrożenie zostało rozpoznane, francuska państwowa apteka centralna dalej w najlepsze handlowała skażonymi preparatami hormonalnymi[25].

Niemiecka prasa, z niezrozumiałych powodów, wolała jednak tę sprawę przemilczeć, mimo że okoliczności we Francji były nie mniej dramatyczne od tych w Wielkiej Brytanii, o których bez końca trąbiono w wieczornych wiadomościach. Czy dlatego, że wypadki śmiertelne wynikały z tego, iż we Francji zrezygnowano jednoznacznie z (bezpiecznych) preparatów genetycznych? Łączna liczba jatrogennych, a więc zawinionych przez lekarzy zachorowań na chorobę Creutzfeldta-Jakoba sięgnęła w 2006 roku czterystu pięciu przypadków. To znacznie więcej niż w Anglii, gdy doszło do zgonów z powodu nowego typu tego schorzenia[11]. Ale realna liczba dotyczy prawdopodobnie dziesięć, a może nawet dwadzieścia razy większej wartości. W tych bowiem statystykach najważniejszą rolę odgrywają kwestie właściwej diagnostyki i strach przed pozwami o odszkodowania.

Wydarzenia we Francji przebiegały więc nie mniej dramatycznie niż w Anglii. Ale tylko brytyjskie dzieci nadawały się do zakłamanych spotów propagandowych w Niemczech. Najpierw widzieliśmy fragment filmu, na którym pacjent jako małe dziecko bawi się radośnie, potem już jako ciężko chory nastolatek przemierza bezradnie szpitalne korytarze, po tych obrazach następował wywiad ze zrozpaczonymi rodzicami, krótkie ujęcie grobu, a zaraz potem przebitka z widokiem miejscowej rzeźni. Rzeźnik tak czy inaczej nie może się bronić. Emocjonalne obrazki głęboko zapadają w pamięć. Takie same można by było nakręcić we Francji, tyle że końcowa sekwencja pokazywałaby lekarza. On, w przeciwieństwie do rzeźnika, byłby prawdziwym sprawcą.

Pozytywnym efektem tych skandali było przestawienie się na genetyczną produkcję hormonów, o których była mowa wyżej. Korzystają z nich wszyscy poza sportowcami, którzy szukając sposobów na doping, sprowadzają hormony nieznanej jakości z Europy Wschodniej i potem się nimi szprycują[67]. Jednak jeszcze na początku lat osiemdziesiątych jedynym sposobem uzyskania tych środków było pobieranie ich z czaszek.

Ta praktyka była bardzo rozpowszechniona. Z podręcznika opublikowanego przez pewne niemieckie wydawnictwo specjalistyczne możemy się dowiedzieć w szczegółach, jak pobrać z krowiej głowy przysadkę mózgową, aby następnie przerobić ją na medykamenty[64]. Zgodnie z innym podręcznikiem ekstrakty były stosowane także w Niemczech[36] – co prawda głównie jako lek w szczególnych schorzeniach, a nie jako karma dla ludzi i bydła – mimo to „teoria hormonalna” może nie tylko stanowić wyjaśnienie dla epidemii BSE w Anglii, lecz także przydać się do zbadania przyczyn w takich krajach jak Szwajcaria. Dokumenty są lub były ogólnodostępne. Ale typowy Niemiec woli raczej oburzać się na flegmatycznych Brytyjczyków i ich szalone krowy.

Myszy i roztocza

Mielibyśmy więc jakieś wiarygodne wyjaśnienie zmasowanych zachorowań na BSE na Wyspach Brytyjskich, niemniej w dalszym ciągu nie wiemy, czym spowodowane są encefalopatie, występujące od dawna wśród wielu gatunków zwierząt dziko żyjących. Ten typ schorzenia nie jest wcale taki rzadki, zapada na nie na przykład do trzech procent populacji północnoamerykańskich jeleni[32], [34]. Jest to przewlekła choroba wyniszczająca (Chronic Wasting Disease, CWD). Tylko jak jej zarazki roznoszą się w lesie, na polach czy łąkach, skoro nie może tam być mowy o mączce kostnej, mieszance mlecznej dla cieląt ani o zastrzykach hormonalnych?

W tym miejscu możemy sięgnąć do doświadczeń z islandzkim wariantem kołowacizny. Na wyspie co rusz wybuchały epidemie powodujące wielkie gospodarcze straty. Islandczycy po wielekroć decydowali się na przymusowe wybicie stad i zastąpienie ich zdrowymi zwierzętami. Jak się jednak zawsze okazywało, bez rezultatu. Po „odtworzeniu” stad zwierzęta szybko zaczynały znów chorować na kołowaciznę[33], [46].

Eksperci upatrywali przyczyn w infekcji przez wirusy o długim okresie utajenia (slow-virus) i rozpoczęli poszukiwania ich naturalnego rezerwuaru. Podobne schorzenie (choroba maedi-visna) zostało zawleczone już w 1933 roku z Niemiec i doprowadziło tamtejsze owczarstwo do kompletnej ruiny. Potem założono tam hodowlę owiec rasy karakuł wyposażonych w niemieckie świadectwa zdrowia. A w dodatku przeszły one dwumiesięczną kwarantannę. Ale choroba ujawniła się dopiero później, a ten przypadek pozwolił wreszcie wyodrębnić nowy typ wirusów, zwanych „powolnymi” (lentiwirusy). Wywołują one infekcje układu nerwowego, pozostają utajone w zarażonym organizmie przez całe lata i dopiero potem zaczynają go wyniszczać[65].

Poszukując rezerwuaru patogenów kołowacizny, badacze natrafili w końcu na żywiący się krwią gatunek roztoczy (Haemogamasus nidi). Za pomocą lupy zebrali te małe pajęczaki z sierści myszy, które złapano w gospodarstwach dotkniętych epidemią. Po wstrzyknięciu do mózgów myszy homogenatu z roztoczy rozwinął się u nich pełny obraz kołowacizny[60].

W ten sposób rozwikłano zagadkę zachorowań wśród islandzkich owiec. Kiedy padała zaatakowana mysz, roztocza musiały szukać sobie nowego żywiciela i w ten sposób trafiały też do jagniąt, które tuż po narodzinach mają brzuchy jeszcze niepokryte runem, co ułatwiało roztoczom przylgnięcie do ich ciał. Dorosłe sztuki przed ich atakiem chroniło właśnie gęste, zmierzwione runo. Oto przyczyna, dlaczego do infekcji dochodzi tuż po narodzinach zwierząt[78].

Późniejsze badania przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych potwierdziły wyniki z Islandii. Tym razem naukowcy zajęli się innym gatunkiem roztoczy, o nazwie „swędzik jesienny”, które zebrali z pojemników z paszą w gospodarstwach, gdzie dochodziło do przypadków kołowacizny. Ekstrakt pozyskany ze swędzika wstrzyknęli potem myszom. I tym razem rozwinął się pełny obraz infekcji[84]. Przenoszenie patogenów wśród zwierząt dziko żyjących odbywało się więc podobnie jak w przypadku innych chorób – nośnikiem były kleszcze, roztocza albo komary. Do zbadania pozostaje jedynie, które z nich odpowiadały za przenoszenie w obrębie konkretnego gatunku.

Jeżeli więc wśród dzikich zwierząt żyjących w zagrodach dochodzi do powtarzających się zachorowań na encefalopatię gąbczastą, na przykład przewlekłą chorobę wyniszczającą – nawet jeżeli pastwisko wcześniej przez kilka lat było nieużywane – to nie dlatego, że priony kryją się w podłożu[58], lecz są przenoszone przez owady albo roztocza. Tłumaczyłoby to również niejedną epidemię encefalopatii w ogrodzie zoologicznym[41]. A kiedy roztocza już raz rozgoszczą się w jakimś miejscu, niełatwo się ich potem pozbyć. Być może to jeden z powodów, dlaczego w Niemczech albo w Szwajcarii zachorowały głównie dzikie zwierzęta, a nie bydło z masowych hodowli.

Wszystkie te związki przyczynowo-skutkowe wynikające z dostępnych i cytowanych tu źródeł jeden z autorów tej książki (U.P.) przedstawił podczas europejskiego posiedzenia na temat przewidywania zagrożeń. Na próżno – nie pomogło nawet to, że jego teorie uznał za wiarygodne i poparł obecny na forum noblista Reinhard Selten z Uniwersytetu w Bonn. Wśród pozostałych ekspertów jego wywody wywołały tylko gwałtowne oburzenie. Prelegentowi zarzucono, że „zwiódł starszego pana” – to znaczy noblistę – a poza tym nie ma żadnych „roztoczy żywiących się krwią”. Koniec końców jego prelekcja nie znalazła się w publikacji dokumentującej całe posiedzenie[27]. O czym to świadczy? Wygląda na to, że chodzi o naprawdę duże pieniądze.

Prionowe szaleństwo

Dziś nawet dziecko wie, że BSE przenoszą tajemnicze priony. Są to chorobotwórcze cząsteczki białka, które – kiedy raz wnikną do mózgu – mnożą się jak zaraza. Jednak aby stały się groźne, muszą najpierw zmienić swoją strukturę. W ten sposób stają się „chorobotwórcze” i w tej formie wpływają też na przeistoczenie się w zarazki „zdrowych” prionów. Taka przemiana prowadzi do uszkodzenia nerwów. Niewiele osób wie wszakże o tym, że owe priony to nie żadni egzotyczni przybysze, lecz pożyteczne elementy wielu komórek w organizmie – począwszy od drożdżaków, poprzez ryby, a skończywszy na człowieku[42], [79].

Priony są całkiem normalnym elementem budowy tkanki mózgowej, choć wciąż jeszcze dyskutuje się na temat ich roli. W świetle pierwszych przeprowadzonych badań odpowiadają one za regulację snu, wspierają funkcje siatkówki oka i chronią mózg – kto by pomyślał – przed schorzeniami neurologicznymi. Oprócz tego wspomagają funkcje układu odpornościowego oraz pamięci długotrwałej [21], [30], [31], [57], [75], [77], [83].

Za koncepcją prionów przemawia jakoby ekstremalna odporność prionów o zniekształconej strukturze na oddziaływanie enzymów, promieniowania czy wysokiej temperatury. Jednak te same właściwości wykazują również wirusy, a zwłaszcza lentiwirusy[55]. Stąd więc już niedaleka droga do wysnucia teorii o infekcji wywołanej przez wirusy. Głównym argumentem koncepcji prionowej jest stwierdzenie, że zwierzęta, którym usunięto gen odpowiadający za powstawanie prionów, nie „popadają w szaleństwo”[81]. Tyle że z tego nie musi jeszcze nic wynikać. Priony to białka receptorowe, mogą więc równie dobrze służyć jako receptory, czyli „wtyczki” dla wirusów[66].

Naukowcom przez długi czas nie udawało się uzyskać prionów w czystej formie i dzięki temu wywołać choroby[29]. Bardzo obiecujący eksperyment przeprowadzony przez guru „prionologii” Stanleya Prusinera, który miał potwierdzić jego teorie, niestety tylko spotęgował wątpliwości. Prusiner wyprodukował w laboratorium genetycznym priony, za pomocą których wywoływał następnie encefalopatię gąbczastą u myszy[44]. Krytycy drwili, że nic w tym dziwnego, bo do ich produkcji użył materiału pochodzącego z zainfekowanych mysich mózgów. Poza tym w porównaniu z prawdziwymi patogenami działanie owych sztucznych prionów okazało się wręcz znikome. W tym miejscu nietrudno oprzeć się podejrzeniom, że Prusiner przemycił do swoich laboratoryjnych prionów parę zarazków z mózgów myszy[53]. Do dziś nie ma dowodu na to, że to właśnie priony wywołują encefalopatie. A mimo to Prusiner za swoją teorię już kilka lat wcześniej (w 1997 roku) otrzymał Nagrodę Nobla. Na tych okolicznościach cieniem kładzie się jednak fakt, że to nie on jest jej autorem – po raz pierwszy ogłosił ją w 1982 roku, tymczasem John Stanley Griffith opublikował ją już w 1967 roku w czasopiśmie „Nature”[35].

Wirulentne teorie

Na forum publicznym wciąż podkreślano, że nawet najczulsze metody laboratoryjne nie pozwoliły na wykrycie żadnych wirusów. Prawda. Ale – metody diagnostyczne w rodzaju PCR pozwalają na rozpoznanie jedynie już wcześniej znanych patogenów. Również fakt, że choroba nie wywołuje żadnych reakcji układu odpornościowego, nie wydaje się wcale zaskakujący w przypadku wirusów atakujących układ nerwowy. Atakują one wprawdzie centralny układ nerwowy, ale praktycznie wcale się tam nie mnożą[72]. „Nie zostawiają żadnych ognisk zapalnych, żadnych antygenów, żadnego wykrywalnego wirusa ani jakiegokolwiek innego śladu wskazującego na wcześniejszą infekcję wirusową”, tłumaczy neurolog Richard Johnson z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa w Baltimore[28].

Typowe dla wirusów

Kiedy wirusy zagnieżdżą się w naczyniach włosowatych i odetną je od reszty naczyń, to przepływająca krew nie ma do nich dostępu, nie może więc dojść do utworzenia przeciwciał. Niektóre wirusy pozbywają się swoich osłonek i otaczają się materiałem gospodarza, na przykład tworzą otoczkę z cholesterolu. Stają się w ten sposób niewidoczne dla układu odpornościowego. I rzeczywiście – u chorych zwierząt wykryto białka używane przez wirusy do maskowania[55].

Inne cechy encefalopatii gąbczastej również wskazują na ich wirusowe pochodzenie[22]. W trakcie badań laboratoryjnych można z powodzeniem zapobiec kołowaciźnie, jeżeli wcześniej poda się zwierzętom leki hamujące rozwój wirusów[6], [26]. Jeżeli zarazi się myszy, to jedynie część z nich będzie wykazywała w organizmie zmienione chorobowo priony[43], [61], ale jeżeli choroba rozwija się bez obecności zmienionych prionów, to teoria prionowa musi upaść[62]. Dopiero kiedy przez kilka generacji będzie się wstrzykiwać myszom elementy zainfekowanego mózgu, u wszystkich będzie można znaleźć chore priony. Wynika z tego, że priony są rodzajem dostosowania się organizmu do nieznanych wcześniej patogenów, a może nawet jego reakcją obronną. W przypadku kołowacizny istnieje co najmniej sześć różnych wariantów wywołujących – analogicznie do różnych typów wirusów grypy – nieco odmienne obrazy tej samej choroby. A ponieważ zachowują się tak również w organizmach myszy o identycznym materiale genetycznym (klonów), jest wykluczone, aby u myszy, tworzących z genetycznych względów tylko jeden rodzaj prionów, rozwijały się różne symptomy chorobowe [15], [16], [18], [55], [56], [61], [74].

I jeszcze jeden demaskujący szczegół. Otóż nawet kiedy z ekstraktu mózgowego usunie się priony, nadal pozostanie on bardzo zakaźny[5], [59].

Jak widać, teoria prionowa wywołuje więcej pytań i nie przynosi wcale zbyt wielu odpowiedzi. Nadal jest zagadką, jak jakaś choroba może mieć dwudziestoletni okres inkubacji, skoro przyczyną jest prion o nieprawidłowej strukturze. Właściwie w ramach reakcji łańcuchowej powinien najszybciej jak się da skłonić do „przemiany” pozostałe priony[55]. W przypadku wirusów atakujących ośrodkowy układ nerwowy długi okres inkubacji nie jest niczym niezwykłym. Wirusy potrafią trwać w uśpieniu całymi latami[28], [72].

W międzyczasie grupa naukowców pod kierownictwem Laury Manuelidis (Szkoła Medyczna w Yale, New Haven, USA) w poszukiwaniu patogenów encefalopatii natrafiła na pewien wirion mający szansę przejść do historii jako zarazek wywołujący BSE. W przeciwieństwie do eksperymentu Prusinera ich ekstrakt prawie nie zawiera prionów, a mimo to nadal jest bardzo zakaźny. Jest to cząsteczka o średnicy około trzydziestu nanometrów, ale genom wirusa ma tam miejsca aż nadto[53], [54]. Pogląd, że to wirusy, a nie priony wywołują chorobę, reprezentował już wcześniej w środowisku naukowym Heino Diringer, profesor z Państwowego Instytutu Zdrowia oraz Instytutu Roberta Kocha[24]. Zarzucił on zwolennikom teorii prionowej, że „chcą wywrócić do góry nogami nauki przyrodnicze”. Nie istnieje bowiem żaden patogen niewyposażony w materiał genetyczny[4].

Jedzenie z głową

A teraz spróbujmy prześledzić drogi przenoszenia zarazków u ludzi. Ludzie zapadali na encafalopatie gąbczaste na długo przed wybuchem epidemii BSE, należy więc wziąć pod uwagę kilka możliwości. Najczęściej przekaźnikiem zakażeń byli lekarze, którzy dokonywali transplantacji tkanek mózgowych lub elementów gałki ocznej bądź wykonywali iniekcje ekstraktów z hormonów pobranych od zmarłych. Kolejnym sposobem przenoszenia są prace ogrodnicze, ponieważ mogą się one wiązać z masowymi kontaktami ze swędzikami jesiennymi, choć ich skutkiem najczęściej bywają zmiany skórne określane mianem trombikulozy.

Jako drogę przenoszenia dodajmy też pewne zamiłowania kulinarne w postaci schorzenia o nazwie kuru, na jakie na Nowej Gwinei zapadają tamtejsi kanibale, kiedy do kotła trafiają zainfekowani zmarli. Z kolei w świecie zachodnim wśród pacjentów, którzy zachorowali na chorobę Creutzfeldta-Jakoba, znaleźli się również smakosze móżdżków kozic albo wiewiórek, które pochłaniali w znacznych ilościach na przykład jako dodatek do zupy[9], [39]. Ryzyko zachorowania na encefalopatię zwiększa też spożywanie zwierzęcych oczu, za którymi przepadają choćby Beduini[3], [8].

Brytyjskie przypadki – w związku z epidemią BSE zmarło tam ponad sto młodych osób – dostarczają mnóstwa wskazówek na temat prawdopodobnej przyczyny choroby. Gdyby zarazki przenosiły się poprzez mięso i wędliny, schorzenie dotknęłoby wszystkich grup wiekowych. Akurat choroba Creutzfeldta-Jakoba atakuje z reguły osoby w dojrzalszym wieku. Zatem fakt, że zachorowali wyłącznie młodzi ludzie, a wśród nich i tacy, którzy od dziecka byli wegetarianami[71], kieruje podejrzenia w zupełnie innym kierunku. Ściana jelitowa niedojrzałego jeszcze układu pokarmowego przepuszcza również tego rodzaju patogeny, wygląda więc na to, że do infekcji mogło dojść jeszcze w wieku niemowlęcym lub we wczesnym dzieciństwie.

Pasowałby wtedy pewien szczegół, o którym jednak ze zrozumiałych względów nie będziemy się rozpisywać. Otóż brytyjscy producenci żywności dla niemowląt zapragnęli ukoić lęki młodych matek przed „sztucznymi emulgatorami”. Pewien długoletni pracownik z tejże branży na długo przed tym, jak BSE opanowało wszystkie medialne kanały, opowiedział jednemu z naszych autorów (U.P.), jak to zamiast sztucznych emulgatorów dodawano do dziecięcych odżywek odrobinę mózgu. Dzięki temu obiadki w słoiczkach – i te jarskie, i te mięsne – uzyskiwały w „naturalny sposób” gładką konsystencję. Zaprzestano tych praktyk dopiero, kiedy dostrzeżono płynące z nich niebezpieczeństwo – wtedy też ustały nowe zachorowania. Nie możemy jednak czynić żadnych zarzutów pod adresem producentów żywności dla małych dzieci, ponieważ w tamtym okresie nikt jeszcze nie wiedział o związkach z chorobą.

Wobec szacunkowej liczby siedmiuset tysięcy sztuk bydła zakażonego BSE, które trafiły przede wszystkim na europejskie stoły, dwieście dwadzieścia przypadków zachorowań na wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba wywołany prawdopodobnie tym samym zarazkiem co BSE, jakie odnotowano na całym świecie – i to głównie w Wielkiej Brytanii – może świadczyć o raczej niskiej zakaźności. A przynajmniej wtedy, gdy zainfekowany materiał jest obecny w żywności[7]. Nie oznacza to jednak, że zagrożenie przenoszenia encefalopatii gąbczastej za pośrednictwem tkanek mózgowych czy swędzika na ludzi jest znikome – choćby z tego względu, że świat nauki woli gonić za prionami, zamiast zająć się stosownymi badaniami wirusów będących właściwą przyczyną zachorowań.

Poproszę o rachunek!

Każdy głośniejszy skandal musi mieć też swoich winowajców. W średniowieczu, kiedy wybuchały zarazy, pod topór szli bliźni podejrzewani o to, że swoimi grzesznymi postępkami mogli sprowadzić na ziemię gniew Pana. W ten elegancki sposób pozbywano się tych, którzy mogliby wskazać drogę wyjścia z religijnego zaślepienia. My, ludzie współcześni, przy okazji wybuchu BSE, chcąc zadośćuczynić gniewowi ludu, ograniczyliśmy się jedynie do wymordowania naszych stad bydła. Ponieważ winę za nasze postępki woleliśmy zwalić na mączkę kostną – czyż nie karmiono krów jaroszek mączką mięsno-kostną, i to w dodatku zrobioną z ich towarzyszek? Wszak to kanibalizm! Tfu, na psa urok!

Teoria o bogu prionów, który małe grzeszki karze natychmiast, a większe wyposaża w długi okres inkubacji – jak w BSE – ma oczywiście dosyć przyziemne podłoże, a mianowicie lube pieniążki.

Gdyby do opinii publicznej dotarło, że choroba szerzy się za pomocą preparatów hormonalnych, brytyjski przemysł farmaceutyczny wylądowałby pod pręgierzem i musiałby płacić wysokie odszkodowania. A tak za cały skandal, który z przesłanek moralnych przyniósł bezsensowne podwyżki cen i kosztował życie wielu stad bydła, zapłacili europejscy konsumenci ze swoich podatków. Oto miliardowy handel odpustami.

Podczas kryzysu wywołanego BSE jeden z autorów książki (U.P.) przedstawiał wszystkie opisane tu zagadnienia setkom dziennikarzy, oddając w razie potrzeby do dyspozycji wszelkie potrzebne dokumenty i publikacje. Ten czy owa mogli oczywiście nie uwierzyć w to, co mówi – sceptycyzm to wielki atut rasowego dziennikarza – ale dlaczego nigdzie o tym nawet nie wspomniano? Dlaczego na przykład przedstawiciel prasy dla rolników przekonywał go, że ten temat jest „zbyt kontrowersyjny”? Czyżby chłopi byli na to za głupi? Konsumenci także? Czy nie zorientują się, że wszyscy dookoła robią ich w konia?

W każdym razie w Niemczech zwycięsko wyszedł z tego przemysł produkcji pasz. Nadal produkował mączkę kostną – bo co innego można by zrobić z takiej góry kości? – i jeszcze podwójnie na tym zarobił. Po pierwsze na utylizacji, na bezsensownym puszczeniu z dymem wartościowej mączki kostnej. A po drugie na sprzedaży pasz zastępczych, których ceny naturalnie poszły w górę. Wszak jakość i bezpieczeństwo muszą kosztować.

10

Mięso z zapaszkiem – źle się dzieje
w państwie bezwładu

Pamiętacie jeszcze, jak prosty lud dworował sobie z oferty sklepów ekologicznych, tych mizernych kartofelków i zwiędłych liści szpinaku? Dziś umysły rozpala nowe hasło: „zepsute mięso”. Ale wstrzymajmy się jeszcze z rozwinięciem tego zagadnienia. Nie dlatego, że do obrotu trafia coraz więcej zepsutego mięsa, lecz dlatego, że ten temat to woda na młyn wegetarian i obrońców zwierząt. Dzisiejsze media nie zajmują się problemami naszej planety – odzwierciedlają raczej kaprysy, jakimi kierują się ich zespoły redakcyjne. A kiedy publika opiera się przyjęciu jakiejś dobrej nowiny, zawsze można posłużyć się wywołaniem obrzydzenia. Bo obrzydzenie nie jest racjonalne – nie ma sensu powtarzać komuś, że nie ma się czego brzydzić. Nawet gdyby chciał, to mu się nie uda. Uruchamiając obrzydzenie, można całkiem skutecznie sterować ludzkim myśleniem i działaniem.

Jest również oczywiste, że temat zepsutego mięsa bardzo podnosi oglądalność każdej telewizji, przedstawia się bowiem znacznie atrakcyjniej aniżeli codzienne międlenie wiadomości rozpoczynających się od pałacowego żyrandola i kończących na kolorach krawatów parlamentarzystów. O ileż ciekawsze są obrazki zwierzęcych trucheł. Nienawykłym do takich widoków aż zasycha w gardle. Nie inaczej, droga czytelniczko i drogi czytelniku, stałoby się, gdyby pokazano publicznie odpadki organiczne z waszych śmietników – nie wspominając nawet o wnętrzu śmieciarki – po to, żeby unaocznić, jakie to grzeszki popełniacie w swoich kuchniach. Takie obrazy mają moc. A na koniec audycji płynie jak zwykle pouczający apel na temat biednych stworzeń i ich bezsensownych cierpień tuż przed śmiercią. Na dzieciach i nastolatkach robi to piorunujące wrażenie – zwłaszcza na dziewczynkach.

Wszelako to, co jednego brzydzi, dla innego jest istnym rarytasem. Kiedyś na naszych stołach lądowały całe głowy cielęce, a na świńskich uszach, ryjach czy nóżkach gotowano choćby grochówkę. Dawniej każdy wiedział, że zwierzę to nie tylko filet, szynka lub wątrobianka, ale wtedy kuchnia była jeszcze „całościowa”. Zresztą w Azji jest tak nadal. Tam dalej ze smakiem pałaszują grillowane kurze łapki – tak, dokładnie tę zrogowaciałą część z pazurkami. To dlatego w naszych ubojniach kurczaków pracuje przy taśmie tak wielu Wietnamczyków, dla nich właśnie najpyszniejsze jest to, na co niemieccy filmowcy spoglądają ze zgrozą. W naszej wytwornej kulturze jednym z najszlachetniejszych produktów jest miód spadziowy. Tylko że spadź to tak naprawdę odchody mszyc, wysysane przez pszczoły z ich odbytów, a następnie wypluwane na plaster w ulu.

Nieważne, czy nabieracie właśnie na widelec śledzia, czy akurat wysysacie szpik z cielęcej kostki tudzież nabieracie na łyżeczkę ową kleistą piankę powstającą podczas gotowania kompotu – wszystko, odpowiednio zainscenizowane, będzie wywoływać obrzydzenie. To kwestia nawyków. Czterolatek, któremu wyjaśni się, że trzeba najpierw zaszlachtować świnkę, aby zrobić z niej jego ulubione paróweczki, spowolni, a może nawet przerwie na chwilę przeżuwanie, ale potem będzie już wiedział, jaki jest porządek rzeczy na tym świecie. Jednak jeżeli usłyszy o tym dopiero w szkole od jakiejś zaangażowanej w ekologię i wegetarianizm pani nauczycielki, rzeźnik już zawsze będzie mu się kojarzył z mordercą. W szkołach porusza się również temat „masowych hodowli zwierząt”. Po zajrzeniu w konspekt nietrudno zrozumieć, że całe klasy rezygnują później z jedzenia mięsa.

Materiały wykorzystywane na takich zajęciach, pełne ohydy i brzydoty, bardziej przypominają sceny z horrorów niż lekcje przyrody. Oferują je wszelkiej maści organizacje pozarządowe. (Tego rodzaju dzieła jako treści zagrażające młodzieży mogłyby stanowić wdzięczny obszar działalności dla kuratoriów). Ich autorzy, pragnąc ostrzec przed nadchodzącą zagładą ludzkości, oczywiście nie przebierają w środkach. Na tego rodzaju filmikach pokazuje się martwe, oskubane kurczaki, wrzucone następnie do kurnika, a szokujące sceny z ubojni, gdzie rzekomo ćwiartuje się jeszcze żywe zwierzęta, okazują się zainscenizowane tylko po to, żeby osiągnąć propagandowy cel, czyli zdemaskować ciemne sprawki chciwych hodowców i żądnych krwi rzeźników.

Oświecenie? Ani trochę!

Wytykanie błędów samo w sobie zasługuje na pochwałę. Ale obrońcom zwierząt chodzi chyba o coś innego, bo wolą milczeć na temat innych błędów – nieprzydatnych dla ich propagandy – takich jak choćby karmienie zwierząt śrutą sojową zamiast mączką kostną. Pokłosiem zamieszania z BSE jest dziś utylizacja w piecach korpusów zwierzęcych, spożytkowanych zaledwie w połowie, po odcięciu tylko co szlachetniejszych fragmentów. Oczywiście reszta nie nadaje się do zjedzenia przez klientów sklepów mięsnych, choć zainteresowałaby pewnie ich psich albo kocich pupili, natomiast rolnikowi nie wolno jej spożytkować jako paszy dla świń lub kur. To surowo zabronione. W ten sposób cenne białko puszcza się z dymem.

A jednak tak bezsensowne marnowanie żywności nie przeszkadza wszelkim obrońcom klimatu, środowiska, zwierząt czy konsumentów. Mimo że pociąga za sobą karczowanie lasów tropikalnych pod uprawy soi. A przecież soja wytwarza całą masę hormonów, które szkodzą karmionym nią zwierzętom. Pod ich wpływem u świń dochodzi na przykład do aktów agresji i kanibalizmu[6]. Z kolei u drobiu hodowanego na wolnym wybiegu wysokie stężenie potasu w paszach sojowych wywołuje stany zapalne śródstopia[11]. Nie dochodziłoby do tego, gdyby zastosowano sprawdzoną mączkę kostną. Ale ta padła ofiarą lęków przed BSE.

Nagannie jest jednak krytykować tę „prastarą roślinę”, no chyba że mowa o soi „zmanipulowanej genetycznie”, która ma się stać erzacem mięsa. Ale wszyscy ci pseudoekolodzy przemilczają, że soja szkodzi nie tylko zwierzętom. Jest również niezdrowa dla ludzi. Najlepszym przykładem są tu wprost horrendalne stężenia hormonów płciowych. Lecz media wolą się podniecać względnie niewielkimi pozostałościami bisfenolu A obecnymi w mleku dla niemowląt i polecać matkom w zamian mleko sojowe! Wśród małpich niemowląt już dawki dużo niższe od tych, jakie podawane są ludzkim dzieciom, prowadziły do poważnych zaburzeń zachowań. Małpięta stawały się albo bardzo agresywne, albo całkowicie traciły kontakt z resztą grupy[7]. Soja wywołuje też atrofię grasicy, rujnując tym samym układ odpornościowy[10]. W przypadku mężczyzn duże stężenie hormonów w soi może upośledzać płodność[4]. Na domiar złego spożywanie tofu może też prowadzić do demencji, co potwierdziły dane pochodzące ze Stanów Zjednoczonych i z Indonezji[5], [9].

Nadrzędnym celem wojowników spod znaku soi jest zakaz jedzenia mięsa w miejscach publicznych – podobnie jak wcześniej palenia. Może się tak stać w ciągu najbliższych pięciu lat – obwieścił pewien komentator z niemieckiej stacji telewizyjnej SWR po zwycięstwie partii Zielonych w ostatnich wyborach do Landtagu w Badenii-Wirtembergii i Nadrenii-Palatynacie w marcu 2011 roku. Czy pomogą na to paszteciki z móżdżkiem jako funcional food?

Zielone mięso

„Zepsute mięso” to zawsze produkt czasu. Nie tylko czasu, w którym krowie półtusze wiszą w chłodniach, ale również czasu, czy raczej czasów, w jakich żyją klienci. Współczesny konsument wymaga „świeżego” mięsa, najlepiej prosto z rzeźni. Nie jest to jednak ani oznaka dobrego smaku, ani wysokiej kultury kulinarnej. Mięso musi bowiem najpierw trochę powisieć, dojrzeć. W przypadku wołowiny czas dojrzewania przy temperaturze 7°C wynosi co najmniej tydzień, a w panujących najczęściej w chłodniach 2°C – cały miesiąc. W trakcie procesu dojrzewania włókna mięśniowe są stopniowo rozkładane przez obecne w nich enzymy zwane peptydazami, co powoduje ich skrócenie. Dzięki temu mięso staje się delikatniejsze. Poza tym uwalniają się pojedyncze aminokwasy, które później odpowiadają za miły zapach pieczeni.

Świeży stek byłby twardy jak podeszwa i nie pomoże ani marynowanie, ani duszenie. Ale jak często klienci masarni pytają o to, jak długo wisiało mięso, które właśnie chcieliby kupić? Czy gdziekolwiek widnieją na przykład etykiety: „Steki wołowe, po 4 tygodniach dojrzewania”? Zresztą dla sprzedawcy będzie najlepiej, jeśli tego zaniecha, bo inaczej już wkrótce do jego sklepu wpadnie ekipa telewizyjna, żeby nakręcić kolejny materiał pod hasłem „zepsute mięso”. Popularność wołowiny z Ameryki Południowej opiera się jedynie na tym, że siłą rzeczy mięso dojrzewa w okrętowych chłodniach dłużej niż gatunki miejscowe.

Przechowywanie mięsa w celu jego dojrzenia to jednak określony koszt. Do obrotu trafia więc towar o wiele za świeży, co w wypadku wołowiny wpływa na jej jakość. Kiedy mięso nie nadaje się do spożycia, bo jest zbyt świeże, cierpi na tym renoma, ale kurczą się też możliwości zbytu. A mimo to branża mięsna reaguje na ten problem jedynie wzruszeniem ramion i oferuje dyskontom coś jeszcze świeższego – mięso z młodych byków. Produkt wydaje się nie tylko młodszy, ale także – co za tym idzie – prawdopodobnie delikatniejszy, niemniej jest oferowany w korzystniejszej cenie niż prawdziwa wołowina. Dawniej żaden hodowca, rzeźnik ani sprzedawca nie odważyłby się podtykać czegoś takiego klientom. Ponieważ mięso tego rodzaju też jest „niedojrzałe”, lecz nie dlatego, że nie wisiało dostatecznie długo, lecz z powodu zbyt młodego wieku byków trafiających do ubojni. Zwierzęta powinny spędzić na pastwisku jeszcze cały rok, aby zbudować odpowiednią tkankę tłuszczową, dzięki czemu ich mięso byłoby w ogóle jadalne.

Ale klientom brakuje dziś wiedzy na ten temat. Nie ma w tym nic złego. Złe jest natomiast to, że branża mięsna najwyraźniej nic sobie z tego nie robi. Z jej ograniczonej perspektywy klient jest sam sobie winien, że daje się naciągać. Na wojnie o „świeżość” traci nie tylko jakość mięsa – bledną przy okazji owe zleżałe resztki, które budzą taki gniew opinii publicznej. Jeszcze pokolenie temu zielonkawy połysk na powierzchni mięsa świadczył w oczach koneserów o jego wysokiej jakości. Taki filet naprawdę był kruchy i wprost rozpływał się na języku. Jeszcze dziś zdarzają się amatorzy takiego właśnie mięsa. Aczkolwiek nie ma ono zbyt wiele wspólnego ze współczesnym „zepsutym mięsem”, którego nikt przecież nie zamawia, i aż nadto często nie jest bynajmniej wynikiem celowych procesów dojrzewania.

Masową podaż zepsutego mięsa w supermarketach tłumaczy się zazwyczaj mentalnością konsumentów polujących na okazje. Ale to także nieprawda. Zepsute mięso z hurtowni ma bowiem znacznie bardziej opłacalne rynki zbytu. Nietrudno się przy tym domyślić, jaki rodzaj lokali gastronomicznych ma nosa do takiego towaru. I nie chodzi tu o budki z kiełbaskami. Dużo poważniejszym odbiorcą są stołówki, zwłaszcza te, gdzie liczy się każdy grosz, a suma, jaką kierownik przeznacza na wyżywienie klientów, przyprawia o łzy nawet najbardziej zatwardziałych bywalców supermarketów. Bywa, że kasa chorych płaci za pobyt w szpitalu nawet tysiąc euro za dobę – z czego koszt całodziennego wyżywienia pacjenta to 2,17 euro.

Natomiast w przypadku „zepsutego mięsa”, które czujni żurnaliści wytropili w supermarketach, chodziło o coś innego. Za przepakowywaniem towaru i zmianą etykiet z nowymi datami przydatności do spożycia stoi zazwyczaj kierownictwo sklepów, które nabyło mięso po solidnej cenie, jednak nie zdążyło zbyć go na czas. Przepakowany towar nie był jeszcze wprawdzie zepsuty, ale również nie do końca świeży – a to właśnie świeżości oczekują klienci sięgający po produkty z chłodni.

Hasło „zepsute mięso” to złożone określenie. Mieści się w nim zarówno dojrzewający towar wysokiej jakości, jak i produkty ze zmienionymi etykietami, jednak wcale nie przeterminowane czy wręcz zepsute. Niebezpieczeństwo zatrucia nie jest zazwyczaj wysokie, ponieważ i parówki, i kotlety spożywa się najczęściej po wcześniejszym podgrzaniu, które eliminuje groźne zarazki, jakie mogły się namnożyć podczas dłuższego przechowywania. Mimo to wprowadza się klientów w błąd na temat prawdziwego stanu rzeczy. Zresztą prawdopodobnie gdyby klient wiedział, że dany towar jest przeterminowany, raczej by już go nie zjadł.

Nieporównanie większe niebezpieczeństwo zatrucia istnieje natomiast w przypadku „zepsutych warzyw”, ponieważ często spożywa się je w stanie surowym. Nie wyrzucalibyśmy mediom ich świętego oburzenia na „zepsute mięso”, gdyby te same redakcje, które tak chętnie deliberują o wszelkich zagrożeniach, w podobny sposób traktowały też warzywa. Tymczasem z ich strony słyszymy tylko utyskiwania na wyrzucanie na śmietnik wczorajszych warzyw w momencie nowej dostawy, a przecież nadal są one jadalne. Jakież to marnotrawstwo, iluż głodnych dałoby się nimi nakarmić... Co za hipokryci!

Winny jest zawsze klient

Czy rynek produktów spożywczych jest bardziej bezwzględny niż inne branże? Nie, przecież nie wszyscy producenci, niezależnie od tego, czy wytwarzają kserokopiarki, kondomy czy parówki, trzymają się zasad uczciwej konkurencji. Ale jeżeli sprawki niektórych uczestników rynku nie są karane, to wcześniej czy później branża zacznie się kierować właśnie ich regułami gry. Obecnie narzucają je duże sieci handlowe. I to ich handlowcy – a nie producenci, ani tym bardziej klienci – decydują o cenach. Co to dokładnie znaczy? Że narzucają swoje ceny. Dostawcy są podczas „rozmów rocznych” informowani o tym, po jakiej cenie mogą dostarczać swoje towary w kolejnym roku obrotowym.

Producenci mają do wyboru albo przyjąć nowe warunki i dopasować do nich receptury, albo zakończyć produkcję – ponieważ sprzedaż nie istnieje dziś bez sklepów wielkopowierzchniowych. I niech was nie zwiodą te liczne nazwy sklepów tudzież zażarta konkurencja między nimi – najczęściej należą one do jednego właściciela albo do jednej grupy kapitałowej. A „walka na ceny” to tylko przedstawienie odgrywane kosztem dostawców.

Sposób, w jaki wywiera się presję na dostawców, często bywa jeszcze mniej smaczny aniżeli „zepsute mięso”. Na przykład pewien znany koncern handlowy pod pretekstem nic nieznaczącego awansu jednego z członków rodziny na wyższe stanowisko w firmowej hierarchii zażądał wycofania zapisu o przelewaniu dwóch procent od obrotu, jaki wcześniej uzgodnili z nim dostawcy. To był mniej więcej cały zysk dostawców. Dla sieci handlowych nawet tacy giganci jak Nestlé czy Unilever – choć zapewne niechętnie o tym słyszą – są tyle warci co pierwszy lepszy dostawca błotników dla koncernu samochodowego, zawsze można go zastąpić innym.

Ale handel umywa ręce i przerzuca gorący kartofel jak najprędzej do rąk klientów. A w mediach już od dłuższego czasu do dobrego tonu należy powtarzanie konsumentom, żeby więcej wydawali na produkty, a wtedy wszystko będzie jak trzeba. Bo, jak się uważa, prawdziwą przyczyną skandali związanych z żywnością jest mentalność klientów kierujących się dewizą „skąpstwo popłaca”. Lecz to nie wina konsumentów – oni, chcąc nie chcąc, muszą zadowolić się strawą serwowaną im przez kontrole żywności. Konsument to jedyny uczestnik rynku, który – o ile posiadł jakiś uczciwy zawód – nie ma i nie może mieć najmniejszego pojęcia o produkcji żywności.

Mistrzowie mącenia w głowach

Jako że jedzenie jest naszą codzienną czynnością, coraz więcej osób postrzega siebie jako „ekspertów od żywności”, nie posiadając jednak ku temu żadnych kwalifikacji. W prasie, radiu i telewizji tematy odżywiania są cedowane coraz częściej (zapewne ze względu na koszty) na młodych i ambitnych dziennikarzy. Mają oni w ciągu kilku godzin przyswoić sobie specjalistyczną wiedzę, której jednak nie da się posiąść bez gruntownych podstaw. Ale odpowiedzialne za to osoby nie widzą w tym nic nagannego, przecież zebrany w ten sposób materiał powinien mieć jak najprostszą wymowę, żeby „każdy” mógł go zrozumieć. A wiedza fachowa wprowadzałaby tylko niepotrzebne zamieszanie. Treści wymagające tłumaczenia przekraczającego trzydzieści sekund w ogóle nie trafiają do programu.

W ten oto sposób pseudologiczne przekazy zyskują rangę sprawdzonych faktów. Im więcej konsumenci wydadzą na produkty spożywcze, tym uczciwsi będą producenci i handlowcy. Genialne w swojej prostocie! Obywatel wie naturalnie, że wyższa cena wcale nie gwarantuje wyższej jakości. Domyśla się nawet, że w ten sposób napycha tylko kabzę handlarzom zgnilizny. I w przeciwieństwie do swoich „adwokatów broniących praw konsumentów” już dawno zrozumiał, że nie ma zielonego pojęcia, co tak naprawdę jest tu grane. Nie ma śladu po ślepej wierze w jakość produktów spożywczych. Co zatem robi człowiek, który nie dowierza już całej branży, ale musi przecież coś kupić, żeby nie umrzeć z głodu? Kupuje to, co najtańsze.

Na dodatek każdego dnia słyszy od wszelkiej maści ekspertów, że jedzenie jako takie jest „niezdrowe”. Brakuje w nim „wartościowych” mikroelementów, za to skrywa w sobie mnóstwo tuczących składników zwanych kaloriami oraz mnóstwo innych ultratoksyn takich jak cholesterol czy dioksyny. Każde opakowanie witamin, jakie klientka dorzuca do sklepowych zakupów, świadczy ni mniej, ni więcej o tym, że z jej perspektywy żywność jest wybrakowana, niekorzystnie wpływa na urodę i wywołuje tylko choroby oraz przyśpieszone starzenie. A ten, kto uważa, że jego żywności czegoś brakuje – co głoszą nasi żywieniowi edukatorzy – nie jest też skłonny wydawać na nią zbyt wiele. W dodatku media dzień w dzień jeszcze bardziej podkopują jego zaufanie, nie ma więc ochoty przepłacać. Ten zaś, kto grzeszy jedzeniem i uważa, że powinien to jednak odpokutować, szybko daje się zastraszyć na przykład dioksynami w mięsie. Wszak taka trucizna to stosowna pokuta.

Tymczasem pieniądze zaoszczędzone przez przeciętnego Niemca na jedzeniu trafiają potem na plaże Majorki. Ludzie skąpią, bo stracili zaufanie. Po co mam sobie fundować porządny stek, skoro później będą mnie dręczyć wyrzuty sumienia? Lepiej poszukać czegoś korzystniejszego. Suma zaoszczędzonych na jedzeniu pieniędzy odpowiada, jak podają nieliczne dostępne statystyki, sumie wydatków na suplementy diety. Łyka się je w naiwnym przekonaniu, że pozwolą na „wyrzeźbienie” atrakcyjnej sylwetki, którą bułki z szynką i kremówki tylko by zniszczyły.

Albowiem nie wiedzą, co kupują

Spece od marketingu skarżą się często na swoich zjazdach, że przestali rozumieć zachowania konsumentów, bo te stały się „kompletnie irracjonalne”. Przydałby się im rachunek sumienia. Przecież to właśnie ta grupa jako główne zadanie stawia sobie podnoszenie popytu poprzez dostarczanie klientom nieprawdziwych informacji. Trudno więc oprzeć się wrażeniu, że owe bezrefleksyjne skargi mają jedynie zakryć to, za co odpowiedzialny jest właśnie marketing. Większość konsumentów podczas zakupów kieruje się dokładnie tymi samymi motywacjami co szeregowy spec od reklamy.

Zresztą obecnie już obie strony doskonale wiedzą, że reklamy to ściema. Klienci załapali już, że serów nie wyrabiają ręcznie mnisi ani nie dostarczają ich później furmanką do wszystkich dyskontów, gdzie trafiają na półki z promocjami. A marketingowcom – podobnie jak pozostałym klientom – nie pozostaje nic innego, jak kierować się ceną i liczyć na jakieś promocje. Albowiem oni także nie wiedzą, co kupują.

No cóż, to nic nowego. Już w 2001 roku za ten pogląd George A. Akerlof wraz ze swoimi kolegami A. Michaelem Spence’em i Josephem E. Stiglitzem otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie ekonomii. Odkryli wspólnie, że konsument płaci za dany produkt tym mniej, im mniej wie na jego temat. Podali następujący przykład: w krajach, gdzie ogłoszenia sprzedaży używanych samochodów zawierały wszystkie możliwe szczegóły, nabywcy płacili za samochód znacznie więcej niż w sytuacji, kiedy brakowało im informacji na jego temat. Coś, co w pierwszej chwili wydaje się błahostką, wpływa jednak na jakość. Jeśli bowiem auto bezwypadkowe i zadbane jest opisywane w ofercie tymi samymi słowami co odpicowany rzęch, poważny oferent osiągnie z reguły co najwyżej średnią cenę – a więc straci[1].

Zyskowniej oczywiście wypadnie sprzedaż rzęcha, ponieważ jego właściciel ma pełne prawo spodziewać się uzyskania średniorynkowej ceny. Stare graty są w krajach anglojęzycznych określane mianem lemon, stąd też pochodzi nazwa lemon markets. Kiedy jednak zarabiają wyłącznie sprzedawcy gruchotów, obniża to jakość całego rynku samochodów używanych. A po kilkudziesięciu latach takich praktyk ląduje się tam, gdzie znalazł się obecnie nasz przemysł spożywczy – jak w książkowym przykładzie, nasze supermarkety stały się „lemon marketami”.

Akerlof doszedł do wniosku, że nie da się powstrzymać załamania cen, jeśli cała wiedza będzie jedynie po stronie sprzedawcy. Klient, który nie jest w stanie ocenić prawdziwej wartości towaru, nie będzie też skłonny sięgać do portfela. To oczywiście kamyczek do ogródka marketingowców, święcie przekonanych o tym, że konsumentom wystarczy podsunąć jakąś ckliwą historyjkę, żeby spodziewać się ich hojności. To, co w sklepie z cudownymi specyfikami w rodzaju „jogurtu antycellulitisowego” może jeszcze przez jakiś czas funkcjonować jako kura znosząca złote jajka, nie działa już jednak na rynkach, które straciły niewinność. W sektorze spożywczym nie ma już miejsca na bajeczki o Eko-Śnieżce, o krasnoludkach herbu Light ani o jabłuszkach z certyfikatem produktów regionalnych – notabene w baśni trująca okazała się właśnie ta rumiana połowa.

Do takiego stanu rzeczy przyczyniła się również polityka, kiedyś będąca wzmocnieniem gospodarki, a dzisiaj mediów. Niemiecka polityka dotycząca konsumentów wolała od zawsze trzymać wyborców w niewiedzy. Informacje przeznaczone dla konsumentów brzmiały infantylnie, a wszelkie deklaracje więcej zaciemniały, niż wyjaśniały. Jednak w międzyczasie wielu klientów zdążyło pojąć, że produkty spożywcze pochodzą z równie nowoczesnych zakładów jak ich auta. Obecnie administracja państwowa zbiera więc tylko żniwo swojej strategii dezinformacji.

Ten, kto chce sprzedawać drożej, musi zapewnić swoim klientom możliwość oceny towaru. Trzeba im dać szansę, aby na podstawie sprawdzonych i obiektywnych kryteriów mogli odróżnić „tanie” od „droższego”. Bo kiedy takich kryteriów brakuje, na ich miejsce błyskawicznie wkraczają mity. I mamy wtedy produkty „wolne od GMO”, „z ekologicznych upraw”, fair trade, „bez glutenu i wyzysku dzieci” itd. A więc hasła, o których śni naiwne społeczeństwo dobrobytu.

Ale rzeczywistość często jest mniej kolorowa. „Bez wyzysku dzieci” oznacza w niektórych rejonach okaleczanie dzieci, obcinanie im rąk, żeby mogły żebrać na ulicy. Ich rodzice robią tak najczęściej w pierwszym roku życia dziecka, kiedy jego kości są jeszcze łatwe do przecięcia, a rany względnie szybko się goją. Nie ma o tym żadnych informacji w internecie, niemniej tego rodzaju przypadki są dobrze znane ludziom zajmującym się wyzyskiem dzieci w najuboższych krajach. Am deutschen Wesen soll die Welt genesen – dawne hasło nawoływało do odnowy świata na wzór niemiecki. Tylko czy świat nadal czeka na naszych odnowicieli?

Oczy Temidy

W Niemczech najczęstszą reakcją na problemy jest nawoływanie do „zakazów” i „zaostrzenia kar”. Pozwala to nieco złagodzić gniew ludu, a później wszyscy uczestnicy rynku spokojnie wracają do swoich szemranych interesów. Kary nie pomogą na strukturalne niedociągnięcia, wręcz przeciwnie – sprawcy nadal pozostaną bezkarni, a rzetelni producenci nadal będą błądzić w gąszczu paragrafów, potykając się na biurokratycznych wybojach. Owszem, wysokość grzywien ma się nijak do nielegalnych zysków, jednak sytuacja jest dużo bardziej zagmatwana, niż nam się wydaje, ponieważ wiarę w nasze przepisy na temat żywności utracili nie tylko konsumenci, ale i sam przemysł spożywczy.

Materia prawna jest tak skomplikowana, że ci nieliczni prawnicy, którzy ją wybrali, wyspecjalizowali się na dodatek tylko w jej określonych dziedzinach. Nikt bowiem nie jest w stanie ogarnąć w całości tej gęstwiny przepisów i ich zawiłych zmian. To samo prawo obowiązuje zarówno dla wielkich koncernów z osobnymi działami prawnymi, jak i dla ajentów budek z kebabem. Jeżeli więc dajmy na to dla właściciela wietnamskiej restauracji, znakomitego kucharza serwującego swoim gościom produkty na najwyższym poziomie, prawo żywnościowe stanowi wszakże istną czarną magię, to jest on na dobrej drodze, by prędzej czy później zetknąć się z „wymiarem sprawiedliwości”. A ponieważ ów „wymiar sprawiedliwości”, przyjmujący najczęściej postać sędziego rejonowego, ma również dość mgliste pojęcie o prawie żywnościowym (choć nie powinien!), biedny Wietnamczyk wkracza na jurystyczne pole minowe.

W takich sprawach najczęściej nie chodzi o jedną puszkę zepsutej karmy dla psa w lodówce, lecz o specjalistyczne zagadnienia z dziedziny analityki mikrobiologiczno-chemicznej, której znajomość zakłada ukończenie studiów na wydziale chemii żywności, mikrobiologii, weterynarii oraz technologii żywności. Tylko w ten sposób sędzia może mieć jako takie pojęcie o produkcji żywności. O wiele łatwiej ma profesjonalny oszust, zna on bowiem wszystkie triki, podstępy i tanie wymówki w rodzaju: „To tylko błąd podczas wypełniania etykiet”. Wie doskonale, który „najemnik” napisze w razie czego kontropinię, stać go nawet na wyspecjalizowanego adwokata. Wszystkie te koszty są bowiem śmieszne wobec uzyskiwanych profitów.

Nasza gospodarka żywnościowa wymaga przede wszystkim bezpieczeństwa prawnego. A jeśli chodzi o ramy karne, to najważniejsze jest nie „zaostrzanie kar”, lecz odzyskiwanie nielegalnych przychodów i przeznaczanie ich na rzecz ogółu. Wymaga to jednak powołania zespołów ściśle wyspecjalizowanych prokuratorów oraz wykwalifikowanych sędziów. Ostatecznie mamy też ekspertów od prawa drogowego, nawet jeśli praktycznie każdy prawnik posiada zarówno prawo jazdy uzyskane po zdaniu stosownego egzaminu, jak i wymaganą praktykę, żeby wiedzieć, co dzieje się na naszych ulicach. Nie ma innej drogi, bez prawników wyspecjalizowanych w przepisach dotyczących żywności nie mamy co myśleć o bezpieczeństwie. A im dłużej będziemy zwlekać, tym jeszcze usilniej handel i media będą zmuszały gospodarkę do zachowań niemających nic wspólnego z ideą państwa prawa, nie wspominając już o zasadach uczciwej konkurencji.

Weterynarz nie ma lekko

Równie ważna jak kompetentny wymiar sprawiedliwości jest skuteczna kontrola. Ale ta również szwankuje, ponieważ nadzór nad produktami spożywczymi jest w polityce postrzegany jako szkodnik gospodarczy. Im dokładniejsze kontrole, tym ryzykowniejsze stają się wszelkie zaniedbania i tym droższa robi się produkcja. Próbuje się więc wyrugować nadzór drogą urzędową. Weterynarze otrzymujący zlecenie skontrolowania zakładu mięsnego skarżą się, że nie posiadają stosownych ku temu kwalifikacji. Lekarzowi specjalizującemu się w chorobach bydła daleko jeszcze do specjalizacji w badaniu mięsa w ubojniach.

Krytyka wymierzona jest przede wszystkim w stronę urzędów weterynaryjnych, brakuje bowiem nie tylko spisanych wytycznych, lecz także klarownych uregulowań dotyczących kompetencji podczas kontroli. Lekarz weterynarii z radością sprawdziłby na przykład chłodnię cieszącą się złą sławą w branży. Ale: „Jak mam wykryć jakiekolwiek przekręty w mrożonkach? – pyta. – W moich formularzach nie ma o tym ani słowa”. „Wyposażcie urzędowych weterynarzy w pełnomocnictwa, bo dopóki będziemy pracować wyłącznie w roli rzeczoznawców, dopóty będziemy mieli związane ręce. (...) Jeżeli coś wzbudzi moje wątpliwości, chciałbym przynajmniej móc pobrać próbki”[3].

Niemniej media nie widzą w tym nic ciekawego. Przecież nie walczą o lepsze mięso, lecz o zrezygnowanie z niego. W ten sposób całkiem przy okazji mamy też odpowiedź, dlaczego wszelkie skandale żywnościowe wychodziły na jaw dzięki anonimowym telefonom, odtrąconym kochankom, celnikom, grzybiarzom (którzy natknęli się w zaroślach na podejrzane dokumenty) albo czujnym dziennikarzom – a nie urzędom weterynaryjnym.

Generał bez armii

Trzeba na nowo stworzyć struktury niemieckiego nadzoru nad żywnością, niezależnie od tego, czy ma sprawdzać sałatę, steki czy małże. W obecnej sytuacji minister rolnictwa Ilse Aigner jest bowiem jak generał bez armii, który może tylko bezczynnie patrzyć, jak zawodzi kolejna „kontrola”. Pani minister nie ma bowiem nic do powiedzenia i może co najwyżej płacić za porażki swoich kolegów. Nadzór nad żywnością leży obecnie w kompetencjach poszczególnych krajów związkowych. A berlińskie Ministerstwo do spraw Konsumentów zajmuje się głównie drętwymi przemowami.

Dlatego zbawienne okazały się działania Unii Europejskiej mające na celu skrupulatne sprawdzanie poszczególnych państw pod kątem sprawowanego w nich nadzoru nad żywnością. Wyniki kontroli są publikowane w internecie – i pomimo dyplomatycznego języka opisują dość nędzny stan rzeczy. Nie brakuje tam krytyki ani miejscowych instytucji kontrolnych, ani administracji – dotyczy to również Niemiec. Za to pracowników właściwych laboratoriów unijni kontrolerzy chwalą za wzorową pracę.

Jaka jest różnica pomiędzy kontrolą a laboratoriami? Państwo spogląda niechętnym okiem na laborantów – najczęściej chemików żywności, posiadających także orientację w prawie żywnościowym – zajmujących się kontrolami. Woli je powierzyć osobom mniej obeznanym z tą materią. W Nadrenii Północnej-Westfalii na potrzeby nadzoru żywności zatrudniono pokaźną liczbę osób rekrutujących się na przykład spośród pracowników leśnych[2]. Jeszcze jakieś pytania?

Nadzór żywności powinien leżeć w gestii specjalistów posiadających takie samo solidne wykształcenie jak dajmy na to pracownicy przedsiębiorstwa odpowiedzialni za produkcję, czyli technolodzy żywności, chemicy żywności, prawnicy wyspecjalizowani w prawie żywnościowym. Oprócz tego w czasach zorganizowanego fałszowania żywności na międzynarodową skalę potrzebujemy też laboratoriów wyposażonych w najnowocześniejszą aparaturę i skomunikowanych z sobą nawzajem. Na razie bowiem, zanim dojdzie do zakwestionowania jakiegoś towaru, z powodu różnych przepisów akta sprawy krążą tam i z powrotem przez wiele miesięcy. A do tej pory cały chłam zostaje sprzedany i nie ma już czego wycofywać z obrotu.

Unia Europejska, chcąc znać zawczasu ogniska potencjalnych skandali, stworzyła system wczesnego ostrzegania (rapid alert system for food and feed, RASFF), dający możliwość ponadgranicznej kontroli produktów spożywczych mogących stanowić zagrożenie dla zdrowia[8]. Ostrzeżenia są zamieszczane przez poszczególne kraje członkowskie w internecie. W Niemczech odpowiada za to Ministerstwo do spraw Konsumentów i Bezpieczeństwa Żywności. Dzięki temu każdy obywatel ma wgląd w zgłaszane przez nie nadużycia dotyczące żywności.

Również media w razie potrzeby miałyby gdzie zajrzeć. A mimo to nie ma praktycznie korelacji pomiędzy realnie istniejącymi problemami a „skandalami związanymi z żywnością”, o których trąbią gazety, radio i telewizja. Rzecz jasna nie wszystko, co wykryje nadzór, musi zaraz wywoływać alarm i zwracać na siebie uwagę. Nie wszystkie zgłaszane do systemu sprawy są też naprawdę poważne i najczęściej wywołują tylko uśmiech pod nosem. Mimo to system jest istną skarbnicą wiedzy. W 2011 roku co miesiąc pojawiało się w nim około pięciuset zgłoszeń. Pomijając nawet powtarzające się anonse, nadal pozostaje około dwustu skandali i skandalików. Dziesięć dziennie.

Przyjrzyjmy się im bliżej. W brytyjskich sklepach można kupić piwo z odłamkami szkła, niemiecka glinka lecznicza zawiera dioksyny, norowirusy obecne są w malinach z Serbii, bakterie w niemieckim kebabie z kurczaka i w irlandzkich kotletach siekanych, zarazki żółtaczki w daktylach z Algierii, kadm w koninie z Polski – na dodatek ubój koni odbył się dopiero we Włoszech, nicienie w mrożonych rybach z Maroka, środki do odrobaczania obecne w wietnamskich pangach, antybiotyki w indyjskich kałamarnicach, rtęć w czeskim miodzie, ale także w ekologicznej soczewicy, nielegalny transport ekstraktu z gniazd jaskółek, partia radioaktywnego tofu, polskie kieliszki do wódki wydzielające ołów i tak dalej, i tak dalej.

Do tego sfałszowane świadectwa zdrowia, zakazane barwniki, niekiedy jakiś niezadeklarowany na etykiecie konserwant, worek z ryżem manipulowanym genetycznie, a w międzyczasie rój moli z transportu fig. Najczęściej jednak chodzi o zakwestionowanie jakiegoś produktu z powodu obecności pleśni. Toksyny pochodzące od grzybów pleśniowych to oprócz suplementów diety, w których regularnie przemyca się nielegalne substancje, takie jak środki zmniejszające łaknienie albo viagra, najpoważniejsze zagrożenia dla naszego zdrowia. Ale zazwyczaj nic o tym nie słyszymy. Bo, jak warto podkreślić, w obu wypadkach nie chodzi bynajmniej o jakieś wydumane niebezpieczeństwa, którymi w kółko epatują nas organizacje konsumenckie. Tu należy szybko działać! Ale przecież suplementy diety koją nasz strach przed „złym sposobem odżywiania”. A pleśnie występują przede wszystkim w kukurydzy modyfikowanej genetycznie. I już słychać, że „to nie temat na dziś”. Zwłaszcza gdy chwalimy dojrzewające „zepsute mięso”.

11

Wojna pierników – kumaryna

Ledwie przebrzmiała jesienna awantura z zepsutym mięsem, a już wraz z zapachem świeżo pieczonych adwentowych ciastek korzennych znów powiało grozą. Teraz z kolei w każdej korzennej gwiazdce czaiła się „rakotwórcza” kumaryna. Przemysł spożywczy tym razem nie zaspał. Inspekcje chemiczne bowiem już w ubiegłym sezonie piernikowym sygnalizowały podwyższone – niekiedy nawet czterdziestokrotnie – stężenia kumaryny. Ale nawet wtedy nie było to nic nowego. Chemicy pracujący w branży spożywczej od dziesięciu lat zwracali uwagę na wysokie stężenie kumaryny w cynamonie kasja, będącym głównym składnikiem świątecznych wypieków[7].

Kumaryna to jeden z naturalnych aromatów występujących w cynamonowcu wonnym, zwanym też kasją (Cinnamomum aromaticum, synonim: Cinnamomum cassia). Z kolei w używanym dawniej cynamonie z kory cynamonowca cejlońskiego (Cinnamomum zeylanicum, synonim: Cinnamomum verum) prawie nie występuje. Ponieważ cynamon z Cejlonu ma delikatniejszy aromat, był zawsze o wiele droższy niż raczej cierpka w smaku chińska kasja. Z tego względu sproszkowaną korę tego pierwszego od dawna mieszano z różnymi bezwartościowymi gatunkami cynamonu i wszelkich innych rodzajów kory[6], [16], [30], [33]. Zakłady ciastkarskie również wolały stosować tańszą kasję, która w kraju swego pochodzenia rzadziej jednak dodawana jest do słodyczy, za to jako przyprawa do pikantnych chińskich potraw mięsnych nadaje im charakterystyczny aromat. Jest też nieodzownym składnikiem słynnej przyprawy pięciu smaków.

Wartościowego cynamonu cejlońskiego było na rynku coraz mniej, a jego cena stale rosła, z kolei olejek kasjowy z technologicznego punktu widzenia nadawał się lepiej do pieczenia. Z tego powodu firmy zaczęły coraz częściej sięgać po produkt z Chin albo wręcz standaryzowane i łatwiejsze w dozowaniu ekstrakty z kasji. A jego słabszy aromat wyrównywała późniejsza obróbka. W ten oto sposób w ciągu zaledwie paru lat tradycyjne ciasteczka korzenne w kształcie gwiazdek przeistoczyły się cichcem w „herbatniki kasjowe”. W końcu cynamon to cynamon, a klient i tak się nie pozna.

Nic też dziwnego, że producenci machnęli ręką na obiekcje ze strony nadzoru żywnościowego i woleli się skupić na kruczkach prawnych. Wartość graniczna – ustanowiona kiedyś przez wzgląd na ochronę zdrowia – obowiązywała bowiem tylko w odniesieniu do aromatów, a nie przypraw. Ale to właśnie w aromatach wszelkie substancje zapachowe i smakowe występują w znacznie bardziej skoncentrowanej formie niż w listkach, korzeniach lub korze roślin przyprawowych. W powszechnym odczuciu cynamon jest postrzegany raczej jako przyprawa, a nie zapach, ale przemysł piekarniczy dodaje do ciast głównie ekstrakty cynamonowe, a te podpadają pod przepisy o aromatach. Inna sztuczka była odpowiedzią na plany unijnych urzędników, by anulować dopuszczalną wartość graniczną kumaryny. Jednak od planów do realizacji jeszcze daleka droga. Obecne prawo obowiązuje wszystkich, również producentów ciastek z kasją i ich szemranych adwokatów. Kiedy ktoś przejedzie na czerwonym świetle, zasługuje na mandat, nawet jeśli nie chce zrozumieć sensu tego przepisu.

Marzanka odchodzi

Całkiem słuszny jest natomiast zarzut ze strony przemysłu spożywczego, że w przeszłości demonizowano szkodliwość kumaryny – i tym razem nie robili tego obrońcy konsumentów czy dziennikarze, lecz panowie z działów propagandy przemysłu chemicznego. Losy kumaryny toczyły się różnie. W 1954 roku amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) zabroniła jej stosowania, ponieważ oddziaływała szkodliwie na psy, które rzeczywiście są na nią bardzo wyczulone. A kiedy potem, w latach siedemdziesiątych, w trakcie innych eksperymentów na zwierzętach zaobserwowano jej rakotwórcze działanie, skandal był już gotowy. Media z wielkim krzykiem ogłosiły niechlubny koniec majowego wina (maitranku), a także ulubionych przez dzieci słodyczy i napojów z dodatkiem marzanki.

Już kilka lat później zakaz został poluzowany i zastąpiony wprowadzeniem wartości granicznej – również z tego względu, że kumaryna w naturalnej postaci występuje nie tylko w marzance, ale również w sporej liczbie innych ulubionych owoców i ziół, jak choćby w daktylach, jeżynach, mięcie, rumianku, lawendzie, truskawkach czy wiśniach[26], [32]. Co prawda stężenie kumaryny jest w nich znacząco mniejsze niż w marzance, jednak taki sam poziom jak w niej jest obecny w olejku lawendowym, którego do tej pory jakoś nikt nie zakwestionował[11]. Ale „podejrzane” może być również karmienie bydła trawą albo koniczyną, bo zapach świeżo skoszonego siana bazuje właśnie głównie na kumarynie.

Kiedy kilkadziesiąt lat temu wybuchła fala krytyki pod adresem agrochemii, dotycząca zwłaszcza beztroskiego stosowania pestycydów, sprawa marzanki była bardzo na rękę przemysłowi chemicznemu. Jego przedstawiciele z wielką emfazą przedstawili opinii publicznej tę lubianą roślinę jako naturalne zagrożenie dla zdrowia, płynące prosto z pól i lasów, aby w ten sposób zakamuflować własne problemy z syntetycznymi pestycydami w rodzaju DDT lub jemu podobnych. A fakt, że kumaryna była jak gdyby nigdy nic nadal używana w przemyśle chemicznym i dodawana na przykład jako optyczny rozjaśniacz i zapach do proszków do prania, kosmetyków czy tytoniu, świadczy o tym, że akcja z zakazaniem picia maitranku była jedynie taktycznym manewrem albo pozorowaniem ochrony konsumentów. Kumaryna zawarta w wymienionych wyżej produktach jest bowiem zarówno wdychana, jak i wchłaniana przez skórę[9], [14].

Cynamonowa farsa

Przemysł spożywczy, próbując obejść prawo w przypadku ciasteczek korzennych, wyraźnie grał na czas. Władze otrzymały od jego przedstawicieli solenne zapewnienie, że niebawem znów będą przestrzegali wszystkich obowiązujących przepisów i w zamian ostatecznie zrezygnowały z sankcji. Ale producenci mieli gdzieś swoje obietnice, za to przy najbliższej nadarzającej się okazji uderzyli do polityków. I oto, jak za dotknięciem czarodziejskiej różdżki, instytucjom kontrolnym nałożono kaganiec, każąc zaprzestać ścigania dalszych przypadków łamania prawa[12]. Można więc przypuścić, że ministerialni funkcjonariusze to ci sami ludzie, którzy niestrudzenie głoszą ochronę konsumenta jako największe dobro.

Zamiast zmusić producentów do przestrzegania przepisów i stosowania smaczniejszego i wolnego od kumaryny, choć droższego cynamonu z Cejlonu oraz wycofania z rynku wyprodukowanych już ciastek, władze zwróciły się do klientów i niczym dobrą nowinę ogłosiły zalecenia dotyczące spożywania ciastek. I tak na przykład dzieciom wolno było zjeść dziennie (również podczas świąt) cztery cynamonowe gwiazdki albo jeden piernik. Albo ryż na mleku z cynamonem raz w tygodniu, albo, albo, albo... Odtąd wszystko w rękach konsumenta. Pomysł jest rozwojowy i stwarza profilaktyce zdrowotnej całkiem nowe perspektywy. Za dużo toksyn w małżach? Wobec tego proszę jadać na obiad nie więcej niż dwie sztuki, i to najwyżej raz na miesiąc. Albo jeszcze lepiej zastąpić mięczaki belgijskimi czekoladkami w kształcie owoców morza. Za dużo pirolizydyny w rukoli? Nie ma problemu, potraktujcie sałatę tylko jak ucztę dla oka i nie tykajcie jej nawet jednym paluszkiem! A na koniec pytanie: a może żyjemy już w jakiejś republice cynamonowej?

Czy spożywanie kasji jest jednak aż tak ryzykowne, jak zapewniają obrońcy konsumentów? Owszem, kumaryna w wysokich dawkach działa rakotwórczo na psy i szczury laboratoryjne. Jednak w odniesieniu do innych gatunków, w tym do człowieka, jest bezpieczna[2], [3], [34], [35]. Kumaryna w ciastkach korzennych to ten sam przypadek co akrylamid w pieczonych ziemniakach. Poza tym, jak zaobserwowano podczas badań laboratoryjnych, toksyczne oddziaływanie kumaryny na wątrobę jest wywołane jednym ze związków, na które rozpada się ona podczas trawienia. W dodatku u Homo sapiens powstaje on w naprawdę małej ilości[24]. W tym kontekście planowane zniesienie przez Unię Europejską maksymalnych dopuszczalnych wartości wydaje się w pełni zrozumiałe.

Ale potem niemiecki Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka odkrył pewną lukę w ocenie bezpieczeństwa. Odnosiła się ona do stosowania kumaryny jako środka leczniczego na żylaki. We Francji u pacjentów chorujących na raka zaobserwowano w związku z tym problemy z wątrobą. O uszkodzeniach wątroby mówiły też doniesienia z Australii[4]. Najwyraźniej w pojedynczych przypadkach – kiedy już wcześniej doszło do nadwerężenia wątroby – kumaryna może oddziaływać drażniąco[1]. Oprócz tego u pacjentów ze schorzeniami nerek substancja ta może prowadzić do martwicy skóry[29]. Jednak jeżeli jako miarę toksykologicznej oceny ryzyka będziemy brali ciężko chorych pacjentów, to koniec końców do jedzenia zostanie nam już chyba tylko kleik.

Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka zwraca uwagę, że stężenia kumaryny w kasji są dziesięciokrotnie wyższe od tych, które stwierdzono w marzance czy w olejku lawendowym[10]. W tym kontekście defensywna postawa władz jest całkiem zrozumiała, w tak podgrzanej atmosferze wolą się nie narażać na ewentualne zarzuty „bagatelizowania” zagrożenia. Ale czy taki wynik ma jakiekolwiek znaczenie dla konsumenta? Zastanawiające jest, dlaczego podobne problemy wątrobowe nie są sygnalizowane akurat w tych krajach, gdzie przez okrągły rok, dzień w dzień – a nie tylko na Boże Narodzenie – spożywa się kasję w ogromnych ilościach. Czyli w całej Azji, a zwłaszcza w Chinach, gdzie cynamon kasja dodawany jest do mnóstwa potraw, oraz w Indiach, gdzie wchodzi w skład tradycyjnych przypraw, jak choćby garam masali. Ale również w Stanach Zjednoczonych, gdzie od niepamiętnych czasów do wypieków i potraw zamiast cynamonu cejlońskiego sypie się właśnie kasję[6], [30], [36].

Jeżeli więc władze pragną chronić wątroby swoich obywateli, to lepiej niech głośno i wyraźnie zaczną ostrzegać przed starcem jakubkiem zmieszanym z rukolą albo grejpfrutami, bo to w nich tkwią naprawdę groźne dla wątroby toksyny, a mianowicie pirolizydyna i furokumaryna (patrz rozdział o związanych pozostałościach szkodliwych substancji). Ta ostatnia to dosyć trująca krewna kumaryny. Jak widać, stanowisko BfR to jednak nie zabieg taktyczny mający na celu uniknięcie krytyki ze strony obrońców konsumentów, ale akt rzeczywistej profilaktyki i ochrony zdrowia.

We wszystkich wynikach badań diabeł tkwi jak zwykle w szczegółach, a przenoszenie efektów eksperymentów na zwierzętach na ludzi to dosyć problematyczna sprawa. Zwłaszcza wtedy, gdy weźmiemy pod uwagę to, że człowiek różni się od szczura laboratoryjnego w jednym szczególnym względzie – żyjący na wolności Homo sapiens, w przeciwieństwie do jednolitego genetycznie klanu szczurów laboratoryjnych, to najczęściej mieszaniec. Każdy pojedynczy osobnik to unikat o bardzo zróżnicowanym potencjale odporności na toksyny. Dla każdej żyjącej istoty priorytetem jest unikanie kontaktu z truciznami, dlatego też każdy z nas został wyposażony w naturalny program ich rozpoznawania – łączy się on ze zmysłem smaku oraz apetytem. Jeżeli więc ktoś źle znosi jakiś pokarm, to najczęściej już po krótkim czasie przestaje mu on smakować.

Jeżeli jednak przyjmuje się ekstrakt z cynamonu w kapsułkach, jako lek albo suplement diety, to tego rodzaju sprzężenie ze smakiem jest niemożliwe. Jak widać, ryzyko czające się w świątecznych wypiekach czy w ryżu na mleku jest niczym w porównaniu z ryzykiem spożycia pastylek o niewiadomym składzie pochodzących z apteki, z internetu albo ze sprzedaży bezpośredniej, które dzień w dzień są pochłaniane w ogromnych ilościach w ramach rzekomej promocji zdrowia.

Zdrowa dieta śródziemnomorska?

Poszukiwacze zagrożeń natrafią na nie przede wszystkim tam, gdzie przeprowadza się liczne badania toksykologiczne. Porównajmy na przykład ryzyko płynące ze stosowania kasji z teoretycznym zagrożeniem ze strony picia kawy. Spośród około tysiąca związków zawartych w kawie – z czego większość to oczywiście produkty palenia – trzydzieści zostało poddanych badaniom pod kątem ich rakotwórczego działania. Dwadzieścia jeden z nich w przynajmniej jednym z testów okazało się kancerogenem[15]. Wraz z jedną filiżanką kawy łykamy około 10 miligramów „rakotwórczych substancji”. Idąc tym tropem, powinniśmy mieć zwiększoną zachorowalność na nowotwory – zwłaszcza wśród psiapsiółek kultywujących codzienne nasiadówki w kawiarni. Figa z makiem! Miłośnicy kawy wcale nie chorują częściej na raka, wręcz przeciwnie – im wyższe spożycie kawy, tym rzadsze przypadki zachorowania na raka wątroby, pęcherzyka żółciowego i prostaty[25], [37]. Picie kawy sprzyja nawet dłuższemu życiu[5], [17], [27].

Dokąd może prowadzić takie pogrywanie zagrożeniami, pokazuje też przykład bazylii (Ocimum basilicum), ziółka cieszącego się powodzeniem nie tylko wśród amatorów zdrowej żywności. Ta typowa dla diety śródziemnomorskiej przyprawa zawiera w sobie substancję zapachową o nazwie metyloeugenol i, podobnie jak kumaryna, działa toksycznie na wątrobę. Jednak w przeciwieństwie do kumaryny w jego przypadku mamy do czynienia z prawdziwym kancerogenem. Wywołał on raka u wszystkich zwierząt laboratoryjnych, i to w kilku organach naraz, na dodatek po podaniu nawet niewielkich dawek. Odpowiedzialny za to produkt przemiany materii powstaje również w organizmie człowieka[19], [20], [28]. Jak widać, mamy tu do czynienia ze znacznie wyższym ryzykiem choroby niż w przypadku kumaryny.

Czy teraz trzeba będzie zabronić pesto? Mamy dobrowolnie zrezygnować z pomidorków z mozzarellą i listkami bazylii? Wprawdzie w świetle badań ryzyko płynące ze spożywania metyloeugenolu nawet w zwyczajowych ilościach jest znacznie wyższe niż zagrożenie ze strony większości „medialnych” toksyn, jednak istnieje pewna różnica pomiędzy karmieniem laboratoryjnych gryzoni tylko jedną substancją a spożywaniem przez ludzi, żyjących na wolności, mieszanek ziołowych, ciastek cynamonowych, pesto albo smażonych ziemniaczków – co kto woli. Gdyby bazylia była dla przeciętnego człowieka tak groźna jak dla zwierząt laboratoryjnych, skutki jej spożycia zaobserwowalibyśmy już dawno wśród włoskich amatorów pesto. Eksperymenty na zwierzętach dostarczają nam wielu cennych wskazówek, jednak decydujące są doświadczenia na ludziach – o ile takie w ogóle są przeprowadzane.

Rzecz jasna i w tym wypadku mamy bardziej wrażliwe jednostki. Ten, kto źle znosi kasję albo pesto – a każdy z nas reaguje inaczej na wybrane substancje – po prostu nie będzie po nie sięgał. Wyjątki w postaci starca jakubka w rukoli tylko potwierdzają regułę: owszem, wewnętrzny system reagowania zawodzi w przypadku podstępnych toksyn o spowolnionym działaniu. Ale w każdym z nas system ów reaguje indywidualnie, jest też „mądrzejszy” niż ogólne rady ekspertów, no i chodzi mu o nasze dobro.

Atak na nasze kulinarne gusta

Wróćmy jeszcze do kasji. Onkolodzy doradzają stosowanie jej jako leku na różne rodzaje nowotworów[3], [22], [23]. Z tego względu trwają zaawansowane prace i badania kliniczne nad lekami zawierającymi liczne pochodne kumaryny[3], [8], [31], [35]. Cynamon lub kumaryna, jak również jej metabolit – hydroksykumaryna, uśmierzają ból, obniżają poziom cukru u diabetyków, działają też antybakteryjnie. Z powodu takiego działania cynamonu używa się nie tylko do wypieku świątecznych ciasteczek, ale także do wyrobu kapci cynamonowych. Osobom z nadmierną potliwością stóp pozwalają one uchronić się przed grzybicą. Drodzy żurnaliści, czyż to nie temat na kolejną kampanię? „Rak czyha we wkładkach z cynamonem”. Niejeden pantoflarz wyskoczyłby z kapci.

Ocenianie ryzyka płynącego z żywności, negujące jej potencjalny użytek, ma taki sam sens jak ocenianie ryzyka nieuwzględniające możliwych zagrożeń ze strony „alternatywnych” zamienników żywności. Nawet kosztowny cynamon cejloński, pomimo swojego szlachetnego smaku, zawiera bowiem wszelkiego rodzaju naturalne substancje, które rozpatrywane osobno szybko mogłyby zyskać miano groźnych. Są wśród nich na przykład styrol, znany szerzej w przemyśle tworzyw sztucznych, czy eugenol, środek znieczulający stosowany przez dentystów. Obie substancje figurują na papierze jako „rakotwórcze”. W szlachetnej odmianie cynamonu obecny jest również saflor, który wywołuje nowotwory u szczurów laboratoryjnych[13], [16]. Nie wspominając nawet o benzoesanie benzylu, pestycydzie do zwalczania mszyc, który również występuje w kasji[18], [21].

Gdybyśmy te same kryteria oceny, które nasi „obrońcy konsumentów” obecni w mediach wypisują na sztandarach walki z cynamonem, zastosowali do wszystkich pozostałych przypraw, jak choćby szafranu, goździków czy szałwii, nasze jedzenie szybko zaczęłoby przypominać smakiem klej do tapet. Ponieważ wszystkie one bez wyjątku zawierają w sobie substancje funkcjonujące w laboratoriach jako „rakotwórcze”, „uszkadzające materiał genetyczny” albo jako endocrine disruptors, czyli ingerujące w gospodarkę hormonalną. Taki stan rzeczy nie powinien nas jednak zanadto dziwić, wszak zadaniem olejków eterycznych i substancji zapachowych nie było pierwotnie umilanie atmosfery albo podnoszenie zysków prominentnych mistrzów patelni, lecz odstraszanie intruzów gotowych pałaszować rośliny razem z korzeniami.

Z tego powodu wiele z nich stanowi skuteczne panaceum. I dlatego też w ogóle używa się ich w kuchni. Działają bowiem jak naturalne antybiotyki, pozwalają zwalczać pasożyty, pobudzają soki trawienne, wzmacniają wchłanianie potrzebnych związków, a także wydalanie niepożądanych elementów obecnych w żywności i tak dalej, i tak dalej. Ale też z tego samego powodu używa się ich oszczędnie, bo – jak wiadomo – co za dużo, to niezdrowo. Niejedna przyprawa w zbyt dużej dawce naprawdę może zaszkodzić. Gramy szafranu albo gałki muszkatołowej mogą nawet zabić, są więc znacznie bardziej trujące niż wiele środków ochrony roślin, powodujących zawsze tyle krzyku, kiedy dajmy na to w suszonej papryce wykryje się je w jakichś śladowych ilościach.

A mimo to ryzyko zatrucia przyprawami kuchennymi jest znikome. Kto z nas przełknąłby choćby purée ziemniaczane z 15 gramami gałki muszkatołowej? I kogo w ogóle byłoby stać na risotto milanese doprawione 15 gramami szafranu, o ile – co mniej prawdopodobne – w ogóle by mu posmakowało? Gdybyśmy w przypadku przypraw bazowali na zwyczajowych kryteriach ochrony konsumenckiej, cynamon czy bazylia przestałyby być produktami spożywczymi. A jedyne dopuszczone aromaty zostałyby przetestowane na zwierzętach i zaszeregowane jako nieszkodliwe pojedyncze substancje prosto z probówki. Tyle że one nie są bezpieczne dla ludzi, tylko dla szczurów. Naprawdę macie ochotę na ten laboratoryjny jadłospis?

W skrócie...

Ten, kto podsyca przedświąteczną fobię przed ciastkami z cynamonem albo urządza w telewizji toksykologiczne szopki, najzwyczajniej w świecie wspiera syntetyczną żywność. Nasze przestraszone społeczeństwo zyskałoby znacznie więcej, gdyby zdobywszy się choć na odrobinę opanowania, wyczucia i zaufania, wsłuchało się w sygnały płynące z jego własnego organizmu, a nie z nieprzebranych broszurek autorstwa Greenpeace’u, Foodwatcha i central konsumenckich. A naszemu przemysłowi spożywczemu radzilibyśmy nie pogłębiać jeszcze lęków obywateli poprzez rozmyślne ignorowanie obowiązujących przepisów.

12

Znakowanie żywności kolorami –
koniec dobrego jedzenia

Próżnię powstałą na skutek działań polityków i władz państwowych skwapliwie zapełniają wszelkiej maści „obrońcy”. Nie brak im przy tym świadomości posłannictwa, coraz częściej występują z pozycji niemal trybunów ludowych. W programach telewizyjnych widujemy więc na przemian policjantów w czasie patrolu albo owych „obrońców” myszkujących pod osłoną nocy po czyimś gospodarstwie rolnym. Media przejmują zadania nadzoru żywnościowego i weterynaryjnego, wymyślając własne definicje jakości produktów spożywczych i decydując swoimi wyrokami o życiu lub śmierci danego wyrobu.

A kryteria dyktuje aktualna koniunktura. Czasami słychać, że o jakości piwa decyduje życie wewnętrzne kapsla, innym razem kręci się nosem na opakowania z mrożoną pizzą, bo w środku są aż dwie sztuki – a kiedy doda się ich wartość kaloryczną, wychodzi istna bomba energetyczna. Raz chwalone są produkty pakowane w papier makulaturowy, innym razem ten sam papier po testach okazuje się wadliwy. Bo jakkolwiek by patrzyć, to w papierze pochodzącym z recyklingu jest więcej chemii niż w większości tworzyw sztucznych, co wielokrotnie prowadziło już do skażenia produktów szkodliwymi substancjami. Dla producentów to kwestia życia i śmierci, za to „obrońcy” i „testerzy” wietrzą okazję do trzymania na smyczy co zasobniejszych producentów jako potencjalnych darczyńców.

Iście brawurowym pomysłem był projekt żywnościowej sygnalizacji świetlnej. Tak jak małe dzieci uczą się w przedszkolu zasad ruchu drogowego, tak my w supermarkecie powinniśmy również kierować się kolorem świateł. Idea przyszła do nas z Wielkiej Brytanii. Po drugiej stronie kanału La Manche produkty spożywcze zostały podzielone na „zdrowe” (oczywiście kolor zielony), „lepiej uważać!” (żółty) i „niebezpieczne!!” (czerwony). Biedni Brytyjczycy skazani dotąd na kulinarne podstępy swojej kuchni, wpadający z jednej kalorycznej pułapki w drugą i co rusz wdeptujący w kałuże tłuszczu, nareszcie dzięki barwnym oznaczeniom dowiedzieli się, co naprawdę im służy. Ale chyba z tego nie skorzystali.

Proste, logiczne – i nieprawdziwe

Ale i u nas klienci są już naprawdę wkurzeni. Nikomu nie można ufać. Wielokrotnie wspominane tu składy produktów widniejące na etykietach okazały się niewypałem, bo przestały być zrozumiałe i przejrzyste. Wszelkie solenne obietnice to zwykłe oszustwa, jak choćby szwindel z etykietowaniem czy opakowania wprowadzające w błąd. A obywatel chce jasności w kwestii jedzenia. Jak do niej dąży? Szuka jak najprostszych odpowiedzi na skomplikowane pytania, bo i tak na co dzień ma mnóstwo innych zmartwień. I jedną z takich prostych odpowiedzi jest na przykład znakowanie produktów kolorami.

Niemniej w przypadku owej sygnalizacji sprawdza się powiedzenie, że owszem, każdy skomplikowany problem da się rozwiązać prostą i logiczną repliką – tyle że będzie ona nieprawdziwa. Mniej kalorii w opakowaniu nie oznacza wcale zdrowszego produktu, tylko większy głód. Nasz organizm też potrafi liczyć i upomni się o niedobór energii najpierw grzecznie zwiększonym apetytem, a potem wściekłym głodem. Tu nie da się „oszczędzać”[3]. Gdyby produkty light, kupowane w Stanach Zjednoczonych w niebotycznych ilościach, naprawdę odchudzały, to większość Amerykanek unosiłaby się zwiewnie niczym rusałki ponad Wielkimi Równinami. Ale im więcej jakoby oszczędzonych kalorii, tym gwałtowniejsza siła grawitacji ściągająca je z powrotem na ziemię niezaprzeczalnych faktów.

Znakowanie żywności kolorami to tylko kolejna próba podtrzymania przy życiu nieudanych koncepcji dietetyków. Masło, mięso, mąka, jaja, cukier i sól – same tradycyjne, wartościowe i najczęściej regionalne składniki – przeistaczają się dziś w wyobraźni klientek natychmiast w „oponki” na brzuchu, cellulitis i przedwczesny zgon w przytułku. Wszystko, co niegdyś było synonimem dobrej kuchni, dziś przydaje się do potęgowania lęków. Ile osób da się zapędzić w kozi róg czerwoną lampką na produkcie? A ile z nich zreflektuje się, że jedzenie nie ma czynić pięknym i szczupłym, tylko sytym, zdolnym do wysiłku i zadowolonym – tym przecież nie warto gardzić? Dziś jednak sięganie po produkty skazane na społeczne potępienie wymaga nie tylko zdrowego rozsądku, ale wręcz cywilnej odwagi.

Mętlik w głowie

Producenci, zabezpieczając się przed „naznaczeniem” czerwonym kolorem, uciekają się do sprawdzonych manewrów, czyli sieją zamęt. W tym celu drukują „dobrowolnie” na etykietach wszelkie możliwe informacje na temat kaloryczności, zawartości soli i cukrów w produkcie. Podają je przy tym jako udział procentowy w odniesieniu do wytycznych zalecanego dziennego spożycia GDA (Guideline Daily Amount), przy czym punktem odniesienia jest „jedna porcja” o dowolnej wielkości. To równie skomplikowane jak ten opis. Kiedy pewnego razu Matthias Horst, profesor prawa żywnościowego i prezes naczelnej organizacji przemysłu spożywczego (dokładnie BLL, czyli Bund für Lebensmittelrecht und Lebensmittelkunde), miał wyliczyć przed kamerami, ile cukru naprawdę zawiera kubeczek twarożkowej mazi dla dzieci, poległ z kretesem[4].

Jednak w gruncie rzeczy powinniśmy być wdzięczni przemysłowi za ten zabieg. Ten bowiem, kto gubi się w opisie na opakowaniu, nie będzie też chyba nawet próbował połapać się w widniejących tam informacjach. Kierowanie się w żywieniu wartością odżywczą ma niestety fatalny wpływ i na ciało, i na umysł, a nierzadko jest wstępem do zaburzeń odżywiania. Ciało sygnalizuje swoje potrzeby za pomocą „zmysłów metabolicznych”, czyli odczuć w brzuchu, i reguluje apetyt na podstawie dotychczasowych doświadczeń za pośrednictwem tak zwanych markerów somatycznych. Nie interesują go panujące obecnie trendy „zdrowego żywienia”. Bo żeby żyć, musi jeść.

Zalecenia dotyczące ilości dostarczanych organizmowi wartości odżywczych nie mają najmniejszego sensu. Nawet w chlewni zamieszkiwanej przez dość jednolite genetycznie prosiaki efekty karmienia poszczególnych sztuk wypadną bardzo zróżnicowanie – mimo podawania im identycznej paszy i trzymania ich w takich samych warunkach. Jak więc takie zalecenia miałyby funkcjonować pośród tak różnorodnej grupy jak ludzie, którzy z genetycznego punktu widzenia są pospolitymi mieszańcami? Nasz tryb życia jest tak zróżnicowany i zindywidualizowany, że każdy odżywia się inaczej. Finka je na śniadanie co innego niż Francuz. A wpływ na zapotrzebowanie na określone składniki mają nawet pory roku, co widać choćby po kolejności i wielkości posiłków.

Poza tym analiza chemiczna, na której opiera się tabela wartości odżywczych, kieruje się czym innym niż nasz układ pokarmowy. Chemik w laboratorium bada to, co znajduje się w danym produkcie, ale nie jest w stanie ocenić, ile z tego spożytkuje nasz organizm. Tak naprawdę nie znamy nawet rzeczywistej kaloryczności produktów żywnościowych – to jedynie dane szacunkowe, a właściwie liczby wyssane z palca, mające tylko udawać dokładne wyliczenia. Inaczej należałoby od wartości dostarczanych pokarmów odjąć wartość odchodów. A to nie jest możliwe nawet w teorii, bo niestrawione resztki pokarmów stanowią tylko jeden, mało znaczący składnik stolca, większość zaś to flora bakteryjna i złuszczone komórki z jelit. Poza tym w organizmie nie ma miejsca „spalanie” podobne do tego w piecu. Kalorymetr wykaże i owszem spory wynik podczas spalania słomy w laboratorium – ale już nie podczas trawienia.

Kolorowa sygnalizacja żywieniowa ma świecić nam w głowach jasnym płomieniem i sygnalizować, że sukces człowieka zależy od doboru jego pożywienia. Jednak faktycznie niech lepiej skłoni nas do czujności, kiedy ktoś znów zechce nas oświecać kolejnymi poradami na temat żywienia.

Dzięki uruchomieniu swoich lobbystów w Brukseli europejski przemysł spożywczy przeszkodził wprowadzeniu oznaczania żywności kolorami, niemniej powody do radości szybko zniknęły. Ponieważ mediów w ogóle nie obchodzi opinia Unii Europejskiej, w swoich testach wolą się kierować przekonaniami zwolenników sygnalizacji. Owszem, mają prawo wpisywać na indeks pożywne posiłki, ale czy słusznie, to już całkiem inna sprawa. Jak wiadomo, dla producentów nieprzychylność mediów oznacza po prostu spadek popytu. Grozi on choćby słonym paluszkom, jeśli nadal będą solone jak należy, albo makaronom jajecznym, jeśli będą produkowane z dodatkiem prawdziwych, a więc zawierających cholesterol jaj.

Ze wszystkich tych smutnych doświadczeń producenci wyciągnęli więc odpowiednie wnioski i zaczęli przerabiać receptury tak, aby odpowiadały wynikom testów. Dobrze wiedzą, że na widok prawdziwego cordon bleu musi się zapalić czerwona lampka – tyle kalorii, tłuszczu, cholesterolu i soli. Czy naprawdę mamy sami sobie zatruwać życie, jeśli nie uda nam się tych wszystkich produktów oznaczyć na zielono? Bierze się więc ścinki z kurczaka i lepi z nich z obfitym dodatkiem wody, odrobiny fosforanów i szczypty transglutaminazy soczysty „kotlet z kurczaka”. Zamiast szynki mamy dziś napompowany solanką „produkt wysokowydajny”. A „sery” to konglomeraty seropodobne wyprodukowane na bazie kazeinatów z dodatkiem hydrokoloidów, wody, emulgatorów, barwników i aromatów. Oto cudowna zawartość lodówek w dyskontach.

Za to cordon bleu z kurczaka ma teraz tylko połowę kalorii, nie zawiera praktycznie tłuszczów zwierzęcych ani cholesterolu, jest w nim tylko odrobinka soli i całe wiadro wody, którą i tak powinniśmy w siebie wlewać codziennie. Dla klientki liczącej kalorie to po prostu sexy – i wręcz mieni się zielonym kolorem.

Wszystkie pożywne elementy zostają zastąpione chemią, sztuczkami, wodą, powietrzem i wypełniaczami. Dodatkowym atutem jest też zdecydowanie tańszy proces produkcyjny. Idea skąpstwa znalazła swoje ukoronowanie w projekcie sygnalizacji żywności. Znów jest okazja do ekstrazysków. Wszak organizm człowieka potrafi rachować. I precyzyjnie wyliczy zarówno kalorie, jak i zawartość tłuszczów. Im „zdrowszy” obiadek, tym łatwiej skuszą nas po południu słodkości z cukierni. Najwyżej posłodzimy kawę słodzikiem.

Fałszerze jedzenia

Znakowanie produktów spożywczych kolorami przynosi też ekstra dochody dostawcom dodatków takich jak aromaty, wzmacniacze smaku, substancje słodzące i emulgatory. Bo tylko dzięki nim daje się dziś oszukiwać zmysły oraz zastąpić każdy wartościowy składnik wodą w plasterkach i powietrzem do spożywania łyżeczką. Nasi obrońcy konsumentów, z Foodwatchem na czele, jak sami twierdzą, toczą zaciekłą walkę z fałszowaniem żywności, oszukiwaniem na etykietach oraz podobnymi dodatkami, ale z drugiej strony opowiadają się za oznaczaniem produktów kolorami. Czy żaden z owych „ratowników jedzenia”, jak sami siebie nazywają aktywiści z Foodwatcha, nie zwrócił przy tym uwagi na ten zgrzyt? Być może tak – ale zanim uświadomią go sobie inni, upłynie jeszcze trochę czasu.

Thilo Bode, były szef Greenpeace’u, dobrze wie, jak powinna wyglądać skuteczna kampania. „Klarowny cel, jednoznaczny i popularny konflikt z odpowiednim przeciwnikiem oraz konstelacja Dawid przeciw Goliatowi”[2]. Najmniej liczą się przy tym interesy konsumentów – edukacja to ciężka harówka, na dodatek wymagająca fachowej wiedzy i wytrwałości – ważniejsze jest takie pokierowanie popularnym konfliktem, aby stał się wodą na własny młyn. Dzisiaj Foodwatch wskakuje na jadący pociąg i próbuje zająć miejsce maszynisty. Bez dwóch zdań, w ten sposób szybciej dojedzie do celu.

Zdrowie z korytka

Ideę zdrowego odżywiania od zawsze cechował jakiś surrealistyczny rys nieprzyjazny radości życia. Wszystko zaczęło się od karmy dla świń. W latach osiemdziesiątych XX wieku mówiło się o tym, jakiż to zdrowy pokarm otrzymują świnie, podczas gdy biedny konsument skazany jest na bezwartościową odżywczo białą mąkę w postaci bułek i nudli. Wówczas to rozpoczął się triumfalny pochód mąki z pełnego przemiału, a znakiem firmowym zdrowej kuchni stały się wzdęcia i bóle brzucha. Po ziarnach, znów kierując się zawartością chlewikowych korytek, przyszła kolej na serwatkę. Swoją prozdrowotną opinię zawdzięcza ona obrotnym Szwajcarom. Ponad sto lat temu pasterze stwierdzili, że zamiast poić nią swoją nierogaciznę, będą ją podawali niemieckim gościom. Od tamtej pory serwatka zyskała miano panaceum i trafiła do sanatoriów dla gruźlików. Co prawda nie na długo, bo wkrótce okazało się, że może ona przenosić prątki gruźlicy. W podręcznikach do medycyny z początków XX wieku można przeczytać, że „kuracje serwatkowe, cieszące się dawniej tak wielkim dietetycznym powodzeniem, teraz całkiem zniknęły z terapii. Serwatka sprzyja co najwyżej wypróżnianiu, choć przy nadmiernym stosowaniu jej przez dłuższy czas wywołuje najczęściej biegunkę”[1]. Dziś jednak pogląd ten popadł w zapomnienie, a wszyscy piękni i próżni znów wolą bawić się w świnki.

Następnym składnikiem świńskiego korytka, który awansował, trafiając na stół, była soja. Kiedy hodowcy trzody chlewnej nie chcieli już dłużej bulić za odpadki z olejarni, trzeba było znaleźć na nie innych amatorów z zasobnym portfelem. Tak oto z sieczki powstały kotleciki sojowe z dołączoną gratis dalekowschodnią bajeczką o zdrowej soi.

Do skoku na stoły – i to od razu w przedszkolach i szkolnych stołówkach – szykuje się już jednak kolejny zawodnik ze świńskiego koryta. To gluten pszenny, produkt uboczny powstający przy produkcji skrobi i bioetanolu. Aby zataić jego prawdziwe pochodzenie, dano mu brzmiącą z azjatycka, tajemniczą nazwę – seitan. Określa się go również jako wegetariańskie mięso. Ponieważ jednak nieprzefermentowany gluten może prowadzić do celiakii, czyli stanu zapalnego przewodu pokarmowego, rynek proponuje już kolejne rozwiązanie w postaci żywności bezglutenowej. W odpowiedniej cenie, ma się rozumieć.

Zgodnie z życzeniem obrońców konsumentów oznaczenia kolorystyczne produktów spożywczych nie tylko mają funkcjonować w odniesieniu do oferty supermarketów, lecz także figurować w stołówkach i przepisach kulinarnych. To cios wymierzony w naszą tradycyjną kuchnię. Gołąbki z ziemniakami, pieczone kiełbaski z kapustą, soczewica z boczkiem, schabowy z frytkami, pizza z tuńczykiem, kiełbaski z sałatką kartoflaną, spaghetti bolognese, kawa z torcikiem, kebab z ryżem, tłuczone ziemniaczki z sadzonym jajkiem, ba, nawet chleb z masłem – to wszystko dostanie czerwone światło. Do tej pory funkcją jedzenia było poczucie sytości. Od teraz za to będzie budziło głód, frustrację i zaburzenia odżywiania!

Cui bono?

Państwo również na tym skorzysta. Żeby finansować zmiany w energetyce i podarunki wyborcze, potrzebuje przecież podatków. Naznaczone czerwonym odium produkty, wzorem papierosów i alkoholu, zostaną objęte akcyzą od tłuszczu, cukru i kalorii. A wzrost cen smacznej i sycącej żywności z perspektywy naszych socjotechników ma „charakter sterujący”.

Dania jako pierwsza w Europie wprowadziła podatek od tłuszczu. Przy czym Duńczycy nie opodatkowali bynajmniej tłuszczu jako takiego, lecz jedynie tłuszcze nasycone, czyli te „złe” i „niezdrowe”. W ten sposób cena sztucznego produktu, jakim jest margaryna, pozostała nietknięta, za to masło, którego Dania jest poważnym producentem, mocno podrożało. Rączki zacierają więc teraz nie tylko wytwórcy „sztucznego masła”, ale i wyrobów seropodobnych. A ten, kto woli prawdziwy ser, musi bulić. Skąpstwo nie tylko popłaca, teraz okazuje się też „zdrowe”.

Pod opodatkowanie mógłby zresztą podpadać każdy obywatel Danii. Bo tłuszcze nasycone to nie tylko składnik kiełbasy, w człowieku również jest ich niemało. Nasza tkanka tłuszczowa jest obecna nie tylko w słynnych „oponkach” – wymieńmy choćby tylko nerki, komórki nerwowe, szpik kostny – i cały ten tłuszcz to tłuszcz zwierzęcy, niezależnie od tego, ile bądź oleju rzepakowego byśmy spożyli w ciągu całego życia. W ludzkim mleku także aż roi się od tłuszczów zwierzęcych – w gruncie rzeczy, kierując się miarą naszych dzielnych obrońców konsumentów, to zaiste straszliwa trucizna dla niemowlęcego organizmu. A karmienie piersią powinno się objąć akcyzą tak samo jak palenie.

Zwolennicy prewencji czują się tutaj zawsze na miejscu. A jednak wcale nie chodzi tu o „zapobieganie”, lecz o władzę nad umysłami i emocjami obywateli. Nie skończy się przy tym wyłącznie na jedzeniu. Kiedy tylko uwidoczni się fiasko kampanii żywieniowych, podniosą się głosy z żądaniami dokręcenia śruby „zdrowego stylu życia”. Każdemu w domu i w drodze do pracy przyda się na przykład krokomierz – a dane z niego bez problemu mogą być zapisywane na czipie z kasy chorych i sprzężone z systemem nagród albo kar. A kiedy i ten projekt nie wypali, pomogą już chyba tylko kartki żywnościowe ze ściśle wyliczonym limitem kalorycznym oraz skoszarowanie wszystkich grubych dzieci, które będzie się ostrzegać nie jak drzewiej przed onanizmem (grozi utratą rdzenia kręgowego!), lecz przed nutellą i innymi słodyczami.

Dopiero co z wielkim trudem pozbyliśmy się moralizatorów zaglądających nam pod kołdrę, a już przy naszych stołach rozgościli się eksperci od zdrowego żywienia. Jednak zamiast nas wspierać, postawić na stole coś przyzwoitego, plują nam tylko do zupy. Troska o nasze zdrowie to jedynie zasłona dymna – tak naprawdę chodzi jak zawsze o władzę. A od niepamiętnych czasów najlepiej rządziło się za pomocą strachu. Dzięki niemu liczne nianie ze swoimi masowymi poradami, co jeść i jak żyć, ze swoją bezużyteczną wiedzą, a raczej szurniętym światopoglądem, szybciej dochodzą do dobrobytu.

Celem wszystkich tych kampanii jest bowiem ni mniej, ni więcej tylko ubezwłasnowolnienie obywateli pod pozorem ich ochrony i profilaktyki. Niełatwo jednak nie dać się zapędzić w kozi róg. Sprawdziło się stare dobre kryminalistyczne pytanie: Cui bono? – „kto ma w tym interes?”. Być może, podobnie jak w przypadku świńskiej grypy, skorzysta na tym przemysł farmaceutyczny, choć wszelkie kampanie są też intratne dla „służących ogółowi” organizacji konsumenckich, wszak atmosfera niepewności sprzyja hojności darczyńców.

Nowe formy cenzury

Dlaczego kampanie oparte na różnych fobiach tak się udają, dlaczego wszystkie media natychmiast im przyklaskują i dlaczego nie słychać nawet jednej przeciwnej opinii? Dlaczego najważniejszy państwowy urząd, czyli Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka, jest w stanie na czas wydać ostrzeżenie przed bakteriami EHEC w ekologicznych kiełkach, ale nie ma już nikogo, kto przekazałby je czytelnikom lub widzom? Dlaczego media rozwodzą się na temat „zabójczej bakterii”, wypytują niezliczonych ekspertów, a jednocześnie zatajają jedyną poprawną odpowiedź? Z tego powodu wielu ludzi straciło życie albo zdrowie.

Dawniej byłoby nie do pomyślenia, by jakakolwiek gazeta czy stacja telewizyjna nie podchwyciły tematu podrzuconego przez BfR. A teraz wszyscy milczeli – choć musieli wiedzieć o ostrzeżeniu zamieszczonym na stronie internetowej instytutu. Przyczyn powinniśmy poszukać w gruntownej przemianie naszego społeczeństwa. Młodzi ludzie nie czują już wspólnoty z własną rodziną, lecz z myślącymi podobnie jak oni – nieważne, czy chodzi o ratowanie klimatu, spowolnienie kolei, uwolnienie kurczaków czy karmienie dzieci surowizną.

O ile kiedyś pracę w przedsiębiorstwie cechowała struktura hierarchiczna, o tyle dla młodego pokolenia ważniejsze są kontakty socjalne w internecie, na Twitterze, Facebooku i tym podobnych. To tam odnajdują więź, rodzinę, wspólnotę z podobnymi do nich, to tam wzajemnie się wspierają i utwierdzają w swoich przekonaniach. Jako wzorzec ideologiczny funkcjonują tu wszelkiego rodzaju organizacje pozarządowe, z tego też powodu ich niczym nieuzasadniona pozycja zdominowała krajobraz współczesnych mediów. Poglądy przeciwne są dziś zwalczane jako „mylne” albo „sekciarskie”. Całe grupy zawodowe spoglądają z przerażeniem na „naukowe doniesienia” na temat ich specjalności i nie mogą zrozumieć, dlaczego dzień w dzień, bez jednego kontrargumentu, są one rozpowszechniane wśród odbiorców.

Jeżeli wszystkie te serwisy społecznościowe mówią jednym głosem, że ekozielenina i soja są zdrowe, to nie ma tam już po prostu miejsca na ostrzeżenia przed zarazkami w kiełkach. Nawet jeśli informacja na ten temat trafi na biurko samego redaktora naczelnego, a ten przekaże ją osobiście swoim współpracownikom, usłyszy w odpowiedzi, że w międzyczasie została już ona sprawdzona i że to jakieś odosobnione zdanie, którym nie powinni psuć opinii swojej redakcji. Takie kolektywne zatajanie informacji nie wynika ani z przeoczenia, ani z jakiejś zmowy – to duch czasów unoszący się nad dzisiejszymi mediami, skuteczniejszy od cenzury. To dzięki niemu królują dziś w mediach nawet najgłupsze kampanie.

Nie ma już szans na zapoznanie się z jakimś tematem w tradycyjny sposób – trzy gazety, trzy opinie. Choć błyskawicznie nasuwa się pytanie, jak też autorom tej książki udało się jednak wyartykułować swoje poglądy. Chcąc nie chcąc, przyjęliśmy żmudną drogę prowadzącą przez oryginalne źródła, sprawdzaliśmy i ocenialiśmy wszystkie dane. I nie bez kozery wydajemy je w formie książki. W internecie bowiem wszelkie wnioski sprzeczne z opiniami mainstreamu po prostu przepadłyby w zalewie bezpłatnych „informacji”.

W sieci decyduje nie wiedza, lecz masa – Google i inne koncerny robią przecież największą kupę. Ale te media pozwalają myśleć. Tak wychodzi taniej. Za to w telewizji kantują jeszcze bardziej niż w dyskontach. I dlatego nasza żywność, pomimo całej krytyki, zasługuje na więcej zaufania niż TV, prasa i Foodwatch razem wzięte. Bo produkty spożywcze da się kontrolować – w przeciwieństwie do głupot, jakie na ich temat są wygadywane. Do życia potrzebne jest nam jedzenie, nie media. A zatem: smacznego!

Bibliografia

* Numery w nawiasach kwadratowych odsyłają do odpowiednich pozycji w Bibliografii. Linkowanie działa tylko w jedną stronę.

1. Schudnij, jedząc frytki. Akrylamid – wiele hałasu o nic

1 Als die Erde Brannte. Deutsche Schicksale in den letzten Kriegstagen, red. E. Fröhlich, München: Droemer Knaur, 2005.

2 B.N. Ames i in., Ranking possible carcinogenic hazards, w: T.S. Glickman, M. Gough, Readings in Risk, Washington 1990, s. 76–92.

3 Autor nieznany, DONALD-Studie: Acrylamid, „Ernährungs-Umschau” 2004, nr 51, s. 252.

4 M. Bader i in., Querschnittstudie zur ernährungs- und tabakrauchbedingten Belastung mit Acrylamid, „Deutsches Ärzteblatt” 2005, nr 102, s. 2640–2643.

5 I. Blank, Current status of acrylamide research in food: measurement, safety assessment, and formation, „Annals of the New York Academy of Sciences” 2005, nr 1043, s. 30–40.

6 A. Bömer, H. Mattis, Der Solaningehalt der Kartoffeln, „Zeitschrift für Untersuchung der Nahrungs- und Genussmittel sowie der Gebrauchsgegenstände” 1924, nr 47, s. 97–127.

7 L. Botezatu i in., Organic Farming in the EU. Considering Food Safety and Quality, Animal Welfare and Environmental Degradation, Aarhus 2002.

8 M. Cantwell, A review of important facts about potato glycoalkaloids, „Perishables Handling Newsletter Issue” 1996, nr 87, s. 26–27.

9 A.S. Carman i in., Rapid high-performance liquid chromatographic determination of the potato glycoalkaloids α-solanine and α-chaconine, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 1986, nr 34, s. 279–282.

10 A. Claus i in., Pyrolytic acrylamide formation from purified wheat gluten and gluten-supplemented wheat bread rolls, „Molecular Nutrition & Food Research” 2006, nr 50, s. 87–93.

11 Deutsche Forschungsgemeinschaft, Acrylamide, „Occupational Toxicants” 1992, nr 3, s. 11–21.

12 C.L.P. Dinkins, R.K.D. Peterson, A human dietary risk assessment associated with glycoalkaloid responses of potato to Colorado potato beetle defoliation, „Food and Chemical Toxicology” 2008, nr 46, s. 2837–2840.

13 U. Fuhr i in., Toxicokinetics of acrylamide in humans after ingestion of a defined dose in a test meal to improve risk assessment for acrylamide carcinogenicity, „Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention” 2006, nr 15, s. 266–271.

14 W. Gaffield, R.F. Keeler, Introduction of terata in hamsters by solanidane alkaloids derived from Solanum tuberosum, „Chemical Research in Toxicology” 1996, nr 9, s. 426–433.

15 B.G. Gold, H.H. Schaumburg, Acrylamide, w: Experimental and Clinical Neurotoxicology, red. P.S. Spencer, H.H. Schaumburg, Oxford 2000, s. 124–132.

16 L.S. Gold i in., Pesticide residues in food and cancer risk. A critical analysis, w: Handbook of Pesticide-Toxicology, red. R. Krieger, San Diego 2001, s. 799–843.

17 N.U. Haase, Glycoalkaloidgehalte in Kartoffelknollen – ein Risiko für den Konsumenten?, „VDLUFA-Schriftenreihe” 1998, nr 49, s. 127–130.

18 M. Habermeyer i in., Einfluss von Maillard-Reaktionsprodukten auf das Wachstum humaner Tumorzellen, „Lebensmittelchemie” 2003, nr 57, s. 111.

19 K.E. Hellenäs i in., High levels of glycoalkaloids in the established Swedish potato variety Magnum bonum, „Journal of the Science of Food and Agriculture” 1995, nr 68, s. 249–255.

20 A. Henderson, Greening of potatoes, w: Agriculture Notes, red. State of Victoria, Department of Primary Industries, Knoxfield, październik 1999.

21 J.G.F. Hogervorst i in., Dietary acrylamide intake is not associated with gastrointestinal cancer risk, „Journal of Nutrition” 2008, nr 138, s. 2229–2236.

22 J.G.F. Hogervorst i in., Lung cancer risk in relation to dietary acrylamide intake, „Journal of the National Cancer Institute” 2009, nr 101, s. 651–662.

23 H. Hamm, Acrylamid: Keine Angst vor der Bratkartoffel, „Natur & Kosmos” 2003, z. 2, s. 20–22.

24 JECFA, Toxicological evaluation of certain food additives and naturally occuring toxicants, „WHO Food Additives Series” 1993, nr 30, s. 339–372.

25 H. Kjuus i in., Chromosome aberrations in tunnel workers exposed to acrylamide and N-methylolacrylamide, „Scandinavian Journal of Work, Environment & Health” 2005, nr 31, s. 300–306.

26 Y.I. Korpan i in., Potato glycoalkaloids. True safety or false sense security? „Trends in Biotechnology” 2004, nr 22, s. 147–151.

27 N. Kozukue i in., Inheritance of morphological characters and glycoalkaloids in potatoes of somatic hybrids between dihaploid Solanum acaule and tetraploid Solanum tuberosum, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 1999, nr 47, s. 4478–4483.

28 J. Lachman i in., Potato glycoalkaloids and their significance in plant protection and human nutrition, „Rostlinná Výroba” 2001, nr 47, s. 181–191.

29 S.C. Larsson i in., Long-term dietary acrylamide intake and breast cancer risk in a prospective co-hort of Swedish women, „American Journal of Epidemiology” 2009, nr 169, s. 376–381.

30 S.C. Larsson i in., Long-term dietary acrylamide intake and risk of endometrial cancer in a prospective cohort of Swedish women, „International Journal of Cancer” 2009, nr 124, s. 1196–1199.

31 K. Matsui i in., Toxic dose of unripe potato glycoalkaloids in children and measures against the food poisoning, „Shokuhin Eisei Kenkyu” 2001, nr 51, s. 99–107.

32 T.T. Mensinga i in., Potato glycoalkaloids and adverse effects in humans. An ascending dose study, „Regulatory Toxicology and Pharmacology” 2005, nr 41, s. 66–72.

33 Y. Mizukami i in., Analysis of acrylamide in green tea by gaschromatography-mass spectrometry, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2006, nr 54, s. 7370–7377.

34 S.C. Morris, T.H. Lee, The toxicity and teratogenicity of Solanaceae glycoalkaloids, particulary those of the potato (Solanum tuberosum). A review, „Food Technology in Australia” 1984, nr 36, s. 118–124.

35 J.P. Morrissey, A.E. Osbourn, Fungal resistance to plant antibiotics as a mechanism of pathogenesis, „Microbiology and Molecular Biology Reviews” 1990, nr 63, s. 708–724.

36 L.A. Mucci i in., Acrylamide intake and breast cancer risk in Swedish women, „Journal of the American Medical Association” 2005, nr 293, s. 1326–1327.

37 L.A. Mucci i in., Dietary acrylamide and cancer of the large bowel, kidney, and bladder. Absence of an association in a population-based study in Sweden, „British Journal of Cancer” 2003, nr 88, s. 84–89.

38 L.A. Mucci i in., Dietary acrylamide and risk of renal cell cancer, „International Journal of Cancer” 2004, nr 109, s. 774–776.

39 L.A. Mucci i in., Prospective study of dietary acrylamide and risk of colorectal cancer among women, „International Journal of Cancer” 2006, nr 118, s. 169–173.

40 A.M. Mun i in., Teratogenic effects in early chick embryos of solanine and glycoalkaloids from potatoes infected with lateblight, Phytophthora infestans, „Teratology” 1975, nr 11, s. 73–78.

41 Mycotoxins and Phytoalexins, red. R.P. Sharma, D.K. Salunkhe, Boca Raton 1991.

42 B. Patel i in., Potato glycoalkaloids adversely affect intestinal permeability and aggravate inflammatory bowel disease, „Inflammatory Bowel Diseases” 2002, nr 8, s. 340–346.

43 C. Pelucchi i in., Fried potatoes and human cancer, „International Journal of Cancer” 2003, nr 105, s. 558–560.

44 L.C. Plhak, P. Sporns, Biological activities of potato glycoalkaloids, w: Antinutrients and Phytochemicals in Food, red. F. Shahidi, Washington, DC 1997, s. 115–126.

45 C.S. Prakash, The genetically modified crop debate in the context of agricultural evolution, „Plant Physiology” 2001, nr 126, s. 8–15.

46 J.H. Renwick, Hypothesis: anencephaly and spina bifida are usually preventable by avoidance of a specific unidentified substance present in certain potato tubers, „British Journal of Preventive & Social Medicine” 1972, nr 26, s. 67–88.

47 J.M. Rice, The carcinogenicity of acrylamide, „Mutation Research” 2005, nr 580, s. 3–20.

48 H. Ross i in., Der Glycoalkaloidgehalt von Kartoffelsorten in seiner Abhängigkeit von Anbauort und -jahr und seiner Beziehung zum Geschmack, „Zeitschrift für Pflanzenzüchtung” 1978, nr 80, s. 64–79.

49 E. Rytel i in., Changes in glycoalkaloid and nitrate contents in potatoes during French fries processing, „Journal of the Science of Food and Agriculture” 2001, nr 85, s. 879–882.

50 C.E. Sizer i in., Total glycoalkaloids in potatoes and potato chips, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 1980, nr 28, s. 578–579.

51 P. Slanina, Solanine (glycoalkaloids) in potatoes. Toxicological evaluation, „Food and Chemical Toxicology” 1990, nr 28, s. 759–761.

52 D.B. Smith i in., Potato glycoalkaloids. Some unanswered questions, „Trends in Food Science & Technology” 1996, nr 7, s. 126–131.

53 R.H. Stadler, G. Scholz, Acrylamide. An update on current knowledge in analysis, levels in food, mechanisms of formation, and potential strategies of control, „Nutrition Reviews” 2004, nr 62, s. 449–467.

54 C.A. Swinyard, S. Chaube, Are potatoes teratogenic for experimental animals?, „Teratology” 1973, nr 8, s. 349–358.

55 E. Tareke i in., Acrylamide: a cooking carcinogen?, „Chemical Research in Toxicology” 2000, nr 13, s. 517–522.

56 E. Tareke i in., Acrylamide: a dietary carcinogen formed in vivo?, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2008, nr 56, s. 6020–6023.

57 O. Thulesius, W.J. Waddell, Human exposures to acrylamide are below the threshold for carcinogenesis, „Human & Experimental Toxicology” 2004, nr 23, s. 357–358.

58 X.G. Wang, Teratogenic effect of potato glycoalkaloids, „Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi” 1993, nr 28, s. 73–75, 121–122.

59 K.M. Wilson i in., Dietary acrylamide and cancer risk in humans. A review, „Journal für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit” 2006, nr 1, s. 19–27.

60 M. Wink i in., Handbuch der giftigen und psychoaktiven Pflanzen, Stuttgart 2008.

61 E. Zorn, L.S. Lieberman, Freeze-dried but always peeled. Anthropological approaches to food processing, preparation, and consumption of the Andean potato. Proceedings of the Indigenous Knowledge Conference, Interinstitutional Consortium for Indigenous Knowledge, University Park 2004.

2. Dioksyny w jajach – ultraszwindel z ultratrucizną

1 M. Ahlers, So lukrativ kann Spülwasser sein, „Der Westen”, 13 grudnia 2010.

2 R.M. Berry i in., Ubiquitous nature of dioxins. A comparison of the dioxins content of common everyday materials with that of pulps and papers, „Environmental Science & Technology” 1993, nr 27, s. 1164–1168.

3 K.S. Crump i in., Meta-analysis of dioxin cancer dose response for three occupational cohorts, „Environmental Health Perspectives” 2003, nr 111, s. 681–687.

4 Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka (BfR), Fragen und Antworten zu Dioxinen in Lebensmitteln, 10 stycznia 2011.

5 M.A. Fingerhut i in., Cancer mortality in workers exposed to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin, „New England Journal of Medicine” 1991, nr 324, s. 212–218.

6 A. Gandras, Professor Zoz eliminiert das Dioxin, „Sauerland-Kurier”, 23 stycznia 2011.

7 Harles und Jentzsch GmbH, Futtermittelhersteller Harles & Jentzsch hat frühzeitig die Behörden informiert, komunikat prasowy z 3 stycznia 2011.

8 J.M. Henck i in., 2,3,7,8-Tetra-chlorodibenzo-p-dioxin. Acute oral toxicity in hamsters, „Toxicology & Applied Pharmacology” 1981, nr 59, s. 405–407.

9 P.S. Holt i in., The impact of different housing systems on egg safety and quality, „Poultry Science” 2011, nr 90, s. 251–262.

10 M. Horstmann, M.S. McLachlan, Textiles as a source of polychlorinated dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans (PCDD/F) in human skin and sewage sludge, „Environmental Science & Pollution Research” 1994, nr 1, s. 15–20.

11 J.K. Huwe i in., An investigation of the in vivo formation of octachlorodibenzop-p-dioxin, „Chemosphere” 2000, nr 40, s. 957–962.

12 Kanał telewizyjny WDR, Dioxin in Rindern, 19 grudnia 2010, audycja Westpol, godz. 20.00.

13 G. Kaupp, H. Zoz, Verfahren zur Dekontaminierung bzw. Detoxifizierung von Umweltgiften z.B. Dioxinen, Dibenzofuranen und Beiprodukten (Congenere) oder dergleichen, DE 10261 204, 20 grudnia 2002.

14 G. Kaupp, Waste-free large-scale syntheses without auxiliaries for sustainable production omitting purifying workup, „CrystEng-Comm” 2006, nr 8, s. 794–804.

15 G.M. Kayajanian, Application of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-para-dioxin (TCDD) as a promoter blocker of cancer, US 6444 698, 3 września 2002.

16 A. Kijlstra i in., Effect of flock size on dioxin levels in eggs from chickens kept outside, „Poultry Science” 2007, nr 86, s. 2042–2048.

17 Komisja Europejska, Rozporządzenie Komisji (UE) nr 1259/2011 z dnia 2 grudnia 2011 roku zmieniające rozporządzenie (WE) nr 1881/2006 w odniesieniu do najwyższych dopuszczalnych poziomów dioksyn, polichlorowanych bifenyli o działaniu podobnym do dioksyn i polichlorowanych bifenyli o działaniu niepodobnym do dioksyn w środkach spożywczych, Dziennik Urzędowy UE, nr L320/18 z 3 grudnia 2011.

18 R. Malisch i in., Lime as a source for PCDD/F-contamination of Brazilian citrus pulp pellets (CPPs), „Organohalogen Compounds” 1999, nr 41, s. 51–53.

19 A.A. Meharg, K. Killham, A pre-industrial source of dioxins and furans, „Nature” 2003, nr 421, s. 909–910.

20 M. Mezcua i in., Evidence of 2,7,/2,8-dibenzodichloro-p-dioxin as a photodegradation product of triclosan in water and wastewater samples, „Analytica Chimica Acta” 2004, nr 524, s. 241–247.

21 M. Oehme, Handbuch Dioxine, Heidelberg 1998.

22 F. Pearce, Errors of emission, „New Scientist”, 4 października 1997, s. 21.

23 U. Pollmer, Die Wahrheit über Dioxin im Ei, „Natur & Kosmos” 1999, z. 8, s. 15–21.

24 S.H. Safe, Development validation and problems with the toxic equivalency factor approach for risk assessment of dioxins and related compounds, „Journal of Animal Science” 1998, nr 76, s. 134–141.

25 D. Schrenk, Der Dioxinskandal – toxikologisch betrachtet, „BioSpektrum” 2011, nr 17, s. 236–238.

26 H.C. Shin i in., Dibenzo-p-dioxin derivates for prevention and treatment of cancer, KR 794610, 14 stycznia 2008.

27 T. Sidlova i in., Dioxin-like and endocrine disriptive activity of traffic-contaminated soil samples, „Archives of Environmental Contamination and Toxicology” 2009, nr 57, s. 639–650.

28 T.B. Starr, Significant issues raised by meta-analyses of cancer mortality and dioxine exposure, „Environmental Health Perspectives” 2003, nr 111, s. 1443–1447.

29 K. Steenland i in., Cancer, heart disease, and diabetes in workers exposed to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin, „Journal of the National Cancer Institute” 1999, nr 91, s. 779–786.

30 L. Teleky, Die Pernakrankheit (Chloracne), „Klinische Wochenschrift” 1927, nr 6, s. 845–848.

31 J.S. Watson i in., Oxygen-containing aromatic compounds in a late Permian sediment, „Organic Geochemistry” 2005, nr 36, s. 371–384.

32 C. Wilker i in., Effects of developmental exposure to indole-3-carbinol or 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin on reproductive potential of male rat offspring, „Toxicology and Applied Pharmacology” 1996, nr 141, s. 68–75.

33 J. Wittsiepe i in., Myeloperoxidase-catalyzed formation of PCDD/F from chlorophenols, „Chemosphere” 2000, nr 40, s. 963–968.

34 A.L. Young i in., Serum TCDD levels and health effects from elevated exposure. Medical and scientific evidence, „Environmental Science & Pollution Research” 2005, nr 12, s. 1–4.

35 A. Zober i in., Morbidity follow up study of BASF employees exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) after a 1953 chemical reactor incident, „Occupational and Environmental Medicine” 1994, nr 51, s. 479–486.

3. O łabędziach, świniach i obrońcach – pogromcy grypy

1 Autor nieznany, A/H1N1-Impfstoff: Verträglichkeitsmythos und Empfehlungschaos, „arznei-telegramm” 2009, nr 40, s. 93–95.

2 Autor nieznany, Fowl Play – Falsches Spiel. Die zentrale Rolle der Geflügelindustrie in der Vogelgrippekrise, Grain Infobrief, luty 2006, www.nabu.de/imperia/md/content/nabude/vogelschutz/vogelgrippe/7.pdf (dostęp: 20 stycznia 2016).

3 Autor nieznany, Die gesponserte Pandemie – die WHO und die Schweinegrippe, „arznei-telegramm” 2010, nr 41, s. 59–60.

4 Autor nieznany, Kambodscha. Ratten und Hunde auf dem Speiseplan, „Rundschau für Fleischhygiene und Lebensmittelüberwachung” 2004, z. 7, s. 159.

5 Autor nieznany, Narkolepsie nach Impfung gegen Schweinegrippe (Pandemrix)? „arznei-telegramm” 2010, nr 41, s. 100.

6 Autor nieznany, Pandemrix-Verträge öffentlich gemacht, „arznei-telegramm” 2009, nr 40, s. 110.

7 Autor nieznany, Schweinegrippe... unterschiedliche Maßstäbe bei Todesfällen in Zusammenhang mit Infektion oder Impfung, „arznei-telegramm” 2009, nr 12, s. 103–104.

8 Autor nieznany, Schweinegrippe: Alles im Griff?, „arznei-telegramm” 2009, nr 40, s. 77–80.

9 Autor nieznany, Schweinegrippe: Fehleinschätzungen, Haftungsfreistellung und viel Geld, „arznei-telegramm” 2009, nr 10, s. 85–86.

10 W. Bartens, Impfstoff ins Feuer, „Süddeutsche Zeitung”, 18 sierpnia 2011.

11 J. Barth, J. Bengel, Prävention durch Angst? (Stand der Furchtappellforschung), Köln 1998 („Forschung und Praxis in der Gesundheitsförderung”, t. 4).

12 E.C.J. Claas i in., Human influenza A H5N1 virus related to a highly pathogenic avian influenza virus, „Lancet” 1998, nr 351, s. 472–477.

13 M. Davis, Vogelgrippe. Zur gesellschaftlichen Produktion von Epidemien, Berlin 2005.

14 R. Fischer, Taubenfleisch in der Rindsroulade, „VµE-Nachrichten” 2008, z. 30, s. 4.

15 N. Gorin, Swine Flu Vaccine 1976 CBS, ‘60 Minutes’ Transcript, 4 listopada 1979, www.wanttoknow.info/health/1976_swine_flu_vaccine_60_minutes_transcript (dostęp: 28 listopada 2015).

16 HBU (inicjały autora), Einträgliches Tamiflu, „Die Zeit”, 9 marca 2006.

17 T.A. Hein, Vogelgrippe, „Made in Germany”, „Depesche”, maj 2006, www.kent-depesche.com (dostęp: 28 listopada 2015).

18 F. Krüger, Bush macht die Panik und Rumsfeld Profit, „Saar-Echo”, 3 listopada 2005, www.saar-echo.de (dostęp: 28 listopada 2015).

19 D. Lingenhöhl, Zugvögel unter Verdacht, „Spektrum der Wissenschaft” 2006, z. 4, s. 32–34.

20 D. Mackenzie, Bird flu outruns the vaccines, „New Scientist”, 4 listopada 2006, s. 8–9.

21 D.S. Melville, K.F. Shortridge, Spread of H5N1 avian influenza virus. An ecological conundrum, „Letters in Applied Microbiology” 2006, nr 42, s. 435–437.

22 C. Prasse i in., Antiviral drugs in wastewater and surface Walters. A new pharmaceutical class of environmental relevance?, „Environmental Science & Technology” 2010, nr 44, s. 1728–1735.

23 A.G. Randolph i in., Critically ill children during the 2009–2010 influenza pandemic in the United States, „Pediatrics” 2011, nr 128, s. e1450.

24 S.J. Roth, Das Tamiflu-Dilemma. Der Ordnungspolitische Kommentar des Instituts für Wirtschaftspolitik und des Offo-Wolff-Instituts für Wirtschaftsordnung 2006, nr 3.

25 Rząd Meklemburgii-Pomorza Przedniego, Informationen zur Vogelgrippe in MV: Aktuelle Testergebnisse, www.mv-regierung.de/lm/pages/txt_aktuelles_vogelgrippe_testergebnisse.htm (dostęp: listopad 2006).

26 V. Scholtissek i in., Genetic relatedness between the new 1977 epidemic strains (H1N1) of influenza and human influenza strains isolated between 1947 und 1957 (H1N1), „Virology” 1978, nr 89, s. 613–617.

27 T. Songserm i in., Fatal avian influenza A H5N1 in a dog, „Emerging Infectious Diseases” 2006, nr 12, s. 1744–1747.

28 Y. Waknine, Tamiflu may be linked to risk of selfinjury and delirium, „Medscape Medical News”, 14 listopada 2006.

29 WHO, Cumulative Number of Confirmed Human Cases of Avian Influenza A/(H5N1) Reported to WHO, www.who.int/influenza/human_animal_interface/EN_GIP_201503031cumulativeNumberH5N1cases.pdf (dostęp: 20 stycznia 2016).

30 E. Wiesner, R. Ribbeck, Wörterbuch der Veterinärmedizin, Jena 1991.

31 M. Wink, Katedra Biologii Farmaceutycznej, Uniwersytet w Heidelbergu, wypowiedź z maja 2011.

32 P. Wutzler, H1N1 – Virologische Grundlagen, Uniwersytet w Moguncji, 2009, www.uni-mainz.de/downloads/H1N1_01_virologische_grundlagen.pdf (dostęp: 28 listopada 2015).

4. Strzykawka czy pałka? Porażka akcji szczepiennej podczas epidemii pryszczycy

1 M. Amadori i in., Role of a distinct population of bovine γδT cells in the immune response to viral agents, „Viral Immunology” 1995, nr 8, s. 81–91.

2 J. Arzt i in., Agricultural diseases on the move early in the third millennium, „Veterinary Pathology” 2010, nr 47, s. 15–27.

3 Autor nieznany, Beide Rotavirus-Impfstoffe verunreinigt, „arznei-telegramm” 2010, nr 41, s. 53.

4 Autor nieznany, Schweinepest: Impfen statt töten?, Wyższa Szkoła Weterynaryjna w Hanowerze, komunikat prasowy z 2 października 2007.

5 D.A. Blasiole i in., Molecular analysis of Adenovirus isolates from vaccinated and unvaccinated young adults, „Journal of Clinical Microbiology” 2004, nr 42, s. 1686–1693.

6 J. Cohen, Vaccine theory of AIDS origins disputed at Royal Society, „Science” 2000, nr 289, s. 1850–1851.

7 M. Crispin i in., The 2001 foot and mouth disease epidemic in the United Kingdom. Animal welfare perspectives, „Revue scientifique et technique” 2002, nr 21, s. 877–883.

8 A. Day, „An American tragedy”. The Cutter incident and its implications for the Salk polio vaccine in New Zealand 1955–1960, „Health and History” 2009, nr 11, s. 42–61.

9 P. Denard, Foot and Mouth – twelve months on, komunikat z 23 lipca 2008 skierowany do Surrey County Council.

10 M. Drillich, Die Impfproblematik bei der Maul- und Klauenseuche, Vetion.de – portal internetowy na temat weterynarii, luty 2001.

11 D. Ferber, Creeping consensus on SV40 and polio vaccine, „Science” 2002, nr 298, s. 725–726.

12 D. Ferber, Monkey virus link to cancer grows stronger, „Science” 2002, nr 296, s. 1012–1015.

13 N.P. Ferris i in., Comparison of original laboratory results and retrospective analysis by realtime reverse transcriptase-pcr of virological samples collected from confirmed cases of foot-and-mouth disease in the UK in 2001, „Veterinary Record” 2006, nr 159, s. 373–378.

14 C.H. Fox, Possible origin of AIDS, „Science” 1992, nr 256, s. 1259–1260.

15 M.J. Grubman, B. Bat, Foot-and-mouth disease, „Clinical Microbiology Reviews” 2004, nr 17, s. 465–493.

16 E. Kirst, Meilensteine des gesundheitlichen Verbraucherschutzes. Historischer Rückblick auf die Entwicklung des Tierseuchen- und Lebensmittelrechts, Teil I, „Deutsches Tierärzteblatt” 2009, nr 2, s. 187–189.

17 W. Kreissl-Dörfler, Arbeitsdokument Nr. 4 zum politisch-rechtlichen Rahmen der Bekämpfung der Maul- und Klauenseuche, Publikacja Parlamentu Europejskiego z 23 maja 2002.

18 C.J. Laurence, Animal welfare consequences in England and Wales of the 2001 epidemic of foot and mouth disease, „Revue scientifique et technique” 2002, nr 21, s. 863–868.

19 R. Li i in., Molecular identification of SV40 infection in human subjects and possible association with kidney disease, „Journal of the American Society of Nephrology” 2002, nr 13, s. 2320–2330.

20 O. Marquardt, Schutzimpfung gegen die Maul- und Klauenseuche. Womit, wen, wo?, „Tierärztliche Umschau” 2001, nr 56, s. 230–231.

21 T.C. Mettenleiter, Stellungnahme der BFAV zur Frage der Impfung gegen Maul- und Klauenseuche, „Tierärztliche Umschau” 2001, nr 56, s. 227–228.

22 N. Nathanson, A.D. Langmuir, The Cutter Incident. Poliomyelitis following formaldehyde-inactivated poliovirus vaccination in the United States during the spring of 1955: I. Background, „American Journal of Hygiene” 1963, nr 78, s. 16–18.

23 N. Nathanson, A.D. Langmuir, II. Relationship of poliomyelitis to Cutter vaccine, „American Journal of Hygiene” 1963, nr 78, s. 29–60.

24 N. Nathanson, A.D. Langmuir, III. Comparison of the clinical character of vaccinated and contact cases occurring after use of the high rate lots of Cutter vaccine, „American Journal of Hygiene” 1963, nr 78, s. 61–81.

25 P.A. Offit, The Cutter Incident 50 years later, „New England Journal of Medicine” 2005, nr 352, s. 1411–1412.

26 D.J. Paton i in., Options for control of foot-and-mouth disease. Knowledge, capability and policy, „Philosophical Transactions of the Royal Society of London” 2009, nr 364, s. 2657–2667.

27 M. Rolle, A. Mayr, Medizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre, Stuttgart 2007.

28 O.C. Straub, Maul- und Klauenseuche – Status quo: Kapitel 10: Tierschutzperspektiven, „Tierärztliche Umschau” 2004, nr 59, s. 293–296.

29 O.C. Straub, Reminiszenzen an die MKS-Ausbrüche in den zwanziger Jahren, „Tierärztliche Umschau” 2006, nr 61, s. 46–50.

30 K. Strohmaier, O.C. Straub, Die Maul- und Klauenseuche – was ist nach Einstellung der Flächenimpfung zu erwarten? Teil 1: Rückblick, „Tierärztliche Umschau” 1995, nr 50, s. 3–8.

31 K. Strohmaier, O.C. Straub, Teil 2: Folgerungen aus der Flächenimpfung, „Tierärztliche Umschau” 1995, nr 50, s. 93–102.

32 K. Strohmaier, O.C. Straub, Teil 3: Die Wende in der Bekämpfungsstrategie, „Tierärztliche Umschau” 1995, nr 50, s. 147–152.

33 K. Strohmaier, O.C. Straub, Teil 4: Die Nichtimpfpolitik der Europäischen Union, „Tierärztliche Umschau” 1995, nr 50, s. 255–264.

34 K. Strohmaier, Maul- und Klauenseuche: Impfen – Ja oder Nein, (Offener Brief.) „Tierärztliche Umschau” 2001, nr 56, s. 229.

35 Verordnung zum Schutz gegen die Maul- und Klauenseuche (MKS-Verordnung), „Bundesgesetzblatt”, 8 grudnia 2009, cz. I, s. 3939.

36 R.A. Weiss, R.W. Wrangham, From Pan to pandemic, „Nature” 1999, nr 397, s. 385–386.

37 I. Yeruham i in., Case report. Adverse reactions to FMD vaccine, „Veterinary Dermatology” 2001, nr 12, s. 197–201.

5. Pozostałości związane – tajemnicza trucizna w roślinie

1 M. Anastassiades, E. Scherbaum, Multimethode zur Bestimmung von Pflanzenschutz- und Oberflächenbehandlungsmittel-Rückständen in Zitrusfrüchten mittels GC-MSD, „Deutsche Lebensmittel-Rundschau” 1998, nr 94, s. 45–49.

2 P.W. Aschbacher i in., Disposition of oral [14C] Sulfathiazole in swine, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 1995, nr 43, s. 2970–2973.

3 Audycja ARD-Brennpunkt z 15 marca 2011, godz. 20.15.

4 P. Aureli i in., Effect of some proteolytic enzymes on microbial detection levels for tetracyclines and sulfonamides in milk serum, „Archiv für Lebensmittelhygiene” 1999, nr 50, s. 115–118.

5 Autor nieznany, Saurer Beigeschmack, „Stiftung Warentest” 2008, z. 9, s. 26–29.

6 B. Bakan i in., Fungal growth and Fursarium mycotoxin content in isogenic traditional maize and genetically modified maize grown in France and Spain, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2002, nr 50, s. 728–731.

7 B.C. Baldwin, Xenobiotic metabolism in plants, w: Drug metabolism – from microbe to Man, red. D.V. Parke, R.L. Smith, London 1977.

8 K. Berger i in., Persistenz von Gülle-Arzneistoffen in der Nahrungskette, „Archiv für Lebensmittelhygiene” 1986, nr 37, s. 99–102.

9 B. Bergner-Lang, E. Mikisch, Zur Bedeutung der 4-Epimeren von Oxytetracyclin-,Tetracyclin- und Chlortetracyclin-Rückständen bei der HPLC-Bestimmung in Lebensmitteln tierischer Herkunft, „Deutsche Lebensmittel-Rundschau” 1994, nr 90, s. 39–41.

10 C. Dall’Asta i in., Difficulties in fumonisin determination. The issue of hidden fumonisins, „Analytical and Bioanalytical Chemistry” 2009, nr 395, s. 1335–1345.

11 C. Dall’Asta i in., Free and bound fumonisins in gluten-free food products, „Molecular Nutrition & Food Research” 2009, nr 53, s. 492–499.

12 W.V. De Castro i in., Variation of flavonoids and furancoumarins in grapefruit juices. A potential source of variability in grapefruit juice-drug interaction studies, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2006, nr 54, s. 249–255.

13 M. Di Liguoro i in., Use of oxytetracycline and tylosin in intensive calf farming. Evaluation of transfer to manure and soil, „Chemosphere” 2003, nr 52, s. 203–212.

14 S. Dupont, S.U. Khan, Bound (nonextractable) 14C residues in soybean treated with [14C] Metribuzin, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 1992, nr 40, s. 890–893.

15 Dyrektywa UE 97/57/WE Rady Europejskiej z dnia 22 września 1997 roku ustanawiająca załącznik VI do dyrektywy 91/414/EWG dotyczącej wprowadzania do obrotu środków ochrony roślin, Dziennik Urzędowy UE, nr L 265 z 27 września 1997, s. 0087–0109.

16 S. El-Maghraby, Bioavailability and toxicological potential to rats of bound 14C-chlorpyrifos residues in soybeans, „Bulletin of the National Research Center” 2000, nr 25, s. 259–268.

17 Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka (BfR), Salatmischung mit Pyrrolizidinalkaloid-haltigem Greiskraut verunreinigt, stanowisko nr 028/2007 z 10 stycznia 2007.

18 L.J. Fischer i in., Sulfamethazine and its metabolites in pork. Effects of cooking and gastrointestinal absorption of residues, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 1992, nr 40, s. 1677–1682.

19 T. Fujisawa, A new approach to the study of bound residues in plants. Incorporation of tritium-labeled 3-Phenoxybenzoic acid into cell wall components of cypress, „Journal of Pesticide Science” 2002, nr 27, s. 136–140.

20 G. Galaverna i in., Masked mycotoxins and emerging issue for food safety, „Czech Journal of Food Science” 2009, nr 27, s. 89–92.

21 H.E. Gallo-Torres, The rat as a drug residue bioavailability model, „Drug Metabolism Reviews” 1990, nr 22, s. 707–751.

22 D.W. Gottschall, R. Wang, Depletion and bioavailability of [14C] Furazolidone residues in swine tissues, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 1995, nr 43, s. 2520–2525.

23 Hagers Enzyklopädie der Arzneistoffe und Drogen, red. W. Blaschek i in., Stuttgart 2007.

24 P.T. Holland i in., Effects of storage and processing on pesticide residues in plant products. IUPAC Reports on Pesticides (31), „Pure and Applied Chemistry” 1994, nr 66, s. 335–356.

25 E. Homberg, Vermischungen und Verfälschungen von Fetten, „Forschungsreport” 1990, z. 5, s. 10–12.

26 H. Hrenn i in., Untersuchungen zur Bildung proteingebundener Chlortalonilrückstände in Tomaten, „Lebensmittelchemie” 2000, nr 54, s. 70–71.

27 A. Ilichmann, O. Pribilla, Zur Problematik der Antabus-Alkoholreaktion unter besonderer Berücksichtigung der tödlichen Zwischenfälle, „Archives of Toxicology” 1953, nr 14, s. 406–435.

28 C. Jahn, W. Schwack, Determination of cutin-bound residues of Chlorothalonil by immunoassay, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2001, nr 49, s. 1233–1238.

29 S. Kacew i in., Bioavailability of bound pesticide residues and potential toxicologic consequences – an update, „Proceedings of the Society of Experimental Biology and Medicine” 1996, nr 211, s. 62–68.

30 G.C. Kane, J.J. Lipsky, Drug-grapefruit juice interactions, „Mayo Clinic Proceedings” 2000, nr 75, s. 933–942.

31 S.U. Khan i in., Bound 14C residues in stored wheat treated with [14C] Deltamethrin and their bioavailability in rats, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 1990, nr 38, s. 1077–1082.

32 R. Kirsch i in., Structural and functional studies of ligandin, a major renal organic anion-binding protein, „Journal of Clinical Investigation” 1975, nr 55, s. 1009–1019.

33 M. Kühne, A.T. Mitzscherlin, Zum Eintrag von gebundenen Tetracyclin-Rückständen in die Nahrungskette – ein Beitrag zur Gefahrenidentifikation, „Berliner Münchener Tierärztliche Wochenschrift” 2004, nr 117, s. 201–206.

34 J.P. Langhammer i in., Chemotherapeutika-Rückstände und -Resistenzverhalten bei der Bestandsbehandlung von Sauen post partum, „Tierärztliche Umschau” 1988, nr 43, s. 375–382.

35 F. Laurent, R. Scalla, Phenoxyacetic acid residue incorporation in cell walls of soybean (Glycine max), „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2000, nr 48, s. 4389–4398.

36 J.K. Lee, K.S. Kyung, Rice plant uptake of fresh and aged residues of carbofuran from soil, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 1991, nr 39, s. 588–593.

37 A.Y.H. Lu i in., Development of a unified approach to evaluate the toxicological potential of bound residues, „Drug Metabolism Reviews” 1990, nr 22, s. 891–904.

38 M. Luckner, Secondary Metabolism in Microorganisms, Plants, and Animals, Jena 1990.

39 Ministerstwo Ochrony Klimatu, Środowiska, Rolnictwa, Ochrony Przyrody i Konsumentów Kraju Związkowego Nadrenii Północnej-Westfalii, Pestizidreport Nordrhein-Westfalen 2010.

40 M.F. Moghaddam i in., An LC/MS/MS method for improved quantitation of the bound residues in the tissues of animals orally dosed with [14C] Benomyl, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2000, nr 48, s. 5195–5199.

41 H. Müller, Vitamine in Lebensmitteln, „Forschungsreport” 1994, z. 9, s. 22–25.

42 U. Pillai i in., Grapefruit juice and verapamil: a toxic cocktail, „Southern Medical Journal” 2009, nr 102, s. 308–309.

43 Pharmakognosie – Phytopharmazie, red. R. Hänsel, O. Sticher, Heidelberg 2007.

44 F.X. Reichl, Taschenatlas der Toxikologie, Stutttgart 2002.

45 X. Remesar i in., Estrone in food. A facto influencing the development of obesity?, „European Journal of Nutrition” 1999, nr 38, s. 247–253.

46 R. Rosal i in., Ecotoxicity assessment of lipid regulators in water and biologically treated wastewater using three aquatic organisms, „Environmental Science & Pollution Research” 2010, nr 17, s. 135–144.

47 Rozporządzenie UE na temat najwyższych dopuszczalnych stężeń pozostałości środków ochrony roślin i środków do zwalczania szkodników, nawozów oraz pozostałych środków w produktach spożywczych. Rozporządzenie drugie zmieniające rozporządzenie na tematy najwyższych dopuszczalnych stężeń i rozporządzenie na temat pasz z dnia 30 września 2008 roku, Dziennik Urzędowy (Bundesanzeiger) 2008, s. 151, 3569.

48 H. Sandermann i in., Animal bioavailability of defined xenobiotic lignin metabolites, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 1990, nr 38, s. 1877–1880.

49 H. Sandermann i in., Animal bioavailability of 3,4-dichlo-roaniline-lignine metabolite fraction from wheat, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 1992, nr 40, s. 2001–2007.

50 H. Sandermann, Bound and unextractable pesticidal plant residues. Chemical characterization and consumer exposure, „Pest Management Science” 2004, nr 60, s. 613–623.

51 G. Schwedt, Analysendaten – richtig oder falsch?, „LaborPraxis”, maj 1993, s. 44–46.

52 W. Seefelder i in., Bound fumonisin B1. Analysis of fumonisin-B1 glyco and amino acid conjugates by liquid chromatography-electrospray ionization-tandem mass spectrometry, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2003, nr 51, s. 5567–5573.

53 W.T. Shier i in., Current research on mycotoxins: fumonisins, „ACS Symposium Series” 2000, nr 745, s. 54–66.

54 J. Siebers i in., Untersuchungen zum Übergang von Pflanzenschutzmittelrückständen aus Getreidestroh in Pilzen, „Nachrichtenblatt des Deutschen Pflanzenschutzdienstes” 1991, nr 43, s. 95–97.

55 M.W. Skidmore i in., Bound xenobiotic residues in food commodities of plant and animal origin, „Pure & Applied Chemistry” 1998, nr 70, s. 1423–1447.

56 E. Teuscher, U. Lindequist, Biogene Gifte, Stuttgart 1994.

57 Urząd ds. Ochrony Konsumentów i Bezpieczeństwa Żywności (BVL), www.bvl.bund.de/SharedDocs/Downloads/04_Pflanzenschutzmittel/hm_geb_rueckst.html (dostęp: 28 listopada 2015).

58 S. Wegmann, Vorkommen von Tetracyclin-Rückständen in Knochen von Schlachtschweinen, „Rundschau für Fleischhygiene und Lebensmittelüberwachung” 1996, nr 48, s. 169–192.

59 H. Wiedenfeld, Plants containing pyrrolizidine alkaloids. Toxicity and problems, „Food Additives and Contaminants” 2011, nr 28, s. 282–292.

60 M. Wink i in., Handbuch der giftigen und psychoaktiven Pflanzen, Stuttgart 2008.

61 S.M.A.D. Zayed i in., Bioavailability to rats and toxicological potential in mice of bound residues of malathion in beans, „Journal of Environmental Sciences & Health” 1992, nr B27, s. 341–346.

62 V. Zylka-Menhorn, Ringen um die Arzneimittelsicherheit, „Deutsches Ärzteblatt” 2001, nr 98, s. A2076–A2078.

6. Naród się burzy – zielona inżynieria genetyczna

1 Autor nieznany, Rust in the bread basket, „The Economist”, 3 lipca 2010.

2 B. Bakan i in., Fungal growth and Fusarium mycotoxin content in isogenic traditional maize and genetically modified maize grown in France and Spain, „Journal of Agricultural Food and Chemistry” 2002, nr 50 s. 728–731.

3 G. Bartels, B. Rodemann, Strategien zur Vermeidung von Mykotoxinen im Getreide, „Gesunde Pflanzen” 2003, nr 55, s. 125–135.

4 BASF, EU-Kommission genehmigt Stärkekartoffel Amflora 2010, komunikat prasowy.

5 C.C. Davis i in., Gene transfer from a parasitic flowering plant to fern, „Proceedings of the Royal Society” B 2005, nr 272, s. 2237–2242.

6 B. Deus-Neumann, Schwarzrost bedroht den Weizenanbau, „Naturwissenschaftliche Rundschau” 2007, nr 60, s. 601–602.

7 Fraunhofer-Gesellschaft, Turbo-Züchtung schafft Super-Kartoffel, komunikat prasowy, 8 grudnia 2009.

8 L. Frühschütz, Hybrid-Saatgut passt nicht zu Bio – und ist trotzdem weitverbreitet, „Biohandel” 2008, z. 8, s. 24–27.

9 J. Hampel, Die Akzeptanz gentechnisch veränderter Lebensmittel in Europa, „Stuttgarter Beiträge zur Risiko- und Nachhaltigkeitsforschung” 2004.

10 J.F. Harrison i in., Environmental physiology of the invasion of the Americas by africanized honeybees, „Integrative and Comparative Biology” 2006, nr 46, s. 1110–1122.

11 P. Hartmuth, Der Westliche Maiswurzelbohrer, eine Gefahr für den Maisanbau in Baden-Württemberg, „Festschrift 50 Jahre Landesanstalt für Pflanzenschutz Stuttgart” 2005.

12 J. Hottmann, Mach dich vom Acker! Deutsche Verbraucher wollen keine Gen-Kartoffel, Berlin 2010.

13 Julius-Kühn-Institut, Schaden in Millionenhöhe, www.biosicherheit.de/basisinfo/126.raffinierter-schaedling.html (dostęp: 29 listopada 2015).

14 R.J. Keenan, W.P.C. Stemmer, Nontransgenic crops from transgenic plants, „Nature Biotechnology” 2002, nr 20, s. 215–216.

15 L. Liu i in., Officially released mutant varieties in China, „Mutation Breeding Review” 2004, nr 14.

16 L. Margulis, S. Sagan, Acquiring Genomes, Wheat killer detected in Iran, FAO Newsroom, 5 marca 2008.

17 Ministerstwo Sprawiedliwości (Bundesministerium für Justiz), Sortenschutzgesetz 1985.

18 E. Northoff, Wheat killer detected in Iran, FAO Newsroom, 5 marca 2008.

19 F.J. Novak, H. Brunner, Plant breeding. Induced mutation technology for crop improvement, „IAEA Bulletin” 1992, z. 4, s. 25–38.

20 C. Pilz i in., Comparative efficiacy assessment of fungi, nematodes and insecticides to control western corn rootworm larvae in maize, „BioControl” 2009, nr 54, s. 671–684.

21 J. Pistorius i in., Bienenvergiftungen durch Wirkstoffabrieb von Saatgutbehandlungsmitteln während der Maisaussaat im Frühjahr 2008, „Journal für Kulturpflanzen” 2009, nr 61, s. 9–14.

22 R. Regnat, Sorten aus Protoplastenfusion/CMS-Sorten, naturland.blitzproject.de/fileadmin/MDB/documents/Erzeuger/Informationen_fuer_Mitglieder/CMS-Liste_Naturland_20.7.13.pdf (dostęp: 20 stycznia 2016).

23 I.R. Sanders, Rapid disease emergence through horizontal gene transfer between eukaryotes, „Trends in Ecology & Evolution” 2006, nr 21, s. 656–658.

24 R.P. Singh i in., The emergence of Ug99 races of stem rust fungus is a threat to world wheat production, „Annual Reviews of Phytopathology” 2011, nr 49, s. 465–481.

25 R.P. Singh i in., Will stem rust destroy the world’s wheat crop?, „Advances in Agronomy” 2008, nr 98, s. 271–309.

26 L.J. Stadler, Genetic effects of x-rays in maize, „Proceedings of the National Academy of Sciences” 1928, nr 14, s. 69–75.

27 L.J.Stadler, Mutations in barley induced by x-rays and radium, „Science” 1928, nr 68, s. 186–187.

28 E. Stokstad, The famine fighter’s last battle, „Science” 2009, nr 324, s. 710–712.

29 U. Ulfkotte, Getreide aus dem Atomreaktor, Bundesverband Deutscher Landwirte (VDL), komunikat prasowy, 17 maja 2001.

30 A.M. Van Harten, Mutation Breeding, Cambridge 1998.

31 K.P. Wilbois, Zellfusion und die Prinzipien des Bio-Landbaus, „Ökologie & Landbau” 2006, z. 138, s. 17–19.

32 H. von Witzke, Hohe Weizenpreise lösen Hungerrevolten aus, „Die Welt”, 14 września 2010.

7. Rolnictwo biologiczne – marzenie ściętej głowy

1 Australia New Zealand Food Authority, A Toxicological Review and Risk Assessment, „Technical Report Series” 2001, nr 2.

2 Autor nieznany, 1000 Gramm und mehr am Tag, „DLG Mitteilungen” 2001, z. 5, s. 12.

3 G. Behrens i in., Der unbekannte Aussteiger, „Ökologie & Landbau” 2011, z. 159, s. 43–46.

4 K. Betteridge i in., Improved method for Extraction and LC-MS analysis of pyrrolizidin alkaloids and their N-oxides in honey. Application to Echium vulgare honeys, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2005, nr 53, s. 1894–1902.

5 E. Boehncke, Tiergesundheit fällt nicht vom Himmel, „Ökologie & Landbau” 2005, z. 136, s. 14–16.

6 F.J. Conraths i in., Konventionelle und alternative Haltungssysteme für Geflügel – Infektionsmedizinische Gesichtspunkte, „Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift” 2005, nr 118, s. 186–204.

7 Copper and its inorganic compounds, red. H. Greim, „MAK Value Documentations” 2006, nr 22, s. 43–72.

8 M.L. Deinzer i in., Pyrrolizidine alkaloids: their occurence in honey from tansy ragwort (Senecio jacobaea L.), „Science” 1977, nr 195, s. 497–499.

9 J.A. Edgar i in., Honey from plants containing pyrrolizidine alkaloids. A potential threat to health, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2002, nr 50, s. 2719–2730.

10 F.E. Egler, Roadside ragweed control knowledge, and its communication between science, industry, and society, „Recent Advances in Botany” 1961, nr 2, s. 1430–1435.

11 Evaluierung alternativer Haltungsformen für Legehennen, red. Sächsische Landesanstalt für Landwirtschaft, „Schriftenreihe der Sächsischen Landesanstalt für Landwirtschaft” 2004, z. 8.

12 K. Frederiksen i in., Occurence of natural Bacillus thuringiensis contaminants and residues of Bacillus thuringiensis-based insecticides on fresh fruits and vegetables, „Applied and Environmental Microbiology” 2006, nr 72, s. 3435–3440.

13 S.K. Gaw i in., Preliminary evidence that copper inhibits the degradation of DDT to DDE in pip and stonefruit orchard soils in the Auckland region, New Zealand, „Environmental Pollutation” 2003, nr 122, s. 1–5.

14 T. Hanenberg, Ökologischer Gemüsebau: Stickstofffreisetzung aus organischen Düngern zu niedrig, aid Infodienst, 24 października 2002.

15 A. Häseli i in., Aufbruchstimmung im Biokirschenanbau, „Bioaktuell” 2007, z. 5, s. 4–7.

16 A. Häseli i in., Überdachungen helfen erfolgreich gegen Pilzkrankheiten, „Ökologie & Landbau” 2005, z. 3, s. 39–40.

17 E. Helgason i in., Bacillus anthracis, Bacillus cereus, and Bacillus thuringiensis – one species on the basis of genetic evidence, „Applied and Environmental Microbiology” 2000, nr 66, s. 2627–2630.

18 B. Helling i in., Effects of fungicide copper oxychloride on growth and reproduction of Eisenia fetida (Oligochaeta), „Ecotoxicology & Environmental Safety” 2000, nr 46, s. 108–116.

19 U. Hüttich, Jakobskreuzkraut, die gelbe Gefahr, „Hessisches Ärzteblatt” 2011, z. 5, s. 273–276.

20 S. Jänsch, J. Römbke, Einsatz von Kupfer als Pflanzenschutzmittel-Wirkstoff: Ökologische Auswirkungen der Akkumulation von Kupfer im Boden, „UBA-Texte”, październik 2009.

21 U. Knierim, Tierschutzlabel: Alles spricht dafür, „Ökologie & Landbau” 2011, z. 159, s. 34–36.

22 T. Lukkari, J. Haimi, Avoidance of Cu- and Zn-contaminated soil by three ecologically different earthworm species, „Ecotoxicology & Environmental Safety” 2005, nr 62, s. 35–41.

23 M. Morgner, Kupfer ade? Vinasse gegen Apfelschorf im biologischen Obstbau, aid Infodienst, nr 10, 7 marca 2007.

24 K.E. von Mühlendahl, H. Lange, Copper and childhood cirrhosis, „Lancet” 1994, nr 344, s. 1515–1516.

25 T. Müller i in., Endemic Tyrolean infantile cirrhosis: an ecogenetic disorder, „Lancet” 1996, nr 347, s. 877–881.

26 A. Neitzke, C. Berendonk, Jakobskreuzkraut (Senecio jacobaea). Eine Giftpflanze auf dem Vormarsch, Landwirtschaftskammer Nordrhein-Westfalen, Münster 2011, www.landwirtschaftskammer.de (dostęp: 20 stycznia 2016).

27 J. Neuendorff, Bio – mit Sicherheit!, „Ökologie & Landbau” 2009, z. 151, s. 41–43.

28 U. Niggli, Mythos «Bio», komentarze do artykułu Michaela Mierscha pod tym samym tytułem w tygodniku „Die Weltwoche” z 20 września 2007, Frick 2007.

29 R. Oppermann, Mut zur politischen Debatte, „Ökologie & Landbau” 2011, z. 159, s. 50–52.

30 J. Pinnekamp i in., Rückgewinnung eines schadstofffreien mineralischen Kombinationsdüngers «Magnesiumammoniumphosphat – MAP» aus Abwasser und Klärschlamm, „UBA-Texte” 2007, s. 25.

31 M. Pöppel, Erfahrungen mit alternativen Legehennenhaltungssystemen aus tierärztlicher Sicht, „Rundschau für Fleischhygiene und Lebensmittelüberwachung” 2005, z. 4, s. 88–89.

32 H.H. Poppendieck, Die Gattungen Ambrosia und Iva (Compositae) in Hamburg, mit einem Hinweis zur Problematik der Ambrosia-Bekämpfung, „Berichte des Botanischen Vereins zu Hamburg” 2007, z. 23, s. 53–70.

33 Proplanta, Biokirschen: eine Kultur mit Ausbaupotential, komunikat prasowy, Frick, 22 czerwca 2010.

34 M. Reschke, Pflanzenschutzprobleme im ökologischen Obstbau und Suche nach sachgerechten Lösungen, „Nachrichtenblatt des Deutschen Pflanzenschutzdienstes” 2000, nr 52, s. 178–179.

35 W. Römer, Das Phosphorproblem – neue Lösung in Sicht?, „Ökologie & Landbau” 2006, z. 139, s. 39–41.

36 Rozporządzenie Rady (EWG) nr 2092/91 w sprawie produkcji ekologicznej produktów rolnych oraz znakowania produktów rolnych i środków spożywczych z dnia 24 czerwca 1991 roku, załącznik I.

37 Rozporządzenie Rady (EWG) nr 2092/91 w sprawie produkcji ekologicznej produktów rolnych oraz znakowania produktów rolnych i środków spożywczych z dnia 24 czerwca 1991 roku, załącznik II.

38 S.G. Schäfer, K. Schümann, Zur Toxikologie des Kupfers, „Bundesgesundheitsblatt” 1991, nr 34, s. 323–327.

39 H. Schiller i in., Fruchtbarkeitsstörungen im Zusammenhang mit Düngung, Flora und Mineralstoffgehalt des Wiesenfutters, Linz 1967 („Veröffentlichungen der Landwirtschaftlich-chemischen Bundesversuchsanstalt”, t. 7).

40 M. Stein, Welternährung. Mehr als nur eine Schale Reis, „EU.L.E.n-Spiegel” 1997, z. 7, s. 7–14.

41 T. Strumpf i in., „Nachrichtenblatt des Deutschen Pflanzenschutzdienstes” 2002, nr 54, s. 161–168.

42 C. Teevs, Wie der Bio-Pfusch funktioniert, „SpiegelOnline”, 7 grudnia 2011.

43 C. Thielen, Fütterungspraxis bei alternativ gehaltenen Mastschweinen, dysertacja, Hanower 1993.

44 A. Trewavas, A critical assessment of organic farming-and-food assertions with particular respect to the UK and the potential environmental benefits of no-till agriculture, „Crop Protection” 2004, nr 23, s. 757–781.

45 L. van Zwieten i in., Influence of copper fungicide residues on occurence of earthworms in avocado orchard soils, „Science of the Total Environment” 2004, nr 329, s. 29–41.

8. EHEC – zapowiedziany kryzys

1 Bayerische Landesanstalt für Landwirtschaft (LfL), Mit Sprossen fit ins Frühjahr, München [b.d.w.].

2L.R. Beuchat, Food Safety Issues. Surface decontamination of fruits and vegetables eaten raw: a review, Food Safety Unit WHO, [b.m.] 1998.

3 P. Bofetta i in., Fruit and vegetable intake and overall cancer risk in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC), „Journal of the National Cancer Institute” 2010, nr 102, s. 529–537.

4Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka (BfR), Fragen und Antworten zur Herkunft des Enterohämorrhagischen E. coli O104:H4, FAQ BfR, 9 czerwca 2011.

5Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka (BfR), Hohe Keimbelastung in Sprossen und küchenfertigen Salatmischungen, zaktualizowane stanowisko nr 017/2011, 9 maja 2011.

6Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka (BfR), Wildfleisch als Quelle für EHEC-Infektionen unterschätzt, komunikat prasowy, nr 16/2007.

7S.C. Ingham i in., Escherichia coli contamination of vegetables grown in soils fertilized with noncomposted bovine manure. Garden-scale studies, „Applied and Environmental Microbiology” 2004, nr 70, s. 6420–6427.

8M. Islam i in., Fate of Salmonella enterica serovar Typhimurium on carrots and radishes grown in fields treated with contaminated manure composts or irrigation water, „Applied and Environmental Microbiology” 2004, nr 70, s. 2497–2502.

9M. Islam i in., Persistence of enterohemorrhagic Escherichia coli O157:H7 in soil and on leaf lettuce and parsley grown in fields treated with contaminated manure composts or irrigation water, „Journal of Food Protection” 2004, nr 67, s. 1365–1370.

10 A. Lindsay i in., Microbial survey of selected Ontario-grown fresh fruits and vegetables, „Journal of Food Protection” 2007, epub.

11 D. MacKenzie, Bean sprouts to blame for ‘decade-old’ E, coli, „New Scientist”, 18 czerwca 2011, s. 6.

12 E. Møller Nielsen, B. Scheutz, Characterization of Escherichia coli O157 isolates from Danish cattle and human patients by genotyping and presence and variants of virulence genes, „Veterinary Microbiology” 2002, nr 88, s. 259–273.

13 S. Reinstein i in., Prevalence of Escherichia coli O157:H7 in organically and naturally raised beef cattle, „Applied and Environmental Microbiology” 2009, nr 75, s. 5421–5423.

14 RKI, Abschließende Darstellung und Bewertung der epidemiologischen Erkenntnisse im EHEC O104:H4 Ausbruch, Deutschland 2011, Berlin 2011.

15 E. Scallan i in., Foodborne illness acquired in the United States – major pathogens, „Emerging Infectious Diseases” 2011, nr 17, s. 7–15.

16 A. Schikora i in., The dark side of the salad. Salmonella typhimurium overcomes the innate immune response of Arabidopsis thaliana and shows an endopathogenic lifestyle, „PLoS ONE” 2008, nr 3, s. e2279.

17 C. Smith DeWaal, F. Bhuiya, Outbreaks by the numbers. Fruits and Vegetables 1990–2005, Washington 2007.

18 E.B. Solomon i in., Transmission of Escherichia coli O157:H7 from contaminated manure and irrigation water to lettuce plant tissue and its subsequent internalization, „Applied and Environmental Microbiology” 2002, nr 68, s. 397–400.

19 H. Tschape i in., Verotoxinogenic Citrobacter freundii associated with severe gastroenteritis and cases of haemolytic uraemic syndrome in a nursery school: green butter as the infection source, „Epidemiology and Infection” 1995, nr 114, s. 441–450.

9. BSE – apogeum szaleństwa

1 P. Adlard, M.A. Preece, Safety of pituitary growth hormone, „Lancet” 1994, nr 344, s. 612–613.

2 P. Aldhous, French officials panic over rare brain disease outbreak, „Science” 1992, nr 258, s. 1571–1572.

3 M. Alter, Creutzfeldt-Jakob disease. Hypothesis for high incidence in Lybian Jews in Israel, „Science” 1974, nr 186, s. 848–849.

4 Autor nieznany, Lückenhaftes Mosaik, „Der Spiegel” 1997, nr 42, s. 318.

5 R.M. Barron i in., High titres of tse infectivity associated with extremely low levels of PrPSc in vivo, „Journal of Biological Chemistry” 2007, nr 282, s. 35878–35886.

6 F.O. Bastian, Treatment, w: Creutzfeldt-Jakob Disease and Other Transmissible Spongiform Encephalopathies, red. F.O. Bastian, St. Louis 1991, s. 213–223.

7 M. Beekes, Die variante Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK), „Bundesgesundheitsblatt” 2010, nr 53, s. 597–605.

8 J.R. Berger, Creutzfeldt-Jakob disease and eating squirrel brains, „Lancet” 1997, nr 350, s. 642.

9 A.R. Bobowick i in., Creutzfeldt-Jakob disease. A case-control study, „American Journal of Epidemiology” 1973, nr 98, s. 381–394.

10 G. Breuer, Schafe und Hirsche als Raubtiere, „Naturwissenschaftliche Rundschau” 1989, nr 42, s. 454.

11 P. Brown i in., Iatrogenic Creutzfeldt-Jakob disease, „Neurology” 2006, nr 67, s. 389–393.

12 M. Bruce i in., Transmission of bovine spongiform encephalopathy and scrapie to mice. Strain variation and the species barrier, „Philosophical Transactions of the Royal Society, London B, Biological Science” 1994, nr 343, s. 405–411.

13 D. Butler, Did UK „dump” contaminated feed after ban?, „Nature” 1996, nr 381, s. 544–545.

14 J.C. Carel i in., Adult height after long term treatment with recombinant growth hormone for idiopathic isolated growth hormone deficiency. Observational follow up study of the French population based registry, „The BMJ” 2002, nr 325, s. e70.

15 R.I. Carp i in., The nature of the scrapie agent, „Annals of the New York Academy of Sciences” 1994, nr 724, s. 221–234.

16 R.I. Carp i in., An endogenous retrovirus and exogenous scrapie in a mouse model of aging, „Trends in Microbiology” 2000, nr 8, s. 39–42.

17 B. Casassus, Acquittals in CJD trial divide French scientists, „Science” 2009, nr 323, s. 446.

18 B. Chesebro, Human TSE disease – viral or protein only?, „Nature Medicine” 1997, nr 3, s. 491–492.

19 R.C. Cutlip i in., Intracerebral transmission of scrapie to cattle, „Journal of Infectious Diseases” 1994, nr 169, s. 814–820.

20 R.C. Cutlip i in., Second passage of a US scrapie agent in cattle, „Journal of Comparative Pathology” 1997, nr 117, s. 271–275.

21 M. Day, BSE protein could help fight disease, „New Scientist”, 11 stycznia 1997, s. 15.

22 A.G.H. Dickinson i in., Extraneural competition between different scrapie agents leading to loss of infectivity, „Nature” 1975, nr 253, s. 556.

23 H. Diringer i in., The nature of the scrapie agent: the virus theory, „Annals of the New York Academy of Sciences” 1994, nr 724, s. 246–258.

24 H. Diringer, Proposed link between transmissible spongiform encephalopathies of man and animals, „Lancet” 1995, nr 346, s. 1208–1210.

25 A. Dorozynski, Hormone scandal hits France, „British Medical Journal” 1997, nr 314, s. 165.

26 B. Ehlers i in., The reticuloendothelial system in scrapie pathogenesis, „Journal of General Virology” 1984, nr 65, s. 423–428.

27 Emerging Risks Identification in Food and Feed for Human Health, red. H.P.J.M. Noteborn i in., Den Haag 2005.

28 Encyclopedia of Neuroscience, red. G. Adelman, Boston 1987.

29 M. Enders i in., BSE und die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, „Deutsche Medizinische Wochenschrift” 2001, nr 126, s. A55–A56.

30 J.P. Estibeiro, Multiple roles for PrP in the prion diseases, „Trends in Neurosciences” 1996, nr 19, s. 257–258.

31 R. Frigg i in., The prion protein is neuroprotective against retinal degeneration in vivo, „Experimental Eye Research” 2006, nr 83, s. 1350–1358.

32 U. Gebhardt, Offene Fragen bei BSE & Co, „Naturwissenschaftliche Rundschau” 2006, nr 59, s. 331–332.

33 G. Georgsson i in., Infectious agent of sheep scrapie may persist in the environment for at least 16 years, „Journal of General Virology” 2006, nr 87, s. 3737–3740.

34 S. Gilch i in., Chronic wasting disease, „Topics in Current Chemistry” 2011.

35 J.S. Griffith, Self-replication and scrapie, „Nature” 1967, nr 215, s. 1043–1044.

36 E. Grunert, M. Berchtold, Fertilitätsstörungen beim weiblichen Rind, Berlin 1982.

37 Institute of Food Science & Technology, Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE ): Part 1/2, London 1999.

38 Instytut Roberta Kocha (RKI), Krajowy Instytut do spraw Ochrony Zdrowia Konsumentów i Weterynarii (BgVV), Instytut Paula Ehrlicha (PEI), Krajowy Instytut Leków i Produktów Medycznych (BfArM), Die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE) des Rindes und deren Übertragbarkeit auf den Menschen, „Bundesgesundheitsblatt” 2001, nr 44, s. 421–431.

39 M. Kamin, B.M. Patten, Creutzfeldt-Jakob disease. Possible transmission to humans by consumption of wild animal brains, „American Journal of Medicine” 1984, nr 76, s. 142–145.

40 J. Kamphues i in., Futtermittel tierischer Herkunft als mögliche Verbreitungsursache für die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE) in Deutschland, „Deutsche Tierärztliche Wochenschrift” 2001, nr 108, s. 283–290.

41 J.K. Kirkwood, A.A. Cunningham, Epidemiological observations on spongiform encephalopathies in captive wild animals in the British Isles, „Veterinary Record” 1994, nr 135, s. 296–303.

42 P.T. Lansbury, Yeast prions. Bungee cord domains’ balancing act, „Current Biology” 1999, nr 9, s. R845–R847.

43 C.I. Lasmézas i in., Transmission of the BSE agent to mice in the absence of detectable abnormal prion protein, „Science” 1997, nr 275, s. 402–405.

44 G. Legname i in., Strain-specified characteristics of mouse synthetic prions, „Proceedings of the National Academy of Sciences” 2005, nr 102, s. 2168.

45 B. Lunenfeld, Historical perspectives on gonadotrophin therapy, „Human Reproduction” 2004, nr 10, s. 453–467.

46 S.C. MacDiarmid, Aspects of scrapie and bovine spongiform encephalopathy, „Surveillance” 1989, nr 16, s. 11–13.

47 D. MacKenzie, Tomorrow the world. Have contaminated feed exports spread BSE across the globe?, „New Scientist”, 10 lutego 2001, s. 10–11.

48 D. MacKenzie, Vets may have spread mad cow disease, „New Scientist”, 14 sierpnia 1999, s. 24.

49 A. Maddocks, The BSE Inquiry / Witness Statement 467, 16 czerwca 1999, www.bseinquiry.gov.uk/files/ws/s467.pdf (dostęp: listopad 2006).

50 A. Maddocks, The BSE Inquiry / Statement 467A, suplement, 17 lipca 1999.

51 A. Maddocks, The BSE Inquiry / Statement 467B, 5 listopada 1999.

52 A. Maddocks, The BSE Inquiry / Statement 467C, 19 stycznia 2000.

53 L. Manuelidis, A 25 nm virion is the likely cause of transmissible spongiform encephalopathies, „Journal of Cellular Biochemistry” 2007, nr 100, s. 897–915.

54 L. Manuelidis i in., Cells infected with scrapie and Creutzfeldt-Jakob disease agents produce intracellular 25-nm virus-like particles, „Proceedings of the National Academy of Sciences” 2007, nr 104, s. 1965–1970.

55 L. Manuelidis, Dementias, neurodegeneration, and viral mechanisms of disease from the perspective of human transmissible encephalopathies, „Annals of the New York Academy of Sciences” 1994, nr 724, s. 259–281.

56 L. Manuelidis, Transmissible encephalopathy agents. Virulence, geography and clockwork, „Virulence” 2010, nr 1, s. 101–104.

57 F. Meyne i in., Total prion protein levels in the cerebrospinal fluid are reduced in patients with various neurological disorders, „Journal of Alzheimer’s Disease” 2009, nr 17, s. 863–873.

58 M.W. Miller i in., Environmental sources of prion transmission in mule deer, „Emerging Infectious Diseases” 2004, nr 10, s. 1003–1006.

59 K. Miyazawa i in., High CJD infectivity remains after prion protein is destroyed, „Journal of Cellular Biochemistry” 2011, nr 112, s. 3630–3637.

60 W.K. Müller, Experimental studies on several aspects of multiple sclerosis in Iceland, Research Institute Nedri As, Bulletin 31, Hveragerði 1979.

61 H. Narang, The nature of the scrapie agent, „Proceedings of the Society for Experimental Biology Medicine” 1996, nr 212, s. 208–224.

62 N. Nishida i in., Reciprocal interference between specific CJD and scrapie agents in neural cell cultures, „Science” 2005, nr 310, s. 493–496.

63 R. Nonno i in., Molecular analysis of cases of Italian sheep scrapie and comparison with cases of bovine spongiform encephalopathy (BSE) and experimental BSE in sheep, „Journal of Clinical Microbiology” 2003, nr 41, s. 4127–4133.

64 H.W. Ockerman, C.L. Hansen, Animal By-Product Processing, Weinheim 1988.

65 P.A. Palsson, Dr, Björn Sigurdsson (1913–1959) – a memorial tribute, „Annals of the New York Academy of Sciences” 1994, nr 724, s. 1–5.

66 R. Petrausch, Lexikon der Tierarzneimittel, Berlin 1990.

67 G. Pinel i in., Discrimination of recombinant and pituitary-derived bovine and porcine growth hormones by peptide mass mapping, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2004, nr 52, s. 407–414.

68 M. Purdey, Are organophosphate pesticides involved in the causation of bovine spongiform encephalopathy (BSE )?, „Journal of Nutritional Medicine” 1994, nr 4, s. 43–82.

69 M. Ragg, Australian human pituitary hormone and CJD injury, „Lancet” 1994, nr 344, s. 531–532.

70 M. Schäfers, Zerlegen, Zermahlen, Zerlassen, „Frankfurter Allgemeine Zeitung”, 27 stycznia 2001.

71 W. Schlote, Creutzfeldt, Jakob und die Prionen, „Forschung Frankfurt” 2001, nr 3, s. 13–19.

72 J. Schneider-Schaulies i in., Establishment and control of viral infections of the central nervous system, w: Immunology of the Nervous System, red. R.W. Keane, W.F. Hickey, Oxford 1997, s. 576–610.

73 B.E.C. Schreuder, Animal spongiform encephalopathies – an update, „Veterinary Quarterly” 1994, nr 16, s. 174–192.

74 R.A. Somerville, Is there more to TSE diseases than PrP? „Trends in Microbiology” 2000, nr 8, s. 157–158.

75 P. Steinacker i in., Neuroprotective function of cellular prion protein in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis, „American Journal of Pathology” 2010, nr 176, s. 1409–1420.

76 A.J. Swerdlow i in., Creutzfeldt-Jakob disease in United Kingdom patients treated with human pituitary growth hormone, „Neurology” 2003, nr 61, s. 783–791.

77 I. Tobler i in., Altered circadian activity rhythms and sleep in mice devoid of prion protein, „Nature” 1996, nr 380, s. 639–642.

78 S. Touzeau i in., Modelling the spread of scrapie in a sheep flock. Evidence for increased transmission during lambing seasons, „Archives of Virology” 2006, nr 151, s. 735–751.

79 M.F. Tuite, Yeast prions and their prion-forming domain, „Cell” 2000, nr 100, s. 289–292.

80 G. Vogel, B. Casassus, Legal threat, „Science” 2002, nr 296, s. 1587.

81 C. Weissmann i in., PrP-deficient mice are resistant to scrapie, „Annals of the New York Academy of Sciences” 1994, nr 724, s. 235–240.

82 G. Wernsdorfer, Welle der Hysterie macht mehr Menschen akut psychisch krank als BSE, „Tierärztliche Umschau” 2001, nr 56, s. 184.

83 I. Wickelgren, Long-term memory: a positive role for a prion?, „Science” 2004, nr 303, s. 28–29.

84 H.M. Wisniewski i in., Mites as vectors for scrapie, „Lancet” 1996, nr 347, s. 1114.

85 I. Zerr, S. Poser, Spongiforme Enzephalopathien des Menschen, „Bundesgesundheitsblatt” 2001, nr 44, s. 341–349.

10. Mięso z zapaszkiem – źle się dzieje w państwie bezwładu

1 G.A. Akerlof, The market for ‘Lemons’. Quality uncertainty and the market mechanism, „Quarterly Journal of Economics” 1970, nr 84, s. 488–500.

2 Autor nieznany, Mit «Billig-Prüfern» gegen Gammelfleisch, „Spiegel” 2007, nr 43, s. 21.

3 Autor nieznany, Wundersame weihnachtliche Wunschzettelgeschichte, „An die praktischen Tierärzte in Bayern, Baden-Württemberg, Rheinland-Pfalz, Saarland und Thüringen” 2006, nr 4, s. 6–8.

4 J.E. Chavarro i in., Soy food and isoflavone intake in relation to semen quality parameters among men from an infertility clinic, „Human Reproduction” 2008, nr 23, s. 2584–2590.

5 E. Hogervorst i in., High tofu intake is associated with worse memory in elderly Indonesian men and women, „Dementia and Geriatric Cognitive Disorders” 2008, nr 26, s. 50–57.

6 R. Schlüter, „Auswirkungen des Einsatzes von einem Flüssigfutter aus thermisch vorbehandelten Speiseresten und Kartoffeln auf die Mastleistungen, Gesundheitsstatus, Schlachtkörperqualität und Ökonomie in der Schweinemast”, dysertacja, Hanower 2002.

7 N.G. Simon i in., Increased aggressive behavior and decreased affiliative behavior in adult male monkeys after longterm consumption of diets rich in soy protein and isoflavones, „Hormones & Behavior” 2004, nr 45, s. 278–284.

8 Urząd do spraw Ochrony Konsumentów i Bezpieczeństwa Żywności (Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit), Schnellwarnungen RASFF: Lebensmittelsicherheit, www.bvl.bund.de/DE/01_Lebensmittel/01_Aufgaben/04_ Schnellwarnsystem/01_aktuelle_rasff_meldungen/lm_schnellwarnsystem_aktuelle_rasff_meldungen_node.html (dostęp: luty 2011).

9 L.R. White i in., Brain aging and midlife tofu consumption, „Journal of the American College of Nutrition” 2000, nr 19, s. 242–255.

10 S. Yellayi i in., The phytoestrogen genistein induces thymic and immune chan ges. A human health concern?, „Proceedings of the National Academy of Sciences” 2002, nr 99, s. 7616–7621.

11 I.M.I. Youssef, „Experimental studies on effects of the diet composition and litter quality on development and severity of foot pad dermatitis in growing turkeys”, dysertacja, Hanower 2011.

11. Wojna pierników – kumaryna

1 K. Abraham i in., Toxicology and risk assessment of coumarin. Focus on human data, „Molecular Nutrition & Food Research” 2010, nr 54, s. 228–239.

2 M. Andrejal i in., French pharmacovigilance survey evaluating the hepatic toxicity of coumarin, „Pharmacoepidemiology and Drug Safety” 1998, nr 7, s. 45–50.

3 E. von Angerer i in., Antitumor activity of coumarin in prostate and mammary cancer models, „Journal of Cancer Research and Clinical Oncology” 1994, nr 120, s. 14–16.

4 Autor nieznany, Frankreich/Belgien. Aus für „Venenmittel” Cumarin, „arznei-telegramm” 1997, z. 3, s. 27.

5 S. Bidel i in., Coffee consumption and risk of total and cardiovascular mortality among patients with type 2 diabetes, „Diabetologia” 2006, nr 49, s. 2618–2126.

6 Cinnamon and Cassia. The genus Cinnamomum, red. P.N. Ravindran i in., Boca Raton 2004.

7 D. Ehlers i in., Hochdruckflüssigchromatographische Untersuchung von Zimt-CO2-Hochdruckextrakten im Vergleich mit Zimtölen, „Zeitschrift für Lebensmitteluntersuchung und -Forschung” 1995, nr 200, s. 282–288.

8 C.M. Elinos-Báez i in., Effects of coumarin and 7OH-coumarin on bcl-2 and Bax expression in two human lung cancer cell lines in vitro, „Cell Biology International” 2005, nr 29, s. 703–708.

9 Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka (BfR), Kosmetika können wesentlich zur Gesamtaufnahme von Cumarin beitragen, stanowisko 49/2007.

10 Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka (BfR), Verbraucher, die viel Zimt verzehren, sind derzeit zu hoch mit Cumarin belastet. Gesundheitliche Bewertung 2006, s. 043.

11 Federalny Instytut do spraw Oceny Ryzyka (BfR), Zimt und Cumarin: eine Klarstellung aus wissenschaftlich-behördlicher Sicht, „Deutsche Lebensmittel-Rundschau” 2007, nr 103, s. 480–487.

12 Foodwatch, Cumarin in Zimt. Rechtsbruch von Amts wegen, Foodwatch Cumarin Chronologie 2006.

13 C. Fragnière i in., A short study on the formation of styrene in cinnamon, „Mitteilungen aus Lebensmitteluntersuchung und Hygiene” 2003, nr 94, s. 609–620.

14 M. Givel, A comparison of US and Norwegian regulation of coumarin in tobacco products, „Tobacco Control” 2003, nr 12, s. 401–405.

15 L.S. Gold i in., Pesticide residues in food and cancer risk. A critical analysis, w: Handbook of Pesticide Toxicology, red. R. Krieger, San Diego 2001, s. 799–843.

16 R. Hänsel, O. Sticher, Pharmakologie – Phytopharmazie, Heidelberg 2007.

17 P. Happonen i in., Coffee consumption and mortality in a 14-year follow-up of an elderly northern Finnish population, „British Journal of Nutrition” 2008, nr 99, s. 1354–1361.

18 A.T.K. Harju i in., The efficiacy of benzyl benzoate sprays in killing the storage mite Tyrophagus putrescentiae, „Annals of Agricultural and Environmental Medicine” 2004, nr 11, s. 115–119.

19 S.M.F. Jeurissen i in., Human cytochrome P450 enzymes of importance for the bioactivation of methyleugenol to the proximate carcinogen 1-hydroxymethyleugenol, „Chemical Research in Toxicology” 2006, nr 19, s. 111–116.

20 J.D. Johnson i in., Two-year toxicity and carcinogenicity study of methyleugenol in F344/N rats and B6C3F1 mice, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2000, nr 48, s. 3620–3632.

21 S.I. Kim i in., Toxicity of spray and fumigant products containing cassia oil to Dermatophagoides farinae and Dermatophagoides pteronyssinus, „Pesticide Management Science” 2006, nr 62, s. 768–774.

22 H.K. Kwon i in., Cinnamon extract induces tumor cell death through inhibition of NFKB and AP1, „BMC Cancer” 2010, nr 10, s. e392.

23 H.K. Kwon i in., Cinnamon extract suppresses tumor progression by modulating angiogenesis and the effector function of CD8+ T cells, „Cancer Letters” 2009, nr 278, s. 174–182.

24 B.G. Lake, Coumarin metabolism, toxicity and carcinogenicity. Relevance for human risk assessment, „Food and Chemical Toxicology” 1999, nr 37, s. 423–453.

25 S.C. Larsson, A. Wolk, Coffee consumption and risk of liver cancer. A meta-analysis, „Gastroenterology” 2007, nr 132, s. 1740–1745.

26 E. Lindner, Toxikologie der Nahrungsmittel, Stuttgart 1990.

27 E. Lopez-Garcia i in., The relationship of coffee consumption with mortality, „Annals of Internal Medicine” 2008, nr 148, s. 904–914.

28 M. Miele i in., Methyleugenol in Ocimum basilicum L. cv. Genovese gigante, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2001, nr 49, s. 517–521.

29 C. Muniesa i in., Coumarin necrosis induced by renal insufficiency, „British Journal of Dermatology” 2004, nr 151, s. 502–504.

30 K.V. Peter, Handbook of Herbs and Spices, Boca Raton 2000.

31 M.E. Riveiro i in., Coumarins: old compounds with novel promising therapeutic perspectives, „Current Medicinal Chemistry” 2010, nr 17, s. 1325–1338.

32 M. Rychlik, Quantification of free coumarin and its liberation from glucosylated precursors by stable isotope dilution assays based on liquid chromatography-tandem mass spectrometric detection, „Journal of Agricultural and Food Chemistry” 2008, nr 56, s. 796–801.

33 E. Teuscher, Gewürzdrogen, Stuttgart 2003.

34 K.K. Vijayan, RV Ajithan Thampuran, Pharmacology and toxicology of cinnamon and cassia, w: Cinnamon and Cassia. The genus Cinnamomum, red. P.N. Ravindran i in., Boca Raton 2004, s. 259–284.

35 U.S. Weber i in., Antitumor-activities of coumarin, 7-hydroxy-coumarin and its glucuronide in several human tumor cell lines, „Research Communications in Molecular Pathology and Pharmacology” 1998, nr 99, s. 193–206.

36 E.S. Weiss, Spice Crops, Wallingford 2002.

37 K.M. Wilson, Coffee consumption and prostate cancer risk and progression in the Health Professionals Follow-up Study, „Journal of the National Cancer Institute” 2011, nr 103, s. 876–884.

12. Znakowanie żywności kolorami – koniec dobrego jedzenia

1 A. Abu, Grundzüge der Ernährungstherapie, Stuttgart 1908.

2 J. Bölsche, Die Schlacht der Schnecken, „Spiegel” 2006, z. 1, s. 36–40.

3 U. Pollmer i in., Smacznego! Chorzy z powodu dobrego jedzenia, tłum. M. Zadrąg, Warszawa 2010.

4 ZDF, program Frontal 21, 13 maja 2008, www.youtube.com/watch?v=D0_OuNrY-oU&playnext=1&list=PL1F8B776131AAB44 (dostęp: 29 listopada 2015).

O autorach

Andrea Fock urodziła się w 1961 roku w Hamburgu, gdzie później studiowała biologię, specjalizując się w przemianie materii roślin i biologii farmaceutycznej. W 1993 roku została zatrudniona w telewizji NDR i od tamtej pory zrealizowała wiele felietonów i filmów dokumentalnych w kraju i za granicą. Przez kilka lat (1997–2001) była zatrudniona w redakcji NDR-Naturfilm, a w 2002 roku znów wróciła do wolnego zawodu jako dziennikarka. Razem z Udo Pollmerem opublikowała dwie książki: Prost Mahlzeit – krank durch gesunde Ernährung (1993; wyd. pol.: U. Pollmer i in., Smacznego! Chorzy z powodu dobrego jedzenia, tłum. M. Zadrąg, Warszawa 2010) i Liebe geht durch die Nase (1997). Od 2009 roku szefuje redakcji EU.L.E.n.-Spiegel, serwisu informacyjnego Europejskiego Instytutu Żywności i Żywienia (EU.L.E.) z Monachium.

Jutta Muth jest dyplomowaną ekotrofolożką oraz dziennikarką naukową. Od 1997 roku pracuje w EU.L.E.n.-Spiegel, gdzie specjalizuje się w tematach dotyczących żywienia dzieci, kreowania preferencji smakowych, rolnictwa, ekologii żywienia oraz wszystkiego, co budzi wątpliwości w powszechnych opiniach na temat odżywiania. Kocha muzykę i książki, chętnie obcuje z przyrodą i jest amatorką dobrego jedzenia.

Monika Niehaus posiada dyplom z biologii, doktorat z neurofizjologii i fizjologii zmysłów. Wykonuje wolny zawód jako pisarka (science fiction, kryminały, literatura popularnonaukowa), dziennikarka oraz tłumaczka tekstów naukowych z języka angielskiego i francuskiego. Lubi koty, lubi gotować i jadać w dobrym towarzystwie.

Udo Pollmer urodził się w 1954 roku, studiował chemię żywności na Uniwersytecie w Monachium. Od 1981 roku zajmuje się dziennikarstwem naukowym. Przez kilka lat wykładał nauki o gospodarstwie domowym i żywieniu na uczelni wyższej w Fuldzie oraz kierował Europejskim Instytutem Żywności i Żywienia (EU.L.E.) w Monachium. Jest autorem wielu bestsellerów, między innymi: Iß und stirb. Chemie in unserer Nahrung (1992; współautorka Eva Kapfelsperger), Vorsicht Geschmack. Was ist drin in Lebensmitteln? (1998, 2000; współautorzy Cornelia Hoicke, Hans-Ulrich Grimm), Food-Design: Panschen erlaubt. Wie unsere Nahrung ihre Unschuld verliert (2007, 2010; współautorka Monika Niehaus), Wer gesund isst, stirbt früher. Tatsachen und Trugschlüsse über unser Essen (2008; współautorka Monika Niehaus), Pillen, Pulver, Powerstoffe. Die falschen Versprechen der Nahrungsergänzungsmittel (2008; współautorka Susanne Warmuth), Wer gesund lebt, ist selber schuld. Was uns die Gesundheitsapostel verschweigen (2010; współautorka Monika Niehaus).

Spis treści

Okładka

Przedmowa. Skandale żywnościowe à la carte

1. Schudnij, jedząc frytki. Akrylamid – wiele hałasu o nic

2. Dioksyny w jajach – ultraszwindel z ultratrucizną

3. O łabędziach, świniach i obrońcach – pogromcy grypy

4. Strzykawka czy pałka? Porażka akcji szczepiennej podczas epidemii pryszczycy

5. Pozostałości związane – tajemnicza trucizna w roślinie

6. Naród się burzy – zielona inżynieria genetyczna

7. Rolnictwo biologiczne – marzenie ściętej głowy

8. EHEC – zapowiedziany kryzys

9. BSE – apogeum szaleństwa

10. Mięso z zapaszkiem – źle się dzieje w państwie bezwładu

11. Wojna pierników – kumaryna

12. Znakowanie żywności kolorami – koniec dobrego jedzenia

Bibliografia

O autorach

Karta redakcyjna

Tytuł oryginału

Wer hat das Rind zur Sau gemacht? Wie Lebensmittelskandale erfunden und benutzt werden

Udo Pollmer, Monika Niehaus, Andrea Fock, Jutta Muth

Copyright © 2012 by Rowohlt Verlag GmbH, Reinbek bei Hamburg, Germany

Copyright © for the translation by Paulina Filippi-Lechowska

Projekt okładki

Paweł Panczakiewicz/PANCZAKIEWICZ ART.DESIGN

Fotografie na pierwszej stronie okładki

Copyright © topseller / Shutterstock.com

Copyright © Rob Stark / Shutterstock.com

Opieka redakcyjna

Aleksandra Kamińska

Ewa Polańska

Artur Wiśniewski

Korekta

Agnieszka Stęplewska

Joanna Myśliwiec

Katarzyna Onderka

ISBN 978-83-240-3671-4

Książki z dobrej strony: www.znak.com.pl

Więcej o naszych autorach i książkach: www.wydawnictwoznak.pl

Społeczny Instytut Wydawniczy Znak

ul. Kościuszki 37, 30-105 Kraków

Dział sprzedaży: tel. 12 61 99 569, e-mail: czytelnicy@znak.com.pl

Wydanie I, Kraków 2016

Plik opracował i przygotował Woblink

woblink.com