Ten ebook jest chroniony znakiem wodnym

ebookpoint kopia dla:

Wit Nirski wit.nirski@gmail.com

ebookpoint.pl

Krótka historia medycyny

Meyer Friedman, Gerald W. Friedland

Tłumaczenie: Marcin Kowalczyk

First published as MEDICINE’S 10 GREATEST DISCOVERIES,
a Yale Nota Bene book, in 2000.

Copyright © 1998 by Yale University.
Originally published by Yale University Press.
All rights reserved.

Polish language translation © 2017 Wydawnictwo RM
Wydawnictwo RM, 03-808 Warszawa, ul. Mińska 25
rm@rm.com.pl, www.rm.com.pl

Żadna część tej pracy nie może być powielana i rozpowszechniana, w jakiejkolwiek formie i w jakikolwiek sposób (elektroniczny, mechaniczny) włącznie z fotokopiowaniem, nagrywaniem na taśmy lub przy użyciu innych systemów, bez pisemnej zgody wydawcy. Wszystkie nazwy handlowe i towarów występujące w niniejszej publikacji są znakami towarowymi zastrzeżonymi lub nazwami zastrzeżonymi odpowiednich firm odnośnych właścicieli. Wydawnictwo RM dołożyło wszelkich starań, aby zapewnić najwyższą jakość tej książce, jednakże nikomu nie udziela żadnej rękojmi ani gwarancji. Wydawnictwo RM nie jest w żadnym przypadku odpowiedzialne za jakąkolwiek szkodę będącą następstwem korzystania z informacji zawartych w niniejszej publikacji, nawet jeśli Wydawnictwo RM zostało zawiadomione o możliwości wystąpienia szkód.

W razie trudności z zakupem tej książki prosimy o kontakt z wydawnictwem: rm@rm.com.pl

ISBN 978-83-7773-728-6
ISBN 978-83-7773-867-2 (ePub)
ISBN 978-83-7773-868-9 (mobi)

Redaktor prowadzący: Agnieszka Trzebska-Cwalina
Redakcja: Mirosława‌ Szymańska
Korekta: Składnica‍ Literacka
Nadzór‌ graficzny: Grażyna‍ Jędrzejec
Źródła‍ zdjęć: wikimedia.org
Opracowanie graficzne okładki i książki: Studio GRAW
Edytor wersji elektronicznej: Tomasz Zajbt
Opracowanie wersji elektronicznej: Marcin Fabijański
Weryfikcja wersji elektronicznej: Justyna Mrowiec

Naszym żonom – lekarzom
śp. Macii Campbell Friedman i Miriam Friedland

Spis treści

Wprowadzenie

1 Andreas Wesaliusz i nowożytna anatomia człowieka

2 William Harvey i krążenie krwi

3 Antoni Leeuwenhoek i odkrycie bakterii

4 Edward Jenner – twórca szczepień ochronnych

5 Crawford Long i anestezja chirurgiczna

6 Wilhelm Roentgen i promieniowanie rentgenowskie

7 Ross Harrison i hodowla tkankowa

8 Nikołaj Aniczkow i cholesterol

9 Alexander Fleming i antybiotyki

10 Maurice Wilkins i DNA

11 Rozważania końcowe

Przypisy

WSTĘP

Wprowadzenie

Niniejsza książka nie jest próbą przedstawienia historii medycyny zachodniej. Na ten temat napisano już wiele wyśmienitych prac. Nie jest to także próba opowiedzenia o wszystkich wielkich odkryciach medycznych od 1543 roku, kiedy to Andreas Wesaliusz obudził świat medyczny z trwającego czternaście stuleci letargu wydaniem swojego niezwykłego dzieła De humani corporis fabrica, libri septem (Budowa ludzkiego ciała w siedmiu tomach), którego tytuł skraca się zazwyczaj do Fabrica.

Ta książka jest naszą – autorów – śmiałą próbą wyboru i opisania najważniejszych naszym zdaniem odkryć medycznych po roku 1543. Bez nich medycyna, taka jaką dziś znamy i jaką się praktykuje, nie byłaby możliwa. Naszym celem było również przedstawienie sylwetek naukowców stojących za wybranymi przez nas przełomowymi odkryciami.

W tytule każdego rozdziału upamiętniliśmy nazwisko osoby, która według naszej wiedzy zainicjowała proces odkrywczy, ale przedstawiamy także późniejsze badania i wkład kolejnych osób kontynuujących prace nad danym zagadnieniem. Dlatego też w rozdziale o bakteriach prezentujemy postać i dokonania Antoniego van Leeuwenhoeka, ale także piszemy o wspaniałej pracy Roberta Kocha, Louisa Pasteura i innych. Analogicznie, w tytule rozdziału dotyczącego odkrycia antybiotyków umieściliśmy nazwisko Aleksandra Fleminga, co jednak nie oznacza, że zapomnieliśmy o wkładzie takich badaczy, jak Howard Florey czy Ernst Chain.

Dla kogo napisaliśmy tę książkę? Wierzymy, że będzie ona frapująca, a być może nawet pasjonująca, dla każdego w miarę inteligentnego i wykształconego człowieka, który wykazuje choćby minimalne zainteresowanie medycyną. Powinna być także ekscytująca dla licealistów oraz studentów myślących o karierze związanej w jakiś sposób z tą dziedziną. Również lekarze z całą pewnością znajdą tu wiele nowych i – mamy nadzieję – ciekawych informacji. Liczymy więc na to, że studenci medycyny oraz lekarze w wolnej chwili przestudiują tę książkę uważnie. Jesteśmy pewni, że nie będzie to dla nich stracony czas. A jeśli czytelnicy doświadczą choćby drobnej części radości i fascynacji, jaka towarzyszyła nam przy wyszukiwaniu ciekawych faktów, ta jakże przyjemna dla nas praca nie pójdzie na marne.

Opisując historie poszczególnych odkryć, staraliśmy się, na ile to tylko było możliwe, unikać fachowego języka medycznego. Ponieważ jednak dążyliśmy do poszerzenia wiedzy zarówno zwykłych ludzi, jak i lekarzy, to dla tych drugich przygotowaliśmy przypisy, które pozwolą im pogłębić wiedzę bez zakłócania lektury.

Nasi czytelnicy mają prawo wiedzieć coś więcej na temat pracy nad tą książką. Mogą się na przykład zastanawiać, czy autorzy są wystarczająco wykwalifikowani, aby dokonać rozsądnego wyboru zamieszczonych tu opisów odkryć, a także jakimi kryteriami się przy tym kierowali.

Na studiowanie, praktykowanie i uczenie medycyny jeden z nas poświęcił 46, a drugi 66 lat. Obaj przez wiele dziesięcioleci sami dokonywaliśmy odkryć medycznych. Opublikowaliśmy ponad pięćset artykułów i pół tuzina książek poświęconych tej tematyce. Tak więc, mając łącznie ponadstodwunastoletnie doświadczenie w zajmowaniu się takimi rzeczami, wierzymy, że zdobyliśmy odpowiednią wiedzę na temat zdecydowanej większości najważniejszych odkryć medycznych i jesteśmy w stanie wybrać dziesięć, które naszym zdaniem były najistotniejsze dla rozwoju tej dziedziny.

A jeśli chodzi o kryteria wyboru, to przyjęliśmy następujące: zaczęliśmy od analizy trzech głównych komponentów medycyny jako obszaru wiedzy, a mianowicie struktur i funkcji ludzkiego ciała oraz umysłu, diagnozy zaburzeń medycznych i chorób, a następnie przeszliśmy do terapii i sposobów leczenia tych dolegliwości. Zadaliśmy sobie pytanie, które odkrycia – dziesięć spośród dokonanych tysięcy – są najważniejsze we wszystkich tych trzech obszarach.

Stosunkowo łatwo przyszło nam wybrać sto najistotniejszych naszym zdaniem odkryć spośród około pięciu tysięcy, których dokonano w medycynie zachodniej. Nasze zadanie okazało się jednak trudniejsze, gdy podjęliśmy próbę ograniczenia listy do dwudziestu pięciu. Przykładowo, równie ważnymi odkryciami były zarówno antyseptyka, jak i aseptyka, zapobiegające infekcjom bakteryjnym w ranach chirurgicznych, jednak to badania Kocha, który dowiódł, że przyczyną takich zakażeń są bakterie, były jeszcze istotniejsze. Analogicznie, zarówno odkrycie insuliny, jak i kortyzonu (co w obu przypadkach uhonorowano Nagrodą Nobla), znajdowały się na naszej wstępnej liście stu najważniejszych dokonań, ale to wykrycie bakterii i rozwój anestezji miały znacznie dalej idące konsekwencje.

Gdy w końcu wybraliśmy dziesięć przełomowych odkryć, by je opisać w tej książce, przedstawiliśmy ich listę trzem antykwariuszom specjalizującym się w sprzedaży książek medycznych, których sukces zawodowy jest bezpośrednio powiązany z wiedzą na temat znaczenia różnych wydarzeń z historii medycyny. Przykładowo, prace takich uczonych jak Fracastoro, Auenbrüggera czy Serveta, nieznane większości współczesnych lekarzy, są dla antykwariuszy specjalizujących się w tekstach medycznych, fundamentalne. Co więcej, antykwariusze ci wiedzą, że nadbitka pierwszego opisu odkrycia kortyzonu jest równie rzadka jak nadbitka pierwszego opisu struktury DNA. Jednakże za nadbitkę artykułu na temat kortyzonu zapłaciliby zaledwie kilkaset dolarów, podczas gdy za nadbitkę artykułu o strukturze DNA gotowi byliby wydać ponad 25 tysięcy dolarów – jedynym uzasadnieniem tej różnicy jest względne znaczenie obu tych odkryć medycznych.

Następnie naszą listę dziesięciu odkryć przedstawiliśmy czterem zapalonym i doskonale zorientowanym kolekcjonerom rzadkich i ważnych publikacji medycznych, między innymi pierwszych wydań publikacji na temat większości odkryć przedstawionych w tej książce. Wszyscy zgodzili się, że wybrane przez nas wydarzenia rzeczywiście reprezentują najważniejsze, najbardziej przełomowe momenty w historii medycyny zachodniej.

Po tych wstępnych ocenach poprosiliśmy trzydziestu – lub więcej – lekarzy związanych z Uniwersytetem Stanforda lub wydziałem medycznym Uniwersytetu Kalifornijskiego o próbę przyporządkowania nazwisk uczonych do wybranych przez nas odkryć. Wszyscy zdołali wskazać Andreasa Wesaliusza, Williama Harveya, Edwarda Jennera, Wilhelma Roentgena, Aleksandra Fleminga, Jamesa Watsona i Francisa Cricka. Większość pamiętała także, że Antoni Leeuwenhoek zajmował się produkcją mikroskopów, ale nikt nie skojarzył, że to właśnie on odkrył istnienie bakterii. Żaden z lekarzy prowadzących zajęcia na medycynie nie wiedział o istnieniu Rossa Harrisona, Nikołaja Aniczkowa czy Maurice’a Wilkinsa. Tylko dwóch potrafiło zidentyfikować Crawforda Longa. Jednak gdy przedstawiliśmy im listę dziesięciu odkryć, które uznaliśmy za najważniejsze, wraz z uzasadnieniem takiego, a nie innego wyboru, wszyscy – oprócz jednego lekarza – zgodzili się z nami. Mimo to byliśmy zdziwieni, że tak wielu lekarzy, z którymi rozmawialiśmy, wiedziało tak mało o życiu i osiągnięciach swoich wielkich poprzedników.

Równie interesujące było to, że gdy spytaliśmy rektorów uniwersytetów Johnsa Hopkinsa i Yale, czy upamiętnili prace Rossa Harrisona nad kulturą tkankową, żaden z nich nie był w stanie przypomnieć sobie, kim on był. A przecież Harrison opublikował swój wstępny artykuł na temat tej procedury w 1907 roku, jeszcze gdy pracował na Uniwersytecie Hopkinsa, natomiast końcowy i pełny artykuł w 1910 roku, gdy już wykładał na Yale. (Po pewnym czasie rektor Yale napisał do nas, że nazwisko Harrisona nadano jednej z katedr. A rektor Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa poinformował nas, że zdjęcie Harrisona umieszczono w holu Szpitala im. Johnsa Hopkinsa).

Trzy z jedenastu rozdziałów tej książki poświęciliśmy odkryciom dotyczącym struktur i funkcji zdrowego organizmu – zarówno ciała, jak i umysłu człowieka. Sześć rozdziałów dotyczy odkryć związanych z leczeniem chorób, zaburzeń i urazów. Kolejny rozdział przybliża historię przypadkowego odkrycia głównego narzędzia diagnostycznego w medycynie – aparatu rentgenowskiego, a następnie rozwoju tomografii komputerowej.

W ostatnim rozdziale dzielimy się naszym poglądem na temat tego, co uważamy za apogeum wszystkich tych odkryć medycznych. Czytelnicy mogą wybrać swoje własne „najważniejsze odkrycie”. Zachęcamy do porównania ich wyboru z naszym, który zdradzamy w rozdziale 11.

Niniejsza książka nie mogłaby powstać bez danych zebranych i dostarczonych nam przez wielu wybitnych naukowców, którym pragniemy w tym miejscu podziękować:

Laureaci Nagrody Nobla, Godfrey Hounsfield i Allan Cormack, a także dr James Ambrose, odpowiedzieli na pytania, które zadaliśmy im, przygotowując się do pisania rozdziału 6. Profesorowie Leonard Hayflick, Sergey Federoff i Richard Hamm, oraz doktorzy George Farell, Donna Peehl, Robert Stevenson i Elizabeth Harrison (dziewięćdziesięcioośmioletnia córka Rossa Harrisona) pomogli nam zebrać fakty historyczne niezbędne do napisania rozdziału 7.

Kolejni nobliści, Frances Crick, sir Aaron Klug, sir Peter Medawar, James Watson i Maurice Wilkins, a także profesorowie Erwin Chargaff i Raymond Gosling, wraz z Jane Callander (pracującą wcześniej w British Broadcasting Company), udzielili nam wywiadów, bez których nie powstałby rozdział 10.

Szczególnie wdzięczni jesteśmy Robertowi Schindlerowi, dyrektorowi wydziału otorynolaryngologi Uniwersytetu Kaliforniskiego w San Francisco. Odegrał on kluczową rolę w procesie wstępnego wyboru stu największych odkryć, które następnie zawęziliśmy do opisanych tu dziesięciu.

Pragniemy także podziękować Ranny Riley, która jako pierwsza zasugerowała, że książka tego typu mogłaby zainteresować szerokie rzesze czytelników.

Niezmiernie wdzięczni jesteśmy Lindzie Ball, Kevinowi Murphy’emu, Diane Remillard oraz Jean Chan, którzy pracowali nad tym tekstem i ilustracjami.

Na koniec chcemy podziękować za rady, których udzielali nam James C. Nelson, dr Barton Sparagon oraz profesor Barton Thurber. Z kolei za wspaniałą pracę redakcyjną pragniemy podziękować Vivian B. Wheeler.

ROZDZIAŁ‍ 1

Andreas Wesaliusz i nowożytna anatomia człowieka

Tym rozdziałem oddajemy cześć Andreasowi Vesaliusowi (Wesaliuszowi) za pierwsze wielkie odkrycie medycyny zachodniej, chociaż miał on oczywiście prekursorów, których osiągnięciom musimy się przyjrzeć w pierwszej kolejności.

Mimo że Hipokrates i Arystoteles mieli pewną wiedzę na temat ludzkich kości i mięśni, to jednak żaden z nich nigdy nie przeprowadził sekcji zwłok człowieka. Cała ich wiedza była oparta na wnioskach wyciągniętych z sekcji zwierząt. Jednakże Herofilus z Aleksandrii (zwany też Herofilosem z Chalcedonu) już w czwartym wieku przed naszą erą zdołał przeprowadzić kilka sekcji zwłok człowieka. Obserwacje, które przy tej okazji poczynił, gdyby tylko nie zostały zniszczone w pożarze, z pewnością w dużej mierze zapobiegłyby dziewiętnastu wiekom niemal całkowitej anatomicznej niewiedzy, jaka ciągnęła się od jego czasów aż do czasów Wesaliusza. Jednak utrata notatek Herofilusa to tylko jeden z powodów, dla których anatomia przez tak długi czas nie rozwinęła się jako gałąź wiedzy medycznej. Inną istotną przyczyną były pisma Galena, rzymskiego medyka greckiego pochodzenia, który żył w II wieku n.e. To jego anatomiczne obserwacje uznano za obowiązujące w kolejnych stuleciach – do tego stopnia, że próba krytyki traktowana była jako herezja i mogło się to skończyć utratą życia. Problem w tym, że wiele spośród jego opisów poszczególnych organów nie dotyczyło organów człowieka – co zresztą sam przyznawał – lecz psów lub małp. Najwyraźniej nawet w czasach rzymskich niełatwo było o przeprowadzenie sekcji zwłok ludzkich.

Innym powodem, dla którego anatomia jako dziedzina wiedzy nie rozwinęła się przed czasami renesansu, był dziwny (dla nas) letarg, w którym pogrążył się człowiek epoki średniowiecza. Z naszej perspektywy wydaje się, że niemal nikt nie interesował się wtedy żadną działalnością intelektualną, artystyczną ani naukową. Można odnieść wrażenie, że ci, którzy przetrwali upadek Cesarstwa Rzymskiego, byli niezwykle tym wyczerpani. Mijały kolejne wieki i tylko w pismach klasztornych skrybów przetrwała łacina, nieliczne fragmenty literatury greckiej i rzymskiej oraz oczywiście Biblia. Wszystkie inne formy aktywności tak typowe dla każdej żywej i rozwijającej się cywilizacji, pozostawały w głębokim uśpieniu aż do powolnego wyrwania się z marazmu, które dziś określamy jako renesans. Chyba nigdy nie zrozumiemy, jak to możliwe, że cywilizacja Zachodu spała przez tyle wieków, ani też dlaczego w końcu się przebudziła.

Czwartym powodem, dla którego anatomia nie rozwinęła się wcześniej, był niemal powszechny i całkowity zakaz przeprowadzania sekcji ludzkiego ciała. Dopiero na początku renesansu niektóre włoskie miasta-państwa (szczególnie Bolonia, Padwa i Pawia) zezwoliły na sekcję kilku straconych skazańców rocznie. W pewnym sensie to właśnie dzięki tym nieszczęśnikom stało się możliwe powstanie nowożytnej anatomii.

Pierwszym, który przeprowadził i opisał sekcję ciała ludzkiego, był Mondino de Luzzi z Bolonii; jego dzieło zatytułowane Anathomia Mundini, choć napisane w 1316 roku, wydano dopiero w 1478 roku[1]. Jednak „święte”, choć błędne, obserwacje anatomiczne Galena, miały tak silny wpływ na Mondina, że nie mógł dostrzec tego, co leżało przed nim na stole sekcyjnym. Podobnie jak Galen, żyjący przecież ponad tysiąc lat wcześniej, Mondino błędnie opisał śledzionę jako organ uchodzący do żołądka, w wątrobie wyróżnił pięć płatów, w sercu znalazł trzy komory, a w macicy wyodrębnił wiele segmentów. Niektóre obserwacje mogły być trafne w odniesieniu do psa, ale nie ciała mężczyzny lub kobiety. Jednakże to właśnie Anathomia de Luzziego, wznawiana ponad sześćdziesiąt razy, przez dwieście lat stanowiła główne źródło wiedzy na temat tej „obrzydliwej” anatomii człowieka.

W 1521 roku Berengario da Carpi, profesor katedry chirurgii i anatomii Uniwersytetu Bolońskiego, podobno po przeprowadzeniu sekcji ponad stu ciał, opublikował Commentaria cum amplissimis additionibus super anatomia Mundini cum textu eiusdem in pristimum & verum nitorem redacto, czyli komentarz do Anathomii. To dzieło, o objętości przekraczającej tysiąc stron, po raz pierwszy zawierało ilustracje anatomiczne – choć nadal w formie bardzo uproszczonych schematów. Istotniejsze było jednak to, że da Carpi po raz pierwszy w historii – od czasów średniowiecza i wczesnego renesansu – poprawił niektóre z poważniejszych błędów Galena. Dzięki niemu serce w powszechnej świadomości przestało się składać z trzech komór, a macica nie była już wielosegmentowym narządem, jak błędnie przedstawiano to przez czternaście wieków. Już wkrótce miała się narodzić nowa nauka: anatomia człowieka.

Wiemy, kiedy i gdzie urodził się Wesaliusz (w 1514 roku w Brukseli), na jakich europejskich uniwersytetach pobierał nauki (Leuven, Paryż i Padwa), a także kiedy i gdzie uzyskał tytuł naukowy (1573 rok na Uniwersytecie Padewskim). Wiemy nawet, z kim i kiedy się ożenił (Anne van Hamme w 1544 roku) i że miał tylko jedną córkę (Anne). Wiadomo także, że w 1546 roku został nadwornym lekarzem Karola V Habsburga – cesarza rzymsko-niemieckiego – i przebywał na jego dworze do abdykacji władcy, co nastąpiło w 1556 roku. Następnie Wesaliusz został medykiem Filipa II, króla Hiszpanii, i służył mu aż do swojej śmierci w 1564 roku w drodze powrotnej z pielgrzymki do Jerozolimy. Nie wiadomo dokładnie, dlaczego medyk w ogóle podjął się tak niebezpiecznej podróży, ale najczęściej powtarzana wersja mówi, że była to forma pokuty za poważny błąd w sztuce. Otóż podobno po rozpoczęciu przez niego sekcji szlachcica okazało się, że jego serce wciąż bije. Inkwizycja skazała Wesaliusza na śmierć, ale Filip II zmienił tę karę na pielgrzymkę. Bez względu na prawdziwą przyczynę pewne jest chyba tylko to, że lekarz nie udał się do Jerozolimy z potrzeby ducha.

Wszystkie te nieliczne fakty z życia uczonego pozostałyby nieznane (i zapewno mało by nas obchodziły), gdyby w 1543 roku nie wydał dzieła, które William Osler, ojciec medycyny amerykańskiej, opisał jako „najważniejszą książkę w historii medycyny”. Zanim jednak dokonamy oceny tego rewolucyjnego i niezwykle eleganckiego dzieła, przyjrzyjmy się bliżej jej rensansowemu autorowi. Jesteśmy w stanie wyrobić sobie jakiś pogląd na jego charakter i prowadzone przez niego życie, gdy zapoznamy się z tym, jak w wieku trzydziestu dwóch lat, patrząc wstecz na swój dotychczasowy żywot, opisywał pewne młodzieńcze nawyki, którym kiedyś oddawał się chętnie, ale z którymi teraz chciał już zerwać[2].

Obecnie nie powinienem już chętnie spędzać długich godzin na Cmentarzu Niewiniątek w Paryżu, dokonując ogłędzin znalezionych tam kości, ani też chodzić po Mountfaulcon w ich poszukiwaniu – gdzie to pewnego razu zostałem wraz z moimi towarzyszami narażony na atak gromady rozwścieczonych psów. Ani też nie chcę już dłużej dawać się zamykać w [Uniwersytecie] Leuven, by samotnie w środku nocy móc składać szkielety z kości podebranych spod szubienicy. Nie będę już dłużej pisał petycji do sędziów z prośbą o odłożenie egzekucji skazańca na czas odpowiedniejszy dla przeprowadzania przeze mnie sekcji jego ciała, ani też nie będę doradzał moim studentom, by podpatrywali miejsce czyjegoś pochówku, jak również zrezygnuję z nakłaniania ich do notowania chorób występujących u pacjentów ich nauczycieli, tak by mogli później podbierać ich ciała. Nie będę przetrzymywał w mojej sypialni przez kilka tygodni ciał wyjętych z grobów ani przekazanych mi po publicznych egzekucjach, ani też gniewał się na rzeźbiarzy i malarzy, którzy czynili moje życie bardziej nieszczęśliwym niż ciała, które otwierałem. Będąc jednak zbyt młodym, by utrzymywać się ze sztuki, i pragnąc się uczyć oraz rozwijać nasze badania, ochoczo podejmowałem niegdyś wszystkie te działania.

Ten horrendalny opis działań młodego Wesaliusza, prowadzonych najpierw gdy był studentem medycyny w Paryżu, a następnie gdy pracował jako anatom w Padwie, ukazuje go jako wręcz fanatyka dążącego z determinacją, bez względu na koszty, do poznania tajników ludzkiego ciała. Wyjmował kości z trupów i konkurował ze zdziczałymi psami, by zdobyć świeżo pochowane szczątki. Co można powiedzieć o człowieku, który zachęcał pobierających u niego nauki do rejestrowania chorych pacjentów swoich nauczycieli, by później móc łatwiej wykradać ciała zmarłych? Jaki człowiek może się kłaść do łóżka obok gnijących zwłok? I jak bardzo musiał być drobiazgowy oraz wymagający w kontaktach z rzeźbiarzami i malarzami, gdy zmuszał ich do jak najwierniejszego przedstawiania tkanek lub organów, które oglądał na swoim stole sekcyjnym! Z całą pewnością nie można opisać Wesaliusza jako pełnego uroku lub współczucia. Był człowiekiem zimnym, zdeterminowanym i niezwykle ambitnym.

Chociaż miał zaledwie dziewiętnaście lat, gdy w 1533 roku pojechał do Paryża, by kontynuować studia medyczne, to już wtedy postanowił zostać tak doskonałym chirurgiem i anatomem, aby leczyć Karola V. Nie była to zwykła mrzonka, jako że zarówno jego dziadek, jak i ojciec (pomimo swojego nieślubnego pochodzenia) także służyli na dworze.

Snując takie plany, ten młody flamandzki student medycyny osiągnął taką biegłość w sztuce przeprowadzenia sekcji zwierzat, że przyciągnął tym uwagę dwóch najznamienitszych wówczas europejskich anatomów: Jacoba Sylviusa i Johna Guintera, którzy wykładali na Uniwersytecie Paryskim. Sylvius nauczył Wesaliusza technik stosowanych podczas sekcji psów, natomiast Guinter zrobił z niego swojego asystenta przy przeprowadzanych przez siebie sekcjach ciał ludzkich. To właśnie wtedy Wesaliusz odwiedzał paryskie cmentarze i wygrzebywał kości.

W 1536 roku Wesaliusz, jako Flamandczyk oraz lojalny poddany Karola V, musiał opuścić Paryż ze względu na możliwość zaatakowania tego miasta przez Świętego Cesarza Rzymskiego. Po powrocie do Brukseli kontynuował naukę na Uniwersytecie Leuven, gdzie po kryjomu dalej badał zwłoki. W 1539 roku przeniósł się na Uniwersytet Padewski, gdzie po kilku miesiącach otrzymał tytuł doktora medycyny. Był już tak biegły w sztuce przeprowadzania sekcji zwłok człowieka, że kilka tygodni później, w wieku zaledwie dwudziestu trzech lat, zaczął kierować katedrą chirurgii i anatomii. Nadal prowadził sekcje zwłok, zarówno zwierząt, jak i ciał uśmierconych przestępców, a także – choć już po kryjomu – ciał skradzionych z cmentarzy.

Podobnie jak przez wiele wieków przed nim czynili to poprzedzający go anatomowie, przez kilka pierwszych lat Wesaliusz opisywał ciało ludzkie zgodnie z poglądami Galena, zamiast uwierzyć w to, co miał przed oczami. Jednakże w 1538 roku opublikował Tabulae anatomicae sex[3], w którym to dziele ośmielił się wskazać kilka błędów popełnionych przez Galena. Chodziło o stosunkowo drobne nieścisłości, jednak żaden inny anatom od czternastu wieków nie ośmielił się ich wytknąć. Jeszcze bardziej zadziwiający był fakt, że Wesaliusz jako pierwszy – mimo że dzieła medyczne zaczęto publikować na pięć wieków przed nim – zamieścił sześć ilustracji, które nie były prostymi schematami, lecz zachwycały swoim artyzmem – realistycznym przedstawieniem kości i mięśni człowieka[4].

Wiemy na pewno, że trzy ostatnie rysunki zamieszczone w Tabulae wykonał uczeń Tycjana, Jan van Calcar (wł. Giovanni da Calcar). Tak naprawdę to właśnie ten malarz zapłacił za wydanie książki i to do niego miały trafić wszystkie zyski z jej sprzedaży. Zapewne nigdy się nie dowiemy, jakie były powody tak niezwykłej umowy. I nigdy też nie dane nam będzie bliżej poznać Jana van Calcara.

Wesaliusz, jeszcze przed wydaniem Tabulae, wyróżniał się spośród swoich poprzedników i współczesnych mu badaczy siadających zwykle na krześle wysoko nad ciałem, którego sekcję przeprowadzał tak naprawdę biegły w posługiwaniu się brzytwą fryzjer. Nauczyciele czytali swoim studentom podręcznik Galena i w istocie nie zwracali najmniejszej uwagi na tkanki ani organy wyjmowane przez fryzjera. Wesaliusz przeprowadzał sekcje samodzielnie, brudząc sobie ręce i ubrania krwią z niejednokrotnie zakażonych i rozkładających się już szczątków. Wynikało to z jego przekonania, że aby naprawdę poznać ludzkie ciało, należy je zbadać osobiście. Nieustannie przypominał o tej zasadzie swoim studentom oraz kolegom po fachu, którzy także przychodzili na przeprowadzane przez niego publiczne pokazy.

Jednak w XVI wieku, kiedy to nieustannie grzebał w zwłokach gołymi rękami – brudząc sobie nie tylko ręce, ale i twarz – okulary ochronne ani środki antyseptyczne oczywiście jeszcze nie istniały. Co gorsza, ludzie nie mieli pojęcia o istnieniu bakterii, wirusów ani roznoszonych przez nie śmiertelnych chorobach. Nie powinno więc dziwić, że zarówno Wesaliusz, jak i trójka jego najbardziej utalentowanych uczniów (Columbus, Eustachius i Fallopius) – równie ochoczo zagłębiających swe dłonie w zakażonych tkankach – zmarli przed skończeniem 55 lat. Dla porównania, czterej wielcy artyści tamtych czasów, mieszkający nawet w tych samych miastach (Michał Anioł, Leonardo da Vinci, Tycjan i Cellini) mieli ponad 65 lat, a dwóch z nich (Michał Anioł i Tycjan) dożyło nawet 85 urodzin. Ewidentnie prowadzenie sekcji zwłok było znacznie bardziej ryzykowne niż ich malowanie lub rzeźbienie.

Kolejne prace po Tabulae, aż do 1543 roku, nie miały już takiego znaczenia. Wesaliusz nadal badał ciała i uczył studentów medycyny w Padwie, a przez krótki czas także w Bolonii. Pomimo swojego niezwykle młodego wieku – miał 29 lat, gdy ukazała się jego Fabrica[5] – był niezwykle szanowany we Włoszech, Paryżu i Brukseli jako anatom o niezwykłej sprawności w przeprowadzaniu sekcji zwłok ludzkich.

W 1544 roku, rok po wydaniu Fabrica, opuścił Uniwersytet Padewski i wstąpił na służbę na dworze Karola V, stając się jednym z lekarzy Świętego Cesarza Rzymskiego. Niektórych historyków ta nagła decyzja o zakończeniu kariery akademickiej zszokowała i zdziwiła. Jednakże służba na cesarskim dworze, jak już wspominaliśmy, była najważniejszym celem ambitnego i nadzwyczaj pragmatycznego Wesaliusza. Nikt nigdy nie wspominał o nadmiernej lojalności anatoma wobec jakiegokolwiek uniwersytetu lub wydziału medycznego. Czegoś takiego nie można było przypisać człowiekowi, który w środku nocy rywalizował na cmentarzach z grupami wygłodniałych psów o ciała świeżo pochowanych ludzi, człowiekowi, który ze stoickim spokojem przeprowadzał wiwisekcję zwierząt pomimo wydawanych przez nie rozdzierających pisków i odgłosów świadczących o bólu.

Wspominaliśmy już także, że w 1544 roku Wesaliusz poślubił Anne van Hamme z Brukseli, która następnego roku powiła mu córkę, również imieniem Anne. O obu tych kobietach nie wiemy niemal nic, może oprócz faktu, że obie wyszły za mąż w rok po jego śmierci. Niektórzy podejrzewają, że jego relacje z nimi nie należały do najcieplejszych.

Po zrealizowaniu swojego ambitnego planu życiowego dostania się na służbę dworską Wesaliusz całkowicie zarzucił prowadzenie badań naukowych. W całej Europie ceniono go jako doskonałego medyka. W 1559 roku, kiedy Henryk II Walezjusz został poważnie ranny podczas turnieju rycerskiego, Wesaliusza wezwano z Brukseli do Paryża, by ratował życie króla Francji. Henryk II (dziś pamiętany chyba głównie z powodu nieprzeciętnej urody swojej faworyty, Diany de Poitiers, a także odwagi i przebiegłości swojej żony, Katarzyny Medycejskiej) doznał obrażeń głowy, gdy lanca jego przeciwnika trafiła w napierśnik i ułamała się, a odłamki wbiły się królowi głęboko w oko. Lekarze Henryka, jeszcze przed przyjazdem Wesaliusza, wbili lancę w głowy czterech ściętych poprzedniego dnia przestępców. Następnie lekarze przeprowadzili ich sekcje, próbując ocenić, czy odłamki mogły dojść do mózgu. Niestety, ten wymyślny „eksperyment” na nic się nie zdał.

Wesaliusz po zbadaniu króla oświadczył, że rana jest śmiertelna. Pomimo licznych upuszczeń krwi i lewatyw lewa strona ciała Henryka II pozostawała całkowicie sparaliżowana, prawą natomiast wstrząsały konwulsje. Król zmarł dziesięć dni później. Wesaliusz brał udział w autopsji, która wykazała poważne uszkodzenie mózgu i krwotok podtwardówkowy w prawej półkuli.

O wierze w umiejętności Wesaliusza świadczy także i to, że Filip II wysłał go, by nadzorował zespół pięciu innych medyków, którzy opiekowali się Don Carlosem, księciem Hiszpanii, gdy ten poważnie zachorował w 1562 roku.

Don Carlos, niski, okrutny i uparty, sprawiał problemy swojemu ojcu, Filipowi II Habsburgowi, już od narodzin. Don Carlos, który przyszedł na świat z zębami, ssał piersi mamek tak gwałtownie, że ich sutki krwawiły i wdawały się w nie infekcje. W wieku 12 lat wykazywał się umiłowaniem do dwóch rzeczy: przypiekania żywych zwierząt na ogniu i uganiania się za ładnymi dziewczynami. I to właśnie ta druga obsesja stała się przyczyną urazu, jakiego doznał już jako osiemnastolatek. Był wczesny kwiecień, gdy książę dostrzegł spacerującą po ogrodzie córkę dozorcy, w której się zadurzył. Zbiegając ze schodów, potknął się i wykonał pełen przewrót w powietrzu. Głową uderzył w gałkę drzwi, które znajdowały się u podnóża schodów. Chociaż szybko odzyskał przytomność, trzech opiekujących się nim lekarzy wykryło niewielkie stłuczenie z tyłu szyi. Ranę starannie opatrzono, a najpierw oblano różnymi cieczami i nasmarowano maściami. Jak to było wówczas w zwyczaju, księcia poddano zarówno upuszczaniu krwi, jak i lewatywie.

Zapewne z powodu niesterylnego opatrunku rana zaczęła się jątrzyć, a książę gorączkował. Zaniepokojony Filip II wysłał dwóch własnych królewskich lekarzy, by dołączyli do trójki medyków zajmujących się już synem. Ale gdy stan Don Carlosa dalej się pogarszał, posłał po Wesaliusza.

Sześciu lekarzy przeprowadziło w sumie pięćdziesiąt konsultacji, z których w dziesięciu wziął udział sam król. Cierpliwie słuchał – za każdym razem od dwóch do czterech godzin – lekarzy, którzy kolejno dzielili się swoimi opiniami na temat dalszego przebiegu leczenia. Pomimo tego stan Don Carlosa stale się pogarszał, a kwiecień przeszedł w maj.

Podejmowano różne próby: w Toledo trzy tysiące Hiszpanów obnażonych do pasa przeszło w procesji, biczując się nawzajem w nadziei, że pozwoli to księciu ocalić życie. Z kolei mieszkańcy Alkali (gdzie leżał umierający królewski syn) przynieśli w procesji zmumifikowane zwłoki brata Diego, franciszkanina, który zmarł kilka wieków wcześniej i położyli je obok nieprzytomnego księcia.

Nie wydarzył się żaden nagły cud medyczny, ale książę powoli zdrowiał – odeszły gorączka i delirium. Jego zainfekowana twarz, która podczas choroby została zniekształcona krwotokiem i zbierającą się ropą, dzień po dniu i tydzień po tygodniu powracała do pierwotnego wyglądu. Trzy miesiące po nieszczęśliwym wypadku był już na tyle silny, by obejrzeć corridę.

Filip II uważał, że to zmumifikowane zwłoki brata Diego uleczyły jego syna. Dopilnował więc, by mnich został uznany świętym, co stało się w 1568 roku. Trudno nam dziś stwierdzić, czy król miał rację i to zmumifikowane zwłoki wyleczyły ostatecznie Don Carlosa. Jesteśmy natomiast stuprocentowo pewni, że wszelkie komplikacje związane z jego stanem zdrowia były pochodzenia jatrogennego – co oznacza, że wywołali je sami lekarze.

Te dwie konsultacje medyczne są jedynymi uwiecznionymi w annałach przykładami pracy Wesaliusza z całego dwudziestoletniego okresu jego służby na dworze. W tym czasie napisał jeszcze Epistola rationem modumque propinandi radices Chynae dedocti (List o kolcoroślu), wydany przez jego młodszego brata w 1564 roku; ponownie wydał Fabrica (w 1555 roku) oraz w 1561 roku komentarze (Examen) dotyczące „anatomicznych obserwacji” swojego byłego ucznia, Fallopiusa. Żadna z tych publikacji nie zawierała wyników jakichkolwiek nowych badań. Znów musimy się więc zastanowić, dlaczego ten młody człowiek, po wydaniu Fabrica, która dała początek nowożytnej medycynie, w wieku 29 lat zarzucił wszelkie badania naukowe i medyczne.

W 1546 roku, trzy lata po wydaniu dzieła swojego życia, napisał, że ta książka wywołała tyle nieuzasadnionej krytyki „nękającej jego serce”, że uciekł na cesarski dwór zadowolony, iż może żyć tam „z dala od słodkiego wypoczynku badań…”. Jak dalej pisał: „A więc nie rozważam opublikowania niczego nowego, nawet gdybym bardzo tego pragnął lub też skłaniała mnie ku temu moja własna próżność”[6].

Wesaliusz od samego początku swojej kariery miał nadzieję, że zostanie jednym z lekarzy dworskich i czynił wszystko, aby tak się stało. Ten młody człowiek już w 1537 roku, gdy miał jedynie 23 lata, zaplanował sobie, że napisze i wyda dzieło, które nie tylko będzie rewolucyjne w treści, ale także eleganckie i niezwykle gustowne pod względem typograficznym, papieru, ilustracji, rozmiaru i oprawy. Cesarz, chociaż nie znał się na medycynie, miał zrozumieć, że książka ta, zadedykowana mu i osobiście wręczona przez Wesaliusza, jest, i na zawsze pozostanie, najbardziej niezwykłym dziełem medycznym.

Jak Wesaliusz sam przyznawał, niezwiązany małżeństwem, dziećmi ani jakimikolwiek obowiązkami domowymi, poświęcił około pięciu lat swojego życia na rozcinanie dziesiątków ciał ludzi i zwierząt, aby zdobyć encyklopedyczną wiedzę, której potrzebował do napisania swojej książki. Musiał także znaleźć artystów, którzy zgodzą się poświęcić wiele godzin na przygotowanie szkiców organów i tkanek. Fabrica miała być bowiem pierwszą ilustrowaną księgą medyczną w historii – w sumie znajdziemy ich tam ponad dwieście.

Wesaliusz odważył się nawet wysłać swój manuskrypt na drugą stronę Alp, do Bazylei. Wiedział, że mieszkający tam John Oporinus, znany profesor oraz, co istotniejsze, doskonały drukarz, zapewni jego dziełu najlepszy papier i najwyższą jakość druku. Tylko on był w stanie przenieść na papier z należytą troską i precyzją jego cenne drzeworyty. Wesaliuszowi nie wystarczyło przesłanie szczegółowych instrukcji – sam się udał do Bazylei, gdzie pozostawał przez cały czas druku swego dzieła.

Późnym latem 1543 roku Wesaliusz zaprezentował efekt swojej pracy Karolowi V. To było prawdziwe arcydzieło: wolumin wysoki na 42 centymetry, szeroki na 28 centymetrów, w okładce pokrytej jedwabiem w królewskiej purpurze, z pierwszą i ostatnią kartą z papieru welinowego, a także siedmiuset stronami z najpiękniejszą typografią, jaką kiedykolwiek zastosowano w książce o tematyce medycznej. Szczególną uwagę w egzemplarzu okazowym, tym podarowanym królowi, przykuwały ręcznie kolorowane ilustracje. (W pozostałych – około stu – egzemplarzach, ilustracje były czarno-białe). Król Hiszpanii musiał być pod ogromnym wrażeniem. Nic więc dziwnego, że kilka miesięcy później, pomimo że zazdrośni dworscy medycy krytykowali dzieło, Wesaliusz został przyjęty do służby. Jego marzenie spełniło się.

Czas więc chyba przyjrzeć się z bliska dziełu, które uczyniło go nieśmiertelnym: De humani corporis fabrica, libri septem (Budowa ludzkiego ciała w siedmiu tomach), zwykle określanemu po prostu jako Fabrica.

Chociaż wielu uczonych medyków może wzdragać się przed stwierdzeniem, że dzieło poświęcone anatomii człowieka w siedmiu tomach (jak deklaruje jego łaciński tytuł) rzeczywiście przedstawia najważniejsze odkrycie nowożytnej medycyny, to jednak z całą pewnością zgodzą się z Williamem Oslerem, że Fabrica jest najwspanialszą książkę medyczną, jaka się dotychczas ukazała.

Przyznaliśmy już, że celem Wesaliusza było zadedykowanie i przedstawienie Karolowi V dzieła, które wprawi go w podziw swoją wspaniałością i elegancją. Jednakże oddziaływanie Fabrica okazało się o wiele większe niż tylko zadziwienie władcy, który przecież nie mógł w pełni zrozumieć ani docenić treści. Wydanie tej książki wytrąciło medycynę z głębokiego i bardzo długiego, bo trwającego czternaście wieków, snu. Pierwszą reakcją medyków było oczywiście zdumienie. Żadna wcześniejsza księga medyczna nie zawierała ilustracji tak pięknych pod względem artystycznym i tak precyzyjnych pod względem anatomicznym, i żadna księga medyczna (zarówno wcześniej, jak i później) nie mogła się poszczycić tak elegancką typografią.

Większość lekarzy – kolegów Wesaliusza po fachu – początkowo zachwycała się przepychem i gustownością księgi. Jednak wkrótce treść siedmiotomowej Fabrica zaszokowała wielu, niektórych zaś doprowadziła do prawdziwej wściekłości. Jacob Sylvius (wł. Jacques Dubois), były nauczyciel anatomii Wesaliusza i jeden z najznamienitszych anatomów ówczesnej Europy, dostał ataku złości i w liście otwartym do króla pisał: „Błagam Jego Królewską Mość, by ukarała tak, jak na to zasługuje, tego potwora zrodzonego i wychowanego na własnym łonie, ten najgorszy przykład niewiedzy, niewdzięczności, arogancji i braku szacunku, by powstrzymać go tak, by nie mógł zatruć reszty Europy swoim zaraźliwym oddechem”.

Gniew Sylviusa wywołało to, iż Wesaliusz ośmielił się wskazać popełnione przez Galena błędy w opisie anatomii człowieka, wynikające z tego, że ten rzymski lekarz kroił i opisywał tkanki oraz organy małp i psów, a nie ludzi.

Skąd brały się te emocje, skoro sekcje zwłok ludzkich przeprowadzone pod koniec średniowiecza wyraźnie dowiodły absurdalności niektórych z obserwacji Galena, co podważyło jego twierdzenia, że to wątroba jest źródłem krwi, macica jest organem wielokomorowym, a przysadka mózgowa uchodzi wprost do nosa? Wiemy już, że tych sekcji nie przeprowadzał żaden profesor medycyny. Brudną robotę odwalali fryzjerzy, podczas gdy uczeni w tym czasie odczytywali teksty Galena. Ten wielowiekowy sposób prowadzenia wykładów umarł w ciągu dekady od wydania Fabrica, której sporą część poświęcono praktycznym instrukcjom przeprowadzania sekcji zwłok.

Fabrica zwróciła uwagę także na inny fakt, który do tej pory przeoczono: Wesaliusz twierdził, że kości pełnią ważniejsze funkcje, niż dotychczas sądzono. Nie tylko stanowią rusztowanie organizmu i zapewniają mu mobilność, ale także chronią nasze delikatne organy wewnętrzne (włącznie z mózgiem) przed urazami. Wesaliusz podkreślał, że gdyby nie kości, człowiek byłby tylko nieruchawą strukturalną kupą tkanek.

Wystarczy przejrzeć Fabrica, żeby zrozumieć, iż kości człowieka wręcz fascynowały Wesaliusza. W pierwszym z siedmiu tomów poświęcił im 168 stron. Pierwszą księgę otwiera prawdziwy wyczyn sztuki ilustratorskiej w postaci pięciu czaszek przedstawionych z różnych perspektyw. Następnie Wesaliusz opisuje i przedstawia, na równie pięknych drzeworytach, pozostałe kości ludzkiego ciała. W niezwykłym tour de force zamyka pierwszą księgę całostronicowymi szkicami całych szkieletów. Jeden z nich wisi na szubienicy, drugi porusza się za pomocą kuli, a trzeci opiera się łokciem o katedrę, zdając się kontemplować wnętrze ludzkiej czaszki. Szkielety te, później wielokrotnie kopiowane przez innych autorów, są czymś więcej niż przedstawieniami szczegółów anatomii człowieka – to po prostu wspaniałe dzieła sztuki. Jeśli Jan van Calcar rzeczywiście miał jakiś wkład w powstanie Fabrica, to te szkielety w alegorycznych pozach musiały wyjść spod jego ręki. Pod względem artystycznym są podobne do szkiców z wcześniejszej publikacji Wesaliusza, Tabulae anatomicae, do której ilustracje przygotował właśnie Jan van Calcar.

Drugą księgę swojego dzieła Wesaliusz poświęcił opisowi mięśni. Na trzynastu ilustracjach widzimy muskularnych mężczyzn i stopniowo oglądamy kolejne partie mięśni – najpierw te zewnętrzne, a później kolejno położone coraz głębiej. Autorem tych drzeworytów również najprawdopodobniej był Jan van Calcar. Podobnie jak wizerunki szkieletów, także i te ilustracje umięśnionych mężczyzn są prawdziwymi dziełami sztuki.

Gdy Wesaliusz skarżył się na rzeźbiarzy i malarzy, pisząc: „czynili moje życie bardziej nieszczęśliwym niż ciała, które otwierałem”, zapewne miał na myśli artystów innych niż Jan van Calcar, którego chyba nie zdołał przekonać do zilustrowania całego swojego dzieła, jako że od tomu trzeciego jakość drzeworytów jest wyraźnie coraz gorsza. Przedstawienia żył i arterii w tomie trzecim, układu nerwowego w tomie czwartym, organów brzusznych w tomie piątym, serca i płuc w tomie szóstym, a także mózgu w tomie siódmym, są wyraźnie gorsze – bardziej schematyczne, mniej „ludzkie” i pozbawione artyzmu.

Opisując organy trzewne (wątrobę, nerki czy macicę), Wesaliusz często przedstawiał organy psa lub świni, a nie człowieka. Przeoczył także obecność trzustki, jajników i gruczołu nadnerczowego. To jeszcze można zrozumieć, gdyż są to organy trudne do wykrycia, szczególnie w przypadku rozkładających się już ciał. Jednakże Wesaliusz mógł się nieco bardziej postarać w przypadku analizy macicy. Owszem, znalezienie ciał kobiet do sekcji nie było sprawą łatwą, ale wiemy, że miał możliwość zbadania organów płciowych przynajmniej dwóch kobiet. Z jakiegoś powodu był tak skoncentrowany na błonie dziewiczej chroniącej wejście do pochwy, że całkowicie przeoczył ujścia jajowodów na przeciwległym końcu. Przedstawienie macicy z rozwijającym się w niej płodem jest powrotem do średniowiecznego prymitywizmu.

Wesaliusz doskonale poradził sobie z prześledzeniem drogi głównych arterii i żył. Jednak jego opisy serca oraz płuc nie były wcale lepsze od obserwacji Galena. Tak bardzo pochłonęło go nadawanie greckich, łacińskich lub hebrajskich nazw poszczególnym mięśniom i tkankom, że nie pomyślał o tym, aby upamiętnić swoje własne imię w nazwie któregoś z nich.

Opisy kolejnych narządów w tomach trzy – sześć Wesaliusz wydaje się sporządzać z mniejszym entuzjazmem, ale jego wcześniejszy zapał, ten, który towarzyszył mu przy badaniu kości i mięśni w dwóch pierwszych tomach, powraca w ostatnim tomie poświęconym mózgowi. Również ilustracje są na wyższym poziomie – zbliżają się do poziomu drzeworytów z tomów pierwszego i drugiego, choć nigdy mu nie dorównują. Co więcej, jego anatomiczne obserwacje były niezwykle istotne. Wcześniej prawie w ogóle nie znano struktury mózgu ani jego funkcji. Tom siódmy przedstawiał przynajmniej niektóre cechy strukturalne tego organu, dzięki czemu kolejni anatomowie przestali go ignorować.

Oto jak prezentuje się Fabrica – publikacja tak naukowa w charakterze, że w gruncie rzeczy dała początek całej nowożytnej nauce medycznej, gdyż obdarowała ją metodą naukową, dzięki której można było przystąpić do rozwikłania nieskończonej liczby kolejnych problemów medycznych. Wiele narzędzi stosowanych w medycynie ma swój początek właśnie w tym rewolucyjnym dziele: całkowity brak odwołań religijnych i świętości badań; bezpośredni, pozbawiony emocji ton opisów; szczegółowe ilustracje; brutalna rzeczywistość wiwisekcji[7]; priorytet odkryć oraz formułowanie uogólnionych tez na podstawie pojedynczych obserwacji.

Kilka tygodni po wydaniu Fabrica światło dzienne ujrzało Epitome, będące doskonałym skrótem tego pierwszego dzieła. Epitome miało być w założeniu podręcznikiem dla studentów medycyny, który mogliby studiować przy stole sekcyjnym. W książce znalazło się kilka całostronicowych rycin przedstawiających szkielet i mięśnie człowieka, zaczerpniętych wprost z Fabrica. Epitome zawierało także dwa dodatkowe całostronicowe rysunki, które pełniły funkcję ozdobną: przedstawiały przystojnego nagiego mężczyznę (Adama) i kuszącą nagą kobietę (Ewę).

Po napisaniu Fabrica i dzięki uczeniu bezpośrednio zza stołu sekcyjnego, Wesaliusz zostawił w Padwie trzech uczniów, którzy w ciągu kilku dziesięcioleci po wydaniu tego przełomowego dzieła dokonali bardzo istotnych odkryć anatomicznych. Bez wątpienia właśnie Fabrica dała‌ narzędzia i metodologię, które umożliwiły rozwój anatomii.

Pierwszym z tych trzech luminarzy był badacz Realdo Colombo (1512–1559), następca Wesaliusza na stanowisku profesora chirurgii na Uniwersytecie Padewskim. Jego niezwykłym wkładem, o ile rzeczywiście było to jego odkrycie (patrz rozdział 2), stała się prawidłowa obserwacja krążenia krwi – z prawej komory serca do lewej poprzez płuca. Informacja ta, wraz ze szczegółowym opisem samego serca, pojawiła się w wydanej pośmiertnie, w 1559 roku, De re anatomica. Więcej na temat Colombo powiemy w kolejnym rozdziale; tu wystarczy wspomnieć, że Wesaliusz szczerze go nienawidził. Colombo oskarżył bowiem Wesaliusza, że opisał w Fabrice język‌ i oko wołu, a nie człowieka.

Gabriel Fallopius (wł. Gabrielle Falloppio; 1525–1562), który zastąpił Colombo na stanowisku profesora katedry anatomii w Padwie, również był uczniem Wesaliusza. Fallopius podziwiał swojego mistrza i wspaniałą Fabrica, lecz mimo to wskazał kilka błędów i braków; w swej krytyce był jednak łagodniejszy od Colombo.

Umiejętności samodzielnego przeprowadzania sekcji nabyte u Wesaliusza, a także świadomość, że ważniejsze od lektury podręcznika anatomii Galena jest to, co się widzi swoimi oczami, Fallopius potrafił zastosować w praktyce tak dobrze, że udało mu się dostrzec i opisać kilka anatomicznych procesów, które uszły uwadze jego mistrza. To on na przykład jako pierwszy dostrzegł jajniki oraz jajowody (nazwane na jego cześć przewodami Falloppia). To on nadał znane nam do dziś łacińskie nazwy pochwie (vagina), łożysku‍ (placenta) oraz łechtaczce (clitoris) – przedtem narządy te nie miały nazwy.

Podczas gdy Wesaliusz wdarł się na niezbadane wcześniej tereny anatomii, Fallopius niespiesznie wędrował po nowo odkrytej i nie w pełni jeszcze opisanej dziedzinie. Kości i wiązadła opisywał staranniej i z większą dokładnością niż Wesaliusz, a nawet miał w sobie dość cierpliwości i niezaspokojonej ciekawości, by przeprowadzić metodyczne sekcje, obserwacje i opisy ucha wewnętrznego.

Najbardziej błyskotliwy spośród uczniów Wesaliusza, Bartolomeo Eustachi – Eustachiusz – (1520–1574), był przynajmniej pod jednym względem równie pechowy co Leonardo da Vinci. Jego wspaniały manuskrypt, bogato zdobiony miedziorytami, ukończony i gotowy do publikacji w 1552 roku, w jakiś tajemniczy sposób spoczął zapomniany na ponad 150 lat w Bibliotece Watykańskiej. Tam natrafił na niego sławny kardiolog, Giovanni Lancisi, który opublikował odnalezione dzieło w 1714 roku[8]. Znaczące odkrycia Eustachiusza zostały „odkryte” na nowo pod koniec XVI i w XVII wieku, kiedy to przypisywali je sobie liczni drugorzędni anatomowie.

Gdyby książka Eustachiusza stała się znana już w 1552 roku, to doprowadziłaby do ogromnego postępu w medycynie, stawiając go niemalże na równi z samym Wesaliuszem. Podobnie jak Fallopius, Eustachiusz nie tylko wytykał błędy w Fabrica, ale też dostrzegł rzeczy, które całkowicie uszły uwadze jego mistrza. Miedzioryty przedstawiające współczulny układ nerwowy były dowodem niezwykle ważnego odkrycia. To Eustachiusz odkrył i przedstawił przewód piersiowy, największe naczynie chłonne organizmu ludzkiego, które całkowicie uszło uwadze nie tylko Wesaliusza, ale także Williama Harveya 76 lat później. Oprócz odkrycia tych dwóch istotnych organów Eustachiusz opisał także prawidłowo budowę anatomiczną ludzkiej nerki[9] oraz jako pierwszy odkrył i opisał nadnercze, a także noszący po dziś dzień jego nazwisko przewód (trąbkę) łączący ucho środkowe z jamą ustną.

Kolejnych‌ odkryć anatomicznych dokonywano już później, po śmierci Wesaliusza i jego trzech niezwykłych uczniów z Padwy. Ba, dokonuje się ich do dzisiaj. Początek wszystkim dała jednak publikacja Fabrica. Dlatego‍ też zamknijmy ten rozdział słowami samego Wesaliusza: „Nie mogłem uczynić niczego bardziej wartościowego niż dać ten oto nowy opis całego ciała ludzkiego, którego anatomii nikt nie rozumiał, podczas gdy Galen, mimo obszerności swego dzieła, zaproponował bardzo niewiele w tej dziedzinie, i nie widzę, dlaczego miałbym przedstawić studentom swoje wysiłki w inny sposób”[10].

ROZDZIAŁ‍ 2

William‍ Harvey i krążenie krwi

Tysiące‌ lat przed narodzinami Williama Harveya Egipcjanie, Grecy i Rzymianie zdawali sobie sprawę z istnienia bijącego serca i przypisywali temu organowi najważniejszą rolę w życiu duchowym oraz emocjonalnym. Wierzyli, że jeśli ludzie posiadają duszę, to mieści się ona właśnie w tej czerwonej masie, która trzepocze się nieustannie w klatce piersiowej. Nigdy nie zadali sobie trudu, by się dowiedzieć, po co się tam tak porusza, choć rozumieli, że gdy serce przestaje bić, to kończy się życie – a zamieszkująca je dusza ulatuje.

Co‌ więcej, żaden Egipcjanin, Grek czy Rzymianin nie rozumieli związku między krwią człowieka a pulsującym organem wielkości dłoni. Nie wiedzieli tego, ponieważ nie byli w stanie rozciąć ciała zwierzęcia, nie pozbawiając go przy tym życia. Nigdy więc nie obserwowali skurczów i sekwencyjnej pracy żyjącego, bijącego serca ani dróg, którymi przemieszczała się krew w arteriach oraz żyłach. Jedynym źródłem ich ograniczonej wiedzy na ten temat była obserwacja organów i tkanek pobranych z ciał martwych. Niestety, arterie trupów nigdy nie zawierają krwi, gdyż gdy serce przestaje bić i wpychać ten życiodajny płyn do arterii, te kurczą się i przepychają całą krew do żył.

Dlatego‌ też starożytni Egipcjanie, Grecy i Rzymianie, którzy nie widzieli krwi w arteriach poddanych sekcjom trupów, doszli do wniosku, że za życia arterie wypełniało wyłącznie powietrze. A ponieważ żyły zawsze były pełne krwi, szczególnie te, które wchodzą i wychodzą z wątroby, pierwsi medycy stwierdzili, że to właśnie wątroba odpowiada za wytwarzanie krwi, która jest następnie rozprowadzana żyłami do innych organów. Rozumiejąc, że serce musi odgrywać jakąś rolą w organizmie człowieka, twierdzili, iż wpuszcza „ducha” do krwi wchodzącej i wychodzącej z dwóch jego komór. Nie wiedzieli jednak dokładnie, w jaki sposób krew wpływa do serca, w jaki sposób przepływa z prawej do lewej komory, ani też tego, dokąd się kierowała po opuszczeniu tego organu.

W‌ połowie II wieku naszej ery grecki lekarz Galen dokonał rewolucyjnego odkrycia. Zaobserwował, że do prawej strony serca (a konkretnie rzecz biorąc do prawego przedsionka) z dużych żył dopływa krew, która następnie jest wyrzucana przez prawą komorę do płuc poprzez tętnicę płucną. Zauważył także, że z płuc krew trafia do lewej strony serca, skąd z kolei przepompowywana jest do aorty, głównej tętnicy organizmu wychodzącej z lewej komory.

Badając‌ układ krwionośny, Galen dokonał jeszcze dwóch innych odkryć o fundamentalnym znaczeniu. Dostrzegł na przykład, że serce to zasadniczo grupa mięśni, których skurcze pompują krew do płuc, a przez płuca z powrotem do lewej strony serca, gdzie skurcze mięśni kierują ją do aorty. Krótko mówiąc, to on jako pierwszy zrozumiał, że serce jest w rzeczywistości pompą.

Drugie‌ wielkie odkrycie Galena związane z układem krwionośnym dotyczyło faktu, iż w przeciwieństwie do tego, co głosili starożytni Grecy i Rzymianie, arterie nie rozprowadzają powietrza, lecz krew.

Pomimo‌ swojej dociekliwości i otwartości Galen nie byłby w stanie dostrzec przepływu krwi z prawej do lewej komory przez płuca, ani też obecności krwi w arteriach, badając jedynie organy nieżywego człowieka lub zwierzęcia. Te procesy musiał obserwować w żyjących organizmach ludzkich lub zwierzęcych. Jako główny medyk sprawujący pieczę nad gladiatorami w starożytnym Pergamonie miał taką możliwość, gdyż trafiali do niego ranni i umierający. Musiał więc nie raz widzieć, że gdy przecięciu – w wyniku rany zadanej podczas treningu lub walki – ulegała któraś z tętnic przebiegających przez głowę, ramię lub nogę, to wylewała się z niej jasna krew, a nie powietrze. Jakże często musiał obserwować bijące wciąż serca umierających gladiatorów, których klatki piersiowe zostały otworzone przez ostrza mieczy lub sztyletów ich przeciwników. Jak to możliwe, że widząc te serca, które przestawały bić i zapadały się w sobie, a także sąsiadujące z nim płuca, nie zobaczył dużych żył transportujących ciemną krew do prawej komory serca, skąd następnie była przepompowywana do płuc, gdzie rozjaśniała się i natleniona trafiała do lewej komory? Z całą pewnością musiał zauważyć, że lewa komora serca wyrzucała krew do aorty, ogromnej tętnicy wychodzącej przecież wprost z lewej komory.

Galen‍ nigdy nie przyznał, że swoje wielkie odkrycia zawdzięczał bezpośrednim obserwacjom wciąż bijących serc i tętnic przeciętych ostrzem miecza. Przeciwnie, sugerował, iż doszedł do tych wniosków dzięki wiwisekcji zwierząt – to ponoć stąd czerpał swoją wiedzę na temat pracy serca, płuc i arterii, którą następnie przekazywał niezwykle obrazowo w swoich pracach. Wielka szkoda, że nie wspomniał o tym, iż obserwował umierających ludzi, a nie‍ tylko zwierzęta, gdyż wprowadziło to w błąd wiele pokoleń lekarzy, którzy przez ponad tysiąc lat sądzili, że jego opisy funkcji sercowo-naczyniowych dotyczą wyłącznie zwierząt. W konsekwencji tych najważniejszych obserwacji setek medycznych zjawisk zawartych w grubych tomach dzieł Galena przez długi czas nie odnoszono do organizmu człowieka – do ludzkiego serca czy jego naczyń krwionośnych. A w dodatku Galen powielał błędny pogląd swoich greckich poprzedników, uważając, że wątroba jest organem, w którym powstaje krew i który pompuje ją i rozprowadza po całym organizmie.

I‌ tak, przez czternaście kolejnych wieków po śmierci Galena struktura i funkcje serca, tętnic oraz żył pozostawały zagadką i obiektem wielu fantastycznych teorii, dokładnie tak, jak przed jego odkryciami. A przecież europejscy lekarze akceptowali i skrupulatnie powtarzali inne wnioski tego słynnego rzymskiego medyka greckiego pochodzenia. Obserwacje Galena nie zaginęły; czekały bezpieczne – choć ukryte – w jego licznych zachowanych pracach.

Dopiero‌ w połowie XVI wieku odkryto je na nowo, a dokonał tego Miguel Servet (Michał Serwet), hiszpański teolog i lekarz, który jako student medycyny w Paryżu był uważany za niemającego sobie równych znawcę dzieł Galena. Już wtedy także ceniono go za umiejętne prowadzenie sekcji zwłok ludzkich.

Servet‍ nie tylko uznał słuszność obserwacji Galena, iż krew przepływa z prawej komory do płuc, a stamtąd do lewej komory serca (krążenie płucne, zwane także krążeniem małym lub mniejszym), ale także potwierdził istnienie tego krążenia, wskazując, że tętnica płucna prowadząca krew z prawej komory do płuc jest po prostu zbyt duża, by jej jedyną funkcją było odżywianie płuc. Wielkość pnia płucnego sugerowała, że musi on transportować całą krew do płuc, tak aby w tym organie mógł nastąpić jakiś proces. Drugą obserwacją potwierdzającą tezę Serveta było odkrycie, iż arterie w płucach uchodzą bezpośrednio do żył płucnych, które prowadzą krew z powrotem do lewej komory.

Głosząc,‌ iż między prawą a lewą komorą serca nie ma żadnego połączenia, Servet musiał się wykazać prawdziwą odwagą, gdyż jego obserwacje stały w jawnej sprzeczności z ugruntowanym, wielowiekowym przekonaniem. Servet się jednak upierał, że krew z prawej komory może dotrzeć do lewej, wyłącznie przechodząc przez tętnicę płucną i płuca.

Wnioski‍ te przedstawił w pracy, którą napisał w 1564 roku. Niestety, te niezwykle cenne odkrycia z zakresu anatomii i fizjologii zajęły jedynie kilka akapitów obszernego manuskryptu, który zasadniczo dotyczył poglądów Serveta na temat natury Trójcy Świętej oraz znaczenia aktu chrztu.

Servet,‌ dumny ze swojego dzieła, przesłał jego kopię Janowi Kalwinowi, francuskiemu teologowi protestanckiemu. Kalwin był tak oburzony – nie kwestiami anatomicznymi, lecz heretyckimi myślami Serveta – że listownie napomniał swojego kolegę i odmówił odesłania mu manuskryptu.

Servet‌ nie zraził się krytyką Kalwina, a ponadto – przeciwstawiając się usilnym próbom wstrzymania publikacji podjętym przez francuskiego teologa – opłacił druk z własnej kieszeni, dzięki czemu – w 1553 roku – tom się ukazał[1].

Jednakże‌ poglądy religijne Serveta były heretyckie nie tylko dla protestanckiego Kalwina, ale także dla władz Kościoła katolickiego. Kilka miesięcy po publikacji swojego manuskryptu Servet został pojmany przez francuską inkwizycję. Po ucieczce z aresztu domowego, w którym oczekiwał na proces, przez cztery miesiące wędrował bez celu po Francji. W końcu jednak, z powodów, których zapewne nigdy nie poznamy, udał się do Genewy, gdzie przebywał jego najzagorzalszy przeciwnik, Jan Kalwin. Już po kilku dniach pobytu w mieście Servet został rozpoznany przez kilku mnichów i natychmiast wtrącony do więzienia. Kalwin nie okazał mu żadnej łaski. Po kilkumiesięcznym procesie Serveta skazano na spalenie na stosie. Wyrok wykonano 27 października 1553 roku, dziewięć miesięcy po wydaniu manuskryptu.

Ze‍ zrozumiałych względów angielscy historycy medycyny przez wiele pokoleń przypisywali swojemu rodakowi, Williamowi Harveyowi, pełnię zasług za odkrycie zjawiska krążenia krwi. Nie tylko nie zwracali uwagi na odkrycie przez Galena obiegu płucnego, ale twierdzili przy tym, iż ponownego odkrycia tego faktu przez Serveta nie można było zweryfikować, gdyż wszystkie egzemplarze jego dzieła, w którym zawarł opis układu krwionośnego, spłonęły wraz z nim na stosie w 1553 roku. Jednak tak naprawdę spalono wówczas jedynie kilka ksiąg. Dziewięć miesięcy przed pojmaniem Servet opłacił wydruk tysiąca egzemplarzy, z których jedną połowę wysłał do księgarza w Lyonie, a drugą do księgarza we Frankfurcie. Pewne jest więc, iż zarówno na wiele miesięcy przed egzekucją, jak i po niej, dzieło Serveta i zawarte w nim odkrycia na temat układu krążenia były znane środowisku medycznemu.

Co‍ więcej, angielscy historycy, tak chętnie przypisujący odkrycie krążenia płucnego Harveyowi, zapomnieli lub przeoczyli fakt, że Servet utrzymywał stały kontakt ze swoimi kolegami we Francji, Niemczech oraz Włoszech i jest wielce prawdopodobne, iż podzielił się z nimi swoimi obserwacjami na temat małego obiegu w ciągu 12 lat, jakie upłynęły między ponownym odkryciem tego zjawiska a jego okrutną śmiercią.

I‌ na koniec, gdyby angielscy zwolennicy geniuszu Harveya mieli rację, że wszystkie egzemplarze dzieła Serveta spłonęły wraz z nim na stosie, to jak wytłumaczyliby fakt, że ta sama książka została później wydana ponownie, zarówno we Francji, jak i w Niemczech?

Niemal‍ pewne jest, że Realdo Colombo, ceniony włoski anatom z Padwy, uczeń Wesaliusza, współczesny Servetowi, wiedział o odkryciach swojego kolegi na długo przed swoimi własnymi obserwacjami w tym zakresie, które opublikowano już po jego śmierci w 1559 roku[2], a więc‌ sześć lat po wydaniu dzieła Serveta. (Nawet Gweneth Whitteridge, jedna z najbardziej entuzjastycznych kronikarek dorobku Harveya, przyznaje, że Colombo prawdopodobne wiedział o anatomicznych obserwacjach Serveta).

Colombo‌ nie tylko potwierdził istnienie krążenia płucnego, ale także dokonał kilku innych istotnych obserwacji, których nie byłby w stanie poczynić, gdyby nie przeprowadzał sekcji żywych jeszcze zwierząt – nie robiono tego, odkąd Galen potwierdził poprzez wiwisekcję zwierząt obserwacje dokonane na umierających gladiatorach. Po pierwsze, nie tylko dowiódł istnienia zastawek w czterech naczyniach wchodzących i wychodzących z obu komór serca, ale także odkrył, iż zastawki umożliwiają przepływ krwi wyłącznie w jednym kierunku: z prawej komory do płuc, skąd krew wraca do lewej komory, a stamtąd płynie do aorty.

Po‍ drugie, Colombo prawidłowo opisał fazę skurczową komory serca (systole), jak‌ i fazę rozkurczową (diastole). Dotychczas‌ to, kiedy serce tak naprawdę się kurczyło i kiedy rozkurczało, pozostawało kwestią nierozstrzygniętą.

I‌ po trzecie – ale być może to właśnie było najważniejszym z jego odkryć – Colombo doszedł do wniosku, że wbrew dotychczasowym poglądom, żyła płucna biegnąca z płuc do lewej komory serca prowadziła utlenowaną krew.

Dzieło‍ Colombo z 1559 roku, De‌ re anatomica, było‌ szeroko rozpowszechniane w całej Europie. W zasadzie nie jest więc możliwe, aby studiujący w Pizie botanik i anatom, Andrea Cesalpino, nie wiedział o tych odkryciach na długo przed wydaniem swojej własnej książki (1571 rok), w której on także opisuje mechanizm krążenia płucnego[3]. I podobnie‌ jak Colombo nie wspomniał o wkładzie Serveta, tak samo Cesalpino nie wspomniał ani o Servecie, ani o Colombo. Ówcześni badacze byli najwyraźniej równie bezwzględni w swoich dążeniach do zdobycia palmy pierwszeństwa w dziedzinie odkryć, które uważali za swoje, co dzisiejsi laureaci Nagrody Nobla.

Jednakże‍ Cesalpino dokonał dwóch istotnych nowych spostrzeżeń – ale także popełnił jeden horrendalny błąd. Pierwszą z cennych obserwacji było to, iż chwilowe zamknięcie żyły w ramieniu lub nodze prowadziło do rozstrzeni, a więc rozszerzenia żyły poniżej miejsca,‍ w którym doszło do jej zamknięcia. To spostrzeżenie, później potwierdzone także przez Williama Harveya, odegrało istotną rolę w odkryciu krążenia obwodowego (dużego). Znaczenie tego odkrycia umknęło Cesalpinowi. Drugą ważną obserwacją Włocha był fakt, iż żyła główna (vena‍ cava), w miejscu,‍ w którym uchodzi do prawego przedsionka serca, ma większą średnicę niż przy wyjściu z wątroby. Wniosek, do którego doszedł badacz, był jednak błędny: Cesalpino stwierdził, iż dowodzi to, że vena‍ cava prowadzi‍ krew z serca,‍ a nie do niego.

Trudno‌ jest zrozumieć, w jaki sposób ten niezwykle spostrzegawczy badacz mógł popełnić tak kardynalny błąd – przecież to on zauważył, iż krew żylna w kończynach zawsze kieruje się w stronę serca. Sądzimy, że botanik o łagodnym usposobieniu nie dokonał największego odkrycia i przełomu w medycynie tylko dlatego, że nie był się w stanie przemóc i rozkroić klatki piersiowej żywego, cierpiącego zwierzęcia, by obejrzeć jego wciąż bijące serce. Gdyby tylko miał w sobie to naukowe okrucieństwo Galena lub Colombo (lub też Harveya, który wkroczył na scenę pół wieku później), którzy bez oporów robili wiwisekcję, rację mieliby wszyscy ci włoscy historycy medycyny, którzy uważali Cesalpino za prawdziwego odkrywcę funkcjonowania układu krążenia. Ponieważ jednak Cesalpino wzdragał się przed krojeniem żywych zwierząt, ich próby wyróżnienia rodaka są jedynie przejawem szowinistycznego patosu.

Istnienie‍ zastawek w żyłach człowieka odkrył Girolamo Fabrici (znany także jako Girolamo Fabrizio), następca Colombo w Padwie, który pokazywał je swoim studentom. Działo się to na długo przed publikacją dzieła, w którym opisywał on po raz pierwszy zastawki w żyłach człowieka[4]. Jednym‍ jego z ulubionych uczniów był młody Anglik, William Harvey, który dopiero co skończył 20 lat. Bez wątpienia zastawki żylne zafascynowały młodego Williama w podobnym stopniu co jego mistrza i ich odkrywcę. Jednak ani on, ani Harvey (gdy był jeszcze studentem medycyny), nie rozumieli ich roli. Funkcję zastawek Harvey uświadomił sobie dopiero kilka dziesięcioleci później, a gdy już w końcu to zrobił, mógł systematycznie rozwikływać zagadkę przepływu krwi we wszystkich organach ludzkiego ciała.

Oto‍ najważniejsi pionierzy i ich odkrycia przed Harveyem. Czas przyjrzeć się bliżej temu niezwykłemu Anglikowi. O ile nam wiadomo, przed nim żaden inny mieszkaniec Wysp Brytyjskich nie dokonał znaczącego odkrycia medycznego, tak więc Anglia musiała poczekać na swojego bohatera aż do pierwszych dekad XVII wieku. Harvey połączył swoje własne obserwacje układu krążenia z wynikami wcześniejszych badań, co dało początek niezwykle ważkiemu odkryciu, które unieśmiertelniło go na wieki.

Niestety,‌ wszystkie osobiste rzeczy Harveya zostały zniszczone – najpierw w 1642 roku przez żołnierzy Olivera Cromwella, a następnie ponownie w 1666 roku przez wielki pożar Londynu, który strawił bibliotekę Royal College of Physicians (gdzie przechowywano niemal wszystkie osobiste i naukowe dokumenty oraz książki Harveya). Jedyne, co pozostało, to kilka listów, a także rozproszone i bardzo skrótowe wzmianki na temat jego poczynań i myśli, zebrane przez trzech współczesnych mu mężów: Roberta Boyle’a, ojca nowożytnej chemii; historyka Johna Aubreya, niezbyt wiarygodnego, bo lubującego się w plotkach i powtarzającego niesprawdzone informacje; oraz sir George’a Enta, oddanego ucznia Harveya. Oprócz najważniejszego De‌ motu cordis ocalały‍ jeszcze dwa dzieła, które wyszły spod pióra Harveya. W British Museum można zobaczyć notatki uratowane w cudowny sposób z pożaru Londynu w 1666 roku, przygotowane z myślą o wykładach z anatomii, wygloszonych w 1616 roku dla lekarzy z Royal College. Na podstawie tych oraz kilku innych źródeł można odtworzyć pewne szczegóły z życia i działalności tego wybitnego biologa.

Harvey‌ urodził się w 1578 roku w Folkestone, niewielkiej, lecz szczycącej się niezwykle długą historią miejscowości położonej niedaleko Dover. Jako najstarszy spośród siedmiu braci wyróżniał się od samego początku. Dzięki swoim przymiotom intelektualnym otrzymał stypendium na autonomicznym kolegium Caius College wchodzącym w skład Uniwersytetu Cambridge. Chociaż uczelnia otrzymywała co roku ciała dwóch powieszonych skazańców, Harvey nie kontynuował tam studiów medycznych. Wyjechał do Padwy, gdzie katedrą anatomii kierowali kolejno Wesaliusz i Colombo. Harvey doskonale znał dokonania obu swoich mistrzów. W 1600 roku został asystentem Fabriciego, będącego jednym z czterech profesorów, którzy złożyli swój podpis na dyplomie Harveya. Na tymże dyplomie Harvey własnoręcznie zapisał „1578” jako rok swojego urodzenia i jest to jedyne źródło informacji o tym doniosłym fakcie.

W‍ wieku 24 lat Harvey powrócił do Londynu. Był mężczyzną dość niskim z ciemnymi, brązowymi oczami, kruczoczarnymi włosami oraz o niezbyt miłym usposobieniu. John Aubrey opisywał go jako prawdziwego choleryka, zawsze gotowego, by sięgnąć po sztylet, z którym nigdy się nie rozstawał. Nawet historyk medycyny, Geoffrey Keynes, który podziwiał go najbardziej, przyznawał, że Harvey był „wyniosły”.

William‌ Harvey poślubił Elizabeth Browne, córkę osobistego lekarza królowej Elżbiety I Tudor. Mając tak uznanego teścia, Harvey szybko się dostał do zaszczytnego grona członków Królewskiego Kolegium Lekarzy (Royal College of Physicians). Wkrótce też podjął pracę w Saint Bartholomew’s Hospital, a po śmierci Elżbiety I Tudor został jednym z lekarzy opiekujących się Jakubem I Stuartem. Gdy król zmarł w 1625 roku (Harvey brał udział w autopsji), znalazł się w gronie lekarzy zajmujących się następcą tronu, Karolem I Stuartem.

Niewykluczone,‍ że udałoby mu się zdobyć wszelkie te stanowiska także i wtedy, gdyby nie poślubił córki Browne’a. Od samego początku swojej kariery był bardzo ceniony za wiedzę, jaką posiadł, czego dowodem było coroczne zaproszenie, począwszy od 1616 roku, do wygłoszenia wykładów w ramach konferencji organizowanej przez Royal College.

O‍ żonie Harveya, Elizabeth, nie wiadomo prawie nic, oprócz tego, że zajmowała się ukochaną papugą, którą jej mąż opisał niezwykle szczegółowo w swojej książce poświęconej embriologii. Gdy ptak nagle zdechł, Harvey osobiście przeprowadził sekcję. Odkrył ze zdziwieniem, że papuga, którą zawsze uważał za samca (ponieważ umiała śpiewać i mówić), zmarła na skutek zepsutego jaja, które utknęło w jajowodzie. To odkrycie skłoniło Harveya do wyrażenia przypuszczenia, że ptak umarł z braku miłości; do swojego opisu dołączył cytat w postaci sześciu wersów Wergiliusza, w których poeta pisze o wiośnie i przebudzeniu Wenus w każdej żywej istocie.

Portret‍ przedstawiający panią Harvey i jej papugę uległ zniszczeniu w pożarze w 1907 roku. Szkoda, gdyż spojrzenie w oczy tej pięknej zapewne kobiety byłoby interesujące. Z dużą dozą prawdopodobieństwa można założyć, że jej małżeństwo nie należało do szczególnie szczęśliwych. Nie mieli dzieci i w życiu Elizabeth była tylko papuga i mąż, nieobecny przez wiele lat i zajęty nieustannymi sekcjami okazów reprezentujących ponad sto różnych gatunków, od pcheł, poprzez węże, ślimaki, gęsi, żółwie, ryby i szczury, aż po tak duże zwierzęta, jak jelenie. Życie u boku człowieka, który często w rozmowie z Johnem Aubreyem wspominał, że Europejczycy „nie wiedzą, jak kierować lub rządzić” swoimi kobietami, i że tylko Turcy potrafią „używać ich mądrze”, nie wydaje się usłane różami. Raczej trudno przypuszczać, że Harvey był zagorzałym feministą! Wręcz przeciwnie, można odnieść wrażenie, że był nieprzyjemny i podobnie jak zwolennik wiwisekcji, Claude Bernard, żyjący dwa wieki później, musiał być człowiekiem okrutnym i bezlitosnym. Jakże inaczej mógłby znosić wszelkie te zawodzenia, jęki i inne odgłosy bólu psów i innych zwierząt, które kroił na żywca, bez podania żadnych środków znieczulających? Być może żona Harveya, podobnie jak żona i córka Bernarda, nienawidziła go właśnie ze względu na okrucieństwo, jakie był w stanie zadawać innym czującym istotom. Interesujące jest także i to, że chociaż koledzy Harveya z Royal College wysoko cenili jego osiągnięcia naukowe i mówiąc o nim, używali takiego określenia jak „boski” czy „nieśmiertelny”, to jednak nie zaproponowali mu fotela rektora kolegium, dopóki nie byli pewni, iż jest już za stary (miał wówczas 73 lata), by przyjąć to stanowisko.

Nie‍ wiadomo także zbyt wiele na temat umiejętności lekarskich Harveya. Aubrey pisał, że chociaż Harveya ceniono jako naukowca, to jednak nie cieszył się szczególną estymą jako medyk. Z całą pewnością nie wyzwolił się całkowicie z niektórych średniowiecznych poglądów. Bo jakże inaczej wytłumaczyć jego twierdzenie, że udało mu się zlikwidować guza piersi, gdy pogładził go zimną ręką trupa. Z drugiej jednak strony wyprzedzał nawet współczesną myśl medyczną, pozbywając się innego guza poprzez odcięcie mu dopływu krwi.

Harvey‍ wierzył także w wiedźmy i czarownice; na prośbę króla Karola I chętnie wziął udział w badaniu kobiety podejrzewanej o czary. Podobnie jak współcześni mu „łowcy czarownic”, szukał jednego z dwóch znaków, które miały być dowodem konszachtów z diabłem: fragmentów ciała niewrażliwych na ból lub brodawek sutkowych w miejscach innych niż piersi. Harvey uznał, że znalazł taką właśnie brodawkę w okolicach, które opisał jako sekretne (chodziło‌ oczywiście o okolice narządów płciowych), ale po bliższej analizie „brodawka” okazała się hemoroidalnym fałdem skórnym.

W‍ każdym razie musimy przyznać, że Harvey miał osobowość naukowca, który dążył do gromadzenia i poznawania jak największej liczby faktów. Zupełnie nie interesował się tym, co robią jego znajomi (a nawet sam król). Przykładowo, w 1635 roku, gdy Karol I walczył o królestwo i życie pod Edgehill[5], Harvey‌ rozsiadł się pod żywopłotem, gdzie pogrążył się w lekturze książki, dopóki spadające w pobliżu kule nie zmusiły go do przeniesienia się dalej od pola bitewnego.

Pod‍ koniec życia często rozmawiał o swojej przeszłości z Johnem Aubreyem. Nie wspominał przy tym ani o wspaniałym życiu z Elizabeth, ani o smutku, jaki mogła wywołać jej śmierć, ale o utracie w 1642 roku manuskryptu poświęconego owadom, który niemalże był już na ukończeniu. Aubrey twierdził, że według Harveya był to „największy krzyż”, jaki dotknął go w całym jego życiu. Oto żal prawdziwego naukowca, któremu najszczerszą radość sprawiało ciągłe dążenie do odkrywania i poznawania tak wielu mieszkańców świata natury i jej procesów, jak to tylko możliwe. Mówiąc wprost, Harvey zabierał się do sekcji i wiwisekcji każdego gatunku, jaki wpadł mu w ręce, bez względu na to, czy była to krewetka, ropucha, czy stopięćdziesięciodwuletni Thomas Parr[6].

Ostatnie‌ siedem z 79 lat swojego życia spędził w domu Eliaba, swojego jedynego żyjącego jeszcze brata, który zdołał zgromadzić znaczny majątek. Eliab nie tylko miał własnego służącego, ale także, przynajmniej według Johna Aubreya, „trzymał ładną, młodą dziewkę, która polegiwała [sic] na nim, co jak sądzę, miało mu zapewnić ciepło, tak samo jako czynił to Król Dawid...” .

Doktor‍ George Ent, młody i zagorzały zwolennik Harveya, odwiedzając emerytowanego lekarza w 1649 roku, zauważył, że jego mistrz ma dużą, lecz nieuporządkowaną kolekcję preparatów embriologicznych. Ent natychmiast docenił znaczenie tych empirycznych i eksperymentalnych obserwacji Harveya i zdołał uzyskać zgodę na uporządkowanie przez siebie zbiorów, edycję notatek i wydanie książki, która miała stanowić ukoronowanie różnorodnych badań Harveya w tej dziedzinie. Publikacja ujrzała światło dzienne w 1651 roku[7] i zawierała‌ kolejną nowatorską tezę. Harvey dowodził, że życie powstało i rozwinęło się w jaju. W przeciwieństwie do teorii o krążeniu krwi, ta idea omne‍ vivum ex ovo (wszystko‍ żywe z jaja) została potwierdzona dopiero w 1827 roku, kiedy to Karl Ernst von Baer odkrył istnienie komórki jajowej w jajniku kobiety.

Harvey‌ zmarł na udar w 1657 roku, a jego szczątki doczesne spoczęły w krypcie pod kaplicą, którą Eliab dobudował do kościoła Hempstead w Essex. Wraz z upływem czasu okna krypty rozbito, a ołowiana trumna z ciałem Harveya została wystawiona na wpadający do środka deszcz i kamienie rzucane przez dzieci; długo nie wytrzymała takiego traktowania i pękła. Gdy informacja o tym dotarła do członków Royal College of Physicians, postanowili oni przewieźć trumnę z krypty w Essex do opactwa Westminster. Ten zamiar nie powiódł się i zdołali jedynie przenieść trumnę – w posępnej procesji – z krypty do kaplicy, która znajdowała się bezpośrednio nad nią. Tam złożono ją w misternym marmurowym sarkofagu, w którym William Harvey będzie spoczywał na wieki.

Prawdziwym‌ pomnikiem Harveya jest jego dzieło De‍ motu cordis. To‌ interesujące, że trzy najważniejsze dzieła w języku angielskim powstały na przestrzeni zaledwie 17 lat: protestancka Biblia Króla Jakuba (1611 rok), Pierwsze Folio Szekspira, będące zbiorem jego dzieł (1623 rok) oraz angielskie tłumaczenie pracy Williama Harveya, Exercitatio‌ anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus (1628‌ rok), którego‍ tytuł w późniejszych wiekach skrócono do De‍ motu cordis. I to,‌ czym autoryzowane tłumaczenie Biblii było dla Kościoła Anglii, a Folio dla literatury brytyjskiej, tym samym De‌ motu cordis stało‌ się dla światowej medycyny.

Przed‍ wydaniem tego bardzo niechlujnego dzieła (126 błędów w pierwszym wydaniu), siedemdziesięciodwustronicowego i składającego się z siedemnastu rozdziałów, żaden Anglik nigdy nie wydał istotnej pracy o tematyce medycznej. Szacuje się, że wydrukowano 200 egzemplarzy, z których (według Geoffreya Keynesa, znanego lekarza i autora) przetrwały jedynie 53. W niektórych egzemplarzach brakuje pierwszej strony, na której służalczy Harvey oddawał cześć Karolowi I. Sądzimy, że to okaleczenie dotknęło tych książek, które wpadły w ręce szkockich prezbiterian, którzy nie znieśliby żadnej pochwały pod adresem króla skłaniającego się ku wierze katolickiej.

Nie‍ wiadomo, kiedy dokładnie Harvey postanowił wydać De‍ motu cordis, ale‍ wiemy, że świadomie podjął decyzję, aby wpierw przez 12 lat prowadzić wykłady dla swoich kolegów z Royal College of Physicians na temat serca, tętnic i żył. W ich trakcie przeprowadzał wiwisekcje, podczas których onieśmieleni, lecz zafascynowani, członkowie towarzystwa mogli oglądać krew wypływającą z prawej komory żywej, kwiczącej świni, do jej płuc, a stamtąd do prawej komory, która wyrzucała ją dalej do łuku aorty i dalej do największych tętnic.

W‍ dedykacji zamieszczonej w De‌ motu cordis Harey‍ przywoływał te liczne wykłady i eksperymenty prowadzone dla lekarzy z Royal College, zwracając się w szczególności do doktora Argenta, prezesa tej instytucji:

Już‍ wielokrotnie przedstawiałem Wam w trakcie moich anatomicznych wykładów, moi uczeni przyjaciele, moje nowe poglądy na temat ruchów i funkcji serca; a potwierdzając je już od 9 lat poprzez kolejne pokazy w waszej obecności, wzbogacone następnie dyskusjami, i uwalniając je tym samym spod obiekcji najznamienitszych i najzręczniejszych anatomów, uległem prośbom, mógłbym rzec, błaganiom wielu, i oto przedstawiam je pod osąd ogółu w tym oto traktacie.

Harvey‍ doskonale zdawał sobie sprawę z tego, że angielski lekarz może się niechętnie odnosić do idei stojących w sprzeczności z wielowiekowymi doktrynami Galena. W najlepszym razie głoszenie takich medycznych herezji mogło go kosztować usunięcie z Royal College. Dlatego działał bardzo ostrożnie, cierpliwie i zręcznie, przekonując poszczególnych członków gremium o niezaprzeczalnej słuszności swoich koncepcji. W ten sposób zdobył pewność, że bez względu na krytykę, która mogłaby spaść na niego ze strony najtęższych umysłów medycznych z zagranicy, lekarze Royal College lojalnie staną w obronie jego samego i jego rewolucyjnych idei.

Ostrożność‍ widać także w sposobie, w jaki napisał swoją monografię. Ani razu nie skrytykował wprost żadnego poglądu czy koncepcji Galena. Świadomy, że nie tylko Galen, ale także Servet, Colombo i Cesalpino opisywali już krążenie płucne, zwane także mniejszym, pewne zasługi w tym względzie przypisał wyłącznie Galenowi. Analogicznie, choć wiedział przecież, iż to Colombo dowiódł, że w tętnicach płynie krew, a nie powietrze, odkrycie tego faktu przypisał Galenowi, swojemu starożytnemu poprzednikowi oraz koledze – wiwisekcjoniście. Dopiero uważna analiza De‌ motu cordis i głębsza‍ refleksja nad jego treścią pozwalają zrozumieć, że chociaż Harvey na pozór przypochlebia się Galenowi, to jednak konsekwentnie prezentuje swoje własne obserwacje, od serca zdychającego gada, po odsłonięte, lecz wciąż bijące serce wicehrabiego Hugh Montgomery’ego, tym samym rozprawiając się z większością błędnych koncepcji Galena na temat budowy i funkcji tego organu.

Harvey,‌ oprócz wielu lat objaśniania i dowodzenia kolegom słuszności swoich koncepcji, chwalenia i przywoływania dokonań Galena, którego idee następnie obalał, włożył wiele trudu także i w to, by ogłoszenie w De‌ motu cordis swojego‍ największego odkrycia zostawić na później – dokonał tego dopiero po przygotowaniu gruntu w postaci siedmiu pierwszych rozdziałów. Opisał w nich anatomię i działanie przedsionków, komór, tętnic, żył i zastawek serca. Przyjrzymy się tym rozdziałom nieco bliżej, zanim przejdziemy w końcu do ósmego, w którym badacz ogłosił swoje wielkie odkrycie – odkrycie, które dało początek rozwojowi medycyny jako nauki.

W‌ siedmiu wstępnych rozdziałach Harvey sprawnie (jeśli nie chcemy użyć określenia „niezwykle przebiegle”) przedstawił budowę anatomiczną przedsionków, komór oraz tętnic i żył serca. Opisał także zastawki, które znalazł w naczyniach transportujących krew z i do serca. Dopiero w drugiej kolejności zajął się przedstawianiem półksiężycowatych zastawek tętnicy płucnej, wskazując, iż sposób, w jaki zastawki te działają, dowodzi tego, że tętnica płucna musi transportować krew do płuc z prawej komory serca. Nie wspomniał przy tym, że Colombo opisał strukturę i funkcję tych zastawek już 68 lat wcześniej. Być może Harvey czuł się usprawiedliwiony, gdy przedstawiał jako własne odkrycia Colombo, gdyż wiedział, że Colombo wcześniej nie przypisał właściwych zasług Servetowi, który jako pierwszy opisał te struktury naczyniowe. W pierwszych siedmiu rozdziałach swojej książki Harvey podkreślał także, iż jedyną funkcją serca jest pompowanie krwi i wyraźnie odróżnił skurcze przedsionków od skurczów komór, zauważając, iż przedsionki kurczą się wcześniej niż komory. To już rzeczywiście było nowym spostrzeżeniem. Przedtem nikt inny nie był w stanie określić, czy przedsionki kurczyły się przed komorami, gdyż serca większości rozkrojonych zwierząt biły tak szybko, że dostrzeżenie właściwej sekwencji skurczów było po prostu niemożliwe.

Harvey‌ rozwiązał ten problem na dwa sposoby. Po pierwsze, obserwował serca zwierząt zimnokrwistych, takich jak ryby, których serca biją znacznie wolniej. Po drugie, przeprowadzając wiwisekcję zwierząt ciepłokrwistych, czekał cierpliwie, aż zaczną umierać, bo wtedy skurcze ich serca stopniowo stawały się coraz wolniejsze. To właśnie u wydających ostatnie tchnienie zwierząt zaobserwował, że przedsionki kurczą się w pierwszej kolejności, wyrzucając krew do sąsiedniej komory, która kurczyła się chwilę później.

Po‍ opisaniu budowy anatomicznej i funkcji serca, a także mechanizmu pulsowania tętnic, Harvey poświęcił rozdziały sześć i siedem dynamice krążenia płucnego (zwanego także małym lub mniejszym) to jest przepływowi krwi z prawej części serca poprzez płuca do lewej części serca. Mistrzowskie pióro, szczegółowość opisów budowy i funkcjonowania układu krążenia oraz zręczne pominięcie całkowitym milczeniem identycznych obserwacji i wniosków Serveta, Colombo i Cesalpina sprawiły, że opis krążenia, któremu poświęcił rozdziały sześć i siedem, wydawał się czytelnikom absolutnie pionierskim i triumfalnym dziełem samego Harveya. Odniesienia do odkrycia krążenia małego przez Galena były napisane tak przebiegle, że wydawało się, iż to Galen potwierdza odkrycia Harveya, które przecież ten powtórzył ponad tysiąc czterysta lat później. (Te literackie sztuczki nie zwiodły jednak wybitnego anatoma, Williama Huntera, który w 1783 roku jednoznacznie wskazał, iż odkrywcami krążenia płucnego byli Colombo i Cesalpino, a nie Harvey).

W‌ rozdziale ósmym Harvey świadomy nowatorskiego charakteru swoich twierdzeń lojalnie w związku z tym uprzedzał: „Nie tylko obawiam się szkody dla samego siebie ze strony zazdrosnych, lecz drżę cały, by nie uczynić całej ludzkości sobie wrogiej”. Po czym ogłosił:

Zacząłem‍ myśleć, czy może tam być ruch, jak się wydawało, w okręgu. Następnie odkryłem, że to jest prawda; i w końcu zobaczyłem, że krew, napędzana działaniem lewej komory, która wpycha ją w tętnice, rozprowadzana jest po całym organizmie…, a następnie przechodzi przez żyły i przez vena cava z powrotem do lewej komory w sposób już opisany. A więc ruch ten można opisać jako okrężny.

Przedstawiwszy‍ swój wiekopomny wniosek jako efekt przebłysku intuicji, Harvey poświęcił kolejne dziewięć rozdziałów na niezwykle przekonujące udowodnienie tej tezy. Nigdy wcześniej – a i później niewiele było takich przypadków – żaden naukowiec nie zaprezentował wyników swoich eksperymentów językiem tak klarownym, a jednocześnie pełnym elegancji.

Pierwszym‌ naprawdę błyskotliwym eksperymentem prowadzącym do narodzin koncepcji potwierdzającej krążenie był pomiar objętości krwi w lewej komorze serca psa. Mnożąc tę przybliżoną ilość krwi przez liczbę uderzeń serca na minutę, Harvey obliczył, że lewa komora wyrzuca w ciągu pół godziny trzy funty krwi, co jest niemal równe łącznej ilości krwi w organizmie tego zwierzęcia. Następnie badacz pytał – w zasadzie retorycznie – co może się dziać z taką ilością krwi i skąd może się ona brać. Z całą pewnością nie jest wytwarzana na bieżąco z pokarmu i płynów spożywanych przez zwierzę. Jak to możliwe, że aorta i tętnice przyjmują taką ilość krwi, nie pozbywając się jej równie szybko? Jedynym logicznym wyjaśnieniem było to, że krew wtłaczana przez serce do aorty i tętnic musiała wracać żyłami do serca, zamykając Harveyowski „krąg”.

Swoje‌ pomiary i obliczenia Harvey potwierdził bezpośrednimi obserwacjami bijącego serca żywego węża, tymczasowo blokując jedyną prowadzącą do niego żyłę. Serce zmieniło kolor na bledszy, skurczyło się i przestało pompować krew do aorty. Gdy tylko badacz odblokował dopływ krwi, serce natychmiast przybrało na powrót swój purpurowy kolor i wznowiło pompowanie krwi do aorty. Z kolei gdy Harvey zablokował aortę, jej część przed zwężeniem, a także samo serce, napełniły się krwią, która nie znajdowała ujścia. Te obserwacje dowodziły, że serce kierowało krew do systemu tętnic dopiero po uzyskaniu jej z żył.

Kolejne‌ doświadczenia i obserwacje Harveya dotyczyły przepływu krwi w peryferyjnych żyłach i tętnicach, a wnioski potwierdzały tezę o krążeniu krwi w obiegu zamkniętym. Harvey wskazywał, że po podwiązaniu żyły zawsze nabrzmiewała ona na odcinku przed blokadą; a odcinek za blokadą zawsze wiotczał. Jeszcze bardziej przekonujące było to, że gdy podwiązał tętnicę, żyły powiązane z tą tętnicą zawsze wiotczały, otwierając się i wypełniają krwią, gdy tylko blokada została odjęta.

Dopiero‌ w rozdziale trzynastym Harvey opisał proste eksperymenty, które, jak powiedział Johnowi Boyle’owi, najsłynniejszemu brytyjskiemu chemikowi, wiele lat później skłoniły go do postawienia tezy, iż krew płynie w zamkniętym obiegu z tętnic do żył i z żył do tętnic.

Zanim‍ jednak przeszedł do opisu najważniejszych eksperymentów potwierdzających jego tezę, wskazał, że zastawki we wszystkich naczyniach krwionośnych organizmu są skonstruowane w taki sposób, że umożliwiają przepływ krwi tylko w jedną stronę. Udowodnił to, pokazując, że próbnik można przepchnąć w żyle tylko w jednym kierunku – tym, w którym otwierają się zastawki.

Ale‌ w którym kierunku otwierają się zastawki i jaki kierunek obiegu krwi wymuszają? Odpowiedzi udzieliły proste, lecz niezwykle doniosłe eksperymenty Harveya.

Badacz‍ zaczął od nałożenia opaski uciskowej na przedramię dorosłego mężczyzny, na tyle ciasno, by pozbawić je pulsu. Kończyna straciła kolor i zaczęła boleć. Co jednak istotniejsze, Harvey zaobserwował, że żyły uległy obkurczeniu. Gdy opaskę nieco poluzowano, umożliwiając dopływ krwi z arterii, przedramię i dłoń odzyskały ciepło i kolor. Teraz jednak żyły nabrzmiały krwią, gdyż opaska nie pozwalała na jej swobodny odpływ.

Harvey‌ był przekonany, że ten eksperyment jasno pokazuje, iż krew z arterii wpływa do kończyny, odżywia ją, a następnie wpływa do żył. Ale w którym kierunku krew płynie w żyłach przedramienia? Harvey znalazł odpowiedź na to ważkie pytania poprzez zastosowanie opaski uciskowej na ramieniu ochotnika. Poczekał, aż żyły nabrzmieją, ujawniając położenie poszczególnych zastawek. Następnie badacz palcem wskazującym lewej dłoni przycisnął żyłę, blokując ją w miejscu jednej z zastawek. Palcem wskazującym prawej dłoni przeciskał krew znajdującą się we fragmencie żyły powyżej zablokowanej zastawki, przepychając ją przez kolejną zastawkę położoną wyżej nad tą zablokowaną. Gdy zwolnił nacisk palca prawej dłoni, fragment żyły między dwiema zastawkami pozostał zwiotczały. Dowodziło to, że górna zastawka nie pozwalała krwi spłynąć z powrotem. Natomiast gdy zwolnił nacisk palca lewej dłoni, krew na powrót wypełniła zwiotczały fragment żyły. Wniosek był oczywisty: krew żylna płynie tylko w jedną stronę – w kierunku serca.

Ten‍ prosty eksperyment potwierdzał to wszystko, co Harvey odkrył wcześniej dzięki licznym wiwisekcjom. Zastawki wszystkich żył, czy to w kończynach, brzuchu, klatce piersiowej, czy nawet w głowie, pozwalają na przepływ krwi tylko w jednym kierunku, a mianowicie w‍ stronę serca.‍ Po połączeniu tego faktu z obserwacją, iż krew tętnicza także płynie tylko w jednym kierunku, od serca,‍ logiczne wyjaśnienie nasuwało się samo: krew krąży po organizmie w jednym kierunku.

Rozdział‍ czternasty dzieła Harveya zawierał tylko dwa zdania, z których drugie było końcowym wnioskiem badacza:

Ponieważ‌ wszystkie rzeczy, zarówno dyskusja, jak i naoczna demonstracja, pokazują, iż krew przepływa przez płuca i serca na skutek pracy [przedsionków i] komór i jest wysyłana do wszystkich części organizmu, gdzie wpływa do żył i jam ciała, a następnie płynie żyłami z części obwodowej ku centralnej, z mniejszych do większych naczyń żylnych, a następnie doprowadzana jest przez nie do vena‌ cava [żyły‌ głównej] i prawego przedsionka serca, w takiej ilości lub takim strumieniu i ponownym napływie tam przez tętnice, tutaj przez żyły, że nie mogłaby być wytwarzana na bieżąco i w ilości znacznie większej, niż byłaby wymagana wyłącznie dla celów odżywczych; absolutnie koniecznym jest skonkludowanie, iż krew jest w stanie bezustannego ruchu; że to właśnie jest działanie lub funkcja, którą wykonuje serce poprzez swe bicie; i że to jest jedynym i wyłącznym rezultatem ruchu i skurczów serca.

To‍ podsumowujące zdanie stanowi najważniejszą medyczną deklarację, jaką kiedykolwiek opublikowano. Wesaliusz jako pierwszy przedstawił ciało człowieka, jednakże przedstawił je zasadniczo jako coś, co śmierć zmienia w nieruchomą masę mięśni i kości oraz zbiór różnorodnych organów i tkanek. Ich różnorakie funkcje miały pozostać tajemnicą przez kolejne 85 lat, dopóki to nieśmiertelne zdanie z dzieła Harveya nie tchnęło życia i ruchu w dwa spośród najważniejszych elementów organizmu: serca i krwi.

Wspomnieliśmy‌ już, że Harvey poświęcił wiele pracy temu, by wszystkich swoich kolegów z Royal College przekonać do słuszności swoich poglądów nie tylko na temat małego, ale też i dużego krążenia. Dzięki tej zapobiegliwości jego praca nie spotkała się z ostrą krytyką ze strony współczesnych mu badaczy angielskich, choć należy przyznać także, że – przynajmniej w jego pokoleniu – nie bronili go szczególnie przed zajadłymi atakami lekarzy z Europy, którzy nie zostawili na Harveyu suchej nitki.

Krytycy‍ nie podawali w wątpliwość odkryć dotyczących obiegu płucnego, zdając sobie sprawę z tego, że Galen, Servet, Colombo i Cesalpino dowiedli już przepływu krwi z prawej części serca do płuc, a stamtąd z powrotem do lewej części serca. Bezlitośnie pastwili się za to nad tezą Harveya o istnieniu krążenia ogólnego (dużego). Za nic nie chcieli przyjąć, że cała krew w organizmie przepływa z tętnic do żył, a następnie płynie żyłami z powrotem do serca, gdzie znów trafia do tętnic. Nadal stali na stanowisku, że to wątroba wyrzuca krew do krwiobiegu, rozprowadzając życiodajną ciecz po całym organizmie. (Musimy w tym miejscu przyznać, że sam Harvey także nie był pewny roli wątroby i związku tego organu z krwią i limfą trawienną, będącą mlecznym płynem powstałym w wyniku trawienia pokarmu w jelicie. Limfa opuszcza jelita przez naczynia limfatyczne, które zostały po raz pierwszy zaobserwowane i opisane w 1627 roku przez włoskiego badacza Gaspare Asellego). W 1616 roku Harvey sądził – tak jak i inni współcześni mu badacze – że wątroba dostarcza krew do jelita‌ i odbiera limfę z jelit,‌ a więc obie te substancje przemieszczają się w przeciwnych kierunkach w żyle wrotnej. Gdzieś po 1620 roku, ale jeszcze przed 1628 rokiem, Harvey zmienił zdanie, twierdząc, że żyła wrotna transportuje krew z jelit‍ do wątroby.‍ Przekonany, że limfa także musi płynąć żyłą wrotną do wątroby, odrzucił dokonane przez Asellego odkrycie jelitowych naczyń limfatycznych i jego tezę, iż transportują one limfę do przewodu piersiowego.

Jest‌ bardziej niż prawdopodobne, że Harvey tak bardzo skoncentrował się na dowodzeniu istnienia krążenia krwi i jej przepływu z żył do tętnic, że zapomniał wspomnieć w swoim dziele o różnicy w kolorze krwi tętniczej i żylnej. Dostrzegli to przecież już jego poprzednicy. Nawet współczesny mu Szekspir doskonale rozróżniał kolor krwi żylnej, czemu dał dowód w dramacie Juliusz‌ Cezar, wkładając‍ w usta Brutusa słowa, które ten szepcze do Porcji: „A [jesteś] tak mi drogą, jak ciemnoczerwone krople,‌ bijące w moim zasmuconym sercu”.

A‌ może powodem, dla którego Harvey nie wspomniał o różnicy w kolorze krwi tętniczej i żylnej, była jego całkowita niewiedza co do roli płuc w natlenianiu przechodzącej przez ten organ krwi. Dopiero 41 lat później Richard Lower miał zademonstrować, że krew żylna, przepływając przez płuca, zmienia barwę z ciemnoczerwonej w żywoszkarłatną, gdyż zostaje wysycona tlenem[8]. Później‌ dowiódł tego poprzez prosty eksperyment, a mianowicie zbierając krew żylną w otwartym naczyniu, którym następnie potrząsał, aż ciemnoczerwona krew zmieniała swoje zabarwienie na jaśniejsze.

Harvey‍ musiał także sądzić, że tętnice ciała uchodziły bezpośrednio do żył. Nie był w stanie tego zaobserwować, gdyż nie znano jeszcze wówczas mikroskopu. Jednak w 1661 roku urządzeniem tym dysponował już włoski anatom, Marcello Malpighi, który za jego pomocą zdołał wykryć malutkie naczynka włosowate, przez które krew z tętnic przepływała do żył[9]. To‍ odkrycie ostatecznie dowiodło słuszności tez Harveya o zamkniętym układzie krążenia krwi w organizmie.

ROZDZIAŁ‍ 3

Antoni‍ Leeuwenhoek i odkrycie bakterii

Regnier‌ de Graaf żył tylko 32 lata, ale w tym krótkim okresie ten holenderski lekarz, anatom i fizjolog zdołał nie tylko odkryć w jajnikach pęcherzyki (znane nam jako pęcherzyki Graafa), które wytwarzają komórki jajowe, ale także pośrednio zwrócił uwagę świata medycznego na istnienie drobnoustrojów. W 1673 roku, zaledwie kilka miesięcy przed śmiercią, napisał list do sekretarza Królewskiego Towarzystwa w Londynie, Henry’ego Oldenburga, w którym powiadamiał go, iż inny Holender skonstruował wspaniały przyrząd – mikroskop – za pomocą którego można obserwować niezwykle małe obiekty. Nie wydaje się, aby de Graaf poinformował Oldenburga, iż ten jego rodak, Antoni von Leeuwenhoek, nie był ani profesorem, ani nawet lekarzem, lecz niewykształconym kupcem bławatnym, bez znajomości jakichkolwiek języków obcych.

Autorytet‌ de Graafa sprawił, iż Oldenburg poprosił Leeuwenhoeka o przysłanie opisu przeprowadzonych przez niego obserwacji mikroskopowych z możliwością ich opublikowania w biuletynie towarzystwa „Philosophical Transactions”.

Leeuwenhoek‌ musiał być niewątpliwie zaszczycony zaproszeniem Oldenburga. Jednakże przekazując swój pierwszy artykuł w 1673 roku, napisał, iż wcześniej nie próbował wydawać drukiem swoich obserwacji, a to dlatego, iż nie był pewien, czy będzie w stanie wyrazić się odpowiednio oraz nie chciał być posądzony o kłamstwo. Na szczęście pierwszy artykuł tego ekscentrycznego przedsiębiorcy nie zawierał kwestii, które mogły być przedmiotem sporu; Holender opisywał wygląd pleśni, a także oka, żądła i narządu gębowego pszczoły widzianych pod mikroskopem. Te pierwsze obserwacje Leeuwenhoeka nie były nawet w części tak spektakularne, jak opublikowane już wcześniej, bo w 1664 roku, przez Roberta Hooke’a, członka Królewskiego Towarzystwa[1].

Zanim‍ jednak przedstawimy dokładniejszy opis osiągnięć naukowych niezwykłego Antoniego Leeuwenhoeka, podzielimy się najpierw kilkoma szczegółami z jego życia. Urodził się w 1632 roku, zmarł zaś w 1723 roku, co oznacza, że przeżył aż 91 lat. Długowieczność, choć może nie tak niezwykła, w tamtych czasach była nie lada osiągnięciem, a i dzisiaj nie jest jeszcze normą. Z pierwszą żoną, Barbarą, ożenił się, gdy miał 22 lata; niestety zmarła ona 12 lat później i Leeuwenhoek po kilku latach związał się ponownie. Z pięciorga dzieci, które spłodził z pierwszą żoną, przeżyła tylko Maria. Po śmierci drugiej żony to właśnie Maria (która nigdy nie wyszła za mąż) opiekowała się ojcem do końca jego dni.

Leeuwenhoek‌ nie był człowiekiem wykształconym, ale mieszkańcy Delftu szanowali go jako osobę uczciwą. Rada miasta także musiała być świadoma jego przymiotów, skoro w 1676 roku uczyniła go powiernikiem resztek majątku, jaki pozostał wdowie po niedocenianym za życia malarzu Janie Vermeerze. Leeuwenhoek prawdopodobnie wiódł spokojne i dostatnie życie typowe dla statecznych mieszczan. Na śniadanie pił gorącą kawę, a po południu rozkoszował się herbatą. Nie obawiał się produktów spożywczych bogatych w cholesterol i nie ograniczał swej diety do tłuszczów nienasyconych. Oprócz tego miał coś, czego brakuje tak wielu ludziom w naszych czasach – bezwarunkową miłość i troskę. Jego córka, Maria, uwielbiała go. Na dokładkę zaś cieszył się lojalnością swojego długowłosego psa, gadającej papugi i łagodnego konia. Sklep zapewniał mu stabilne źródło utrzymania, nie wydawał wiele i miał całe mnóstwo wolnego czasu – szacuje się, że w ciągu 61 lat poświęconych na konstruowanie mikroskopów, spędził nad tym ponad 120 tysięcy godzin. Przez układy soczewek oglądał tak różnorodne obiekty, jak soczewka oka wieloryba, jego własna sperma, a także odchody swojego konia. Przypomnijmy, że w sklepie nie miał telefonu, bezustannie pikających elektronicznych kas fiskalnych ani żadnych formularzy rządowych i ubezpieczeniowych do wypełnienia. Innymi słowy, nic nie odciągało go od szlifowania setek wypukłych soczewek i pisania długich listów do publikacji w „Philosophical Transactions” Towarzystwa Królewskiego w Londynie.

Podejrzewamy,‍ że Leeuwenhoek nie był jakoś szczególnie przedsiębiorczym kupcem. Nie wiemy – i zresztą nieszczególnie nas to obchodzi – ile bel materiału i kapeluszy udało mu się sprzedać. To nie te dokonania Maria upamiętniła na pomniku z białego marmuru, który zdobi jego grób na starym, przykościelnym cmentarzu w Delfcie. Na plakietce przymocowanej do wysokiego obelisku kazała wyryć informację, iż jej ojciec zadziwił cały świat, gdyż wykorzystał mikroskop do odkrycia nowych i niezwykle ważnych tajemnic natury. Ta prosta, niewykształcona kobieta przewidziała więc, że odkrycia jej ojca doprowadzą do poznania całkowicie nowego świata stworzeń, które były i są odpowiedzialne za choroby i śmierć całych rzesz mężczyzn oraz kobiet.

Leeuwenhoek‍ przez 50 lat wysyłał swoje – słynne dziś – listy do Towarzystwa Królewskiego w Londynie. Pisał je oczywiście po holendersku i przed publikacją na łamach „Philosophical Transactions” zlecał tłumaczenie na angielski lub łacinę. Leżąc już na łożu śmierci, w wieku 91 lat, prosił lekarza o przetłumaczenie na łacinę kilku swoich listów, aby mógł przesłać je do Anglii.

Kilka‍ lat przed śmiercią wykonał wspaniałą drewnianą szafkę z licznymi półkami do przechowywania 26 różnych mikroskopów, z których wiele miało soczewki zamocowane w obejmach ze srebra. Do każdego mikroskopu przymocowano na stałe obserwowany pod nim preparat: fragment świńskiego języka, oko pchły czy fragment skrystalizowanego ciała szklistego oka wieloryba. Maria, sumiennie wykonując zalecenia swojego ojca, kilka tygodni po jego śmierci wysłała ten cenny mebel do Londynu. Przez ponad wiek przechowywano go w siedzibie Towarzystwa Królewskiego, po czym zniknął w tajemniczych okolicznościach. Oprócz mikroskopów podarowanych społeczeństwu Leeuwenhoek zebrał przez te wszystkie lata pracy jeszcze 247 innych, a także 172 soczewki w złotych, srebrnych i mosiężnych oprawkach. W 1745 roku Maria wystawiła te pozostałe mikroskopy oraz soczewki na aukcję, i uzyskala ze sprzedaży 61 funtów.

Leeuwenhoek‌ nie żył w biedzie, która była przekleństwem innego znanego, współczesnego mu mieszkańca Delftu, malarza Jana Vermeera. Wiedział też, że jego odkrycia są niezwykle doniosłe i wcześniej czy później ludzkość doceni ich znaczenie. Uznania doczekał się jeszcze za życia, gdyż zarówno cesarz, jak i królowa Anglii Maria II, odwiedzili jego niezwykły sklep bławatny. Zaglądali do niego także inni wysoko urodzeni, by móc popatrzeć na nowy, dotychczas niewidzialny świat. Będąc naukowcem tylko „na część etatu”, niemal z całą pewnością wiódł znacznie spokojniejsze i szczęśliwsze życie niż dane jest większości współczesnych laureatów Nagrody Nobla.

Dość‌ jednak na temat życia tego kupca-badacza, który nigdy nie zapominał o okruszkach chleba dla głodnych wróbli, stadami przelatujących nad jego domem. Przejdźmy do jego najsłynniejszego Listu 18, który zapewnił temu skromnemu człowiekowi cenny dar nieśmiertelności.

List‍ ten – długości siedemnastu i pół stron, napisany w języku holenderskim ręką samego Leeuwenhoeka – został skierowany do Henry’ego Oldenburga, sekretarza Królewskiego Towarzystwa w Londynie. Oldenburg zlecił tłumaczenie tekstu na angielski, uprzednio skróciwszy go o połowę[2]. Przetłumaczony‌ i skrócony list opublikowano na łamach „Philosophical Transactions” w marcu 1677 roku.

List‌ 18 zaczyna się tak: „W roku 1675, mniej więcej w połowie września… odkryłem małe stworzenia w wodzie deszczowej, która stała jedynie kilka dni w nowej balii pomalowanej w środku na niebiesko”. Leeuwenhoek postanowił bliżej się przyjrzeć temu odkryciu, gdyż, jak sam pisał: „Te małe zwierzątka na moje oko były ponad dziesięć tysięcy razy mniejsze niż… rozwielitka lub dafnia, którą można dostrzec żywą i poruszającą się w wodzie nieuzbrojonym okiem”.

Kontynuował‌ badania mikroskopowe nie tylko nad deszczówką, ale także nad wodą ze swojej studni oraz wodą morską. Leeuwenhoek szczególnie był zafascynowany faktem, iż te „małe zwierzątka” miały malutkie „kończyny” lub „ogonki”, które pozwalały im się przemieszczać w malutkiej kropli wody będącej całym ich światem. Żal mu było nawet pewnego pierwotniaka, który tak się zaplątał w mikroskopowe „śmieci”, że nie potrafił się z nich wyswobodzić.

Zasadniczą‍ część Listu 18 stanowią wpisy z dziennika Leeuwenhoeka, dokonane między wrześniem 1675 a wrześniem 1676 roku, w których opisywał swoje kolejne eksperymenty. I tu dochodzimy do najważniejszego odkrycia. W próbce wody ze zmielonym pieprzem odkrył mikroskopijne „zwierzęta”, które były niewątpliwie bakteriami. Leeuwenhoek zdumiewał się całkowitym brakiem ruchu lub niezwykle powolnym ruchem tych organizmów, przez co nie zawsze miał pewność, że widzi żywe istoty. Niewątpliwie wolał stworzenia z główkami i odnóżami, które sprawnie się poruszały. Nie podejrzewał nawet, że te małe „zwierzęta” miały „kuzynów” będących jednymi spośród najbardziej śmiertelnych wrogów człowieka.

Dziś,‌ gdy jesteśmy przyzwyczajeni od dzieciństwa do faktu istnienia wszystkich tych mikroskopowych przyjaciół (drożdży, pleśni i niektórych przyjaznych szczepów bakterii) oraz wrogów (laseczki tężca, maczugowce błonicy, a także krętki blade), trudno jest nam zrozumieć, jak wielkim zaskoczeniem musiała być treść Listu 18 dla pragmatycznych umysłów naukowców skupionych w Królewskim Towarzystwie w Londynie. To brzmiało wręcz nieprawdopodobnie. „Oto list od niewykształconego holenderskiego kupca, którego w sumie nie znamy, a który twierdzi, że odkrył tysiące nieznanych dotąd zwierząt żyjących w malutkiej kropli wody deszczowej. Musi przesłać nam weryfikację tych odkryć przeprowadzoną przez badaczy, którym moglibyśmy zaufać!”. Zapewne myśląc właśnie w ten sposób, członkowie Towarzystwa zażądali, aby Leeuwenhoek zaprosił lepiej wykształconych mieszkańców swojego miasta do swojego domu i zaprezentował im te małe zwierzątka, tak by mogli potwierdzić prawdziwość mikroskopowych odkryć.

Leeuwenhoek‍ zrobił to, o co go proszono, i rzeczywiście zaprosił do siebie kilku spośród najbardziej szanowanych obywateli Delftu (włącznie z pastorem swojego kościoła). Ten zebrany ad hoc komitet potwierdził autentyczność obserwacji kupca, a w 1678 roku Robert Hooke, członek Towarzystwa, dodatkowo zweryfikował to odkrycie za pomocą własnego mikroskopu.

Dwa‌ lata po powtórzeniu przez Hooke’a epokowych obserwacji opisanych w Liście 18 Leeuwenhoekowi zaproponowano członkostwo Królewskiego Towarzystwa. Nigdy wcześniej ani też nigdy później, aż do dnia dzisiejszego, ta najbardziej prestiżowa organizacja naukowa nigdy nie zaprosiła żadnego sklepikarza i naukowca amatora do swoich szeregów. Jakże dumny musiał być Holender! Swą wdzięczność okazał, wysyłając do Londynu więcej listów w ciągu swojego pięćdziesięcioletniego członkostwa niż którykolwiek inny członek w ponadtrzystuletniej historii Stowarzyszenia.

Wiele‌ z tych listów zawierało równie istotne treści co słynny List 18. Przykładowo, w liście opatrzonym numerem 39, przesłanym Towarzystwu w 1683 roku, opisał swoją własną ślinę oraz osad z przednich zębów. Chociaż w ślinie nie znalazł żadnych małych żyjątek, to w płytce nazębnej były ich już tysiące. Leeuwenhoek pisał także, że gdy po pewnym czasie ponownie zbadał swoją płytkę, to nie był w stanie wykryć już żadnych stworzeń.

„Co‌ się stało z małymi zwierzątkami, które wcześniej widziałem w odrobinach płytki nazębnej?” – to pytanie wracało do niego wielokrotnie. I pewnego ranka wpadł na możliwe rozwiązanie. Kilka dni po odkryciu mikroskopijnych żyjątek nabrał nawyku porannego picia bardzo gorącej kawy. Stąd wysnuł wniosek: „Temperatura tej kawy prawdopodobnie zabiła moje małe zwierzątka”. Gdyby to rzeczywiście miał być powód, dla którego nie udało mu się znaleźć mikroskopijnych żyjątek w płytce nazębnej, to płytka z zębów w głębi jamy ustnej – tych, które nie były bezpośrednio wystawione na działanie gorącej kawy – nadal mogła zawierać te organizmy. Wyobraźmy sobie ekscytację Leeuwenhoeka, gdy w płytce zeskrobanej z jednego z tylnych zębów znów znalazł miliony „zwierzątek”.

Niewątpliwie‍ Holender był bardzo bliski odkrycia, że te małe „zwierzątka” nie tylko gromadziły się przy uszkodzonych już tkankach i kościach, ale były odpowiedzialne za te uszkodzenia. To, jak niewiele brakowało mu do zrozumienia, iż to drobnoustroje są odpowiedzialne za niektóre choroby, można wyczytać z jego sprawozdań na temat żyjątek obserwowanych z próbek wziętych z obłożonego języka, gdy Leeuwenhoeka dopadły choroba i gorączka. Po wyjęciu jednego ze swoich zepsutych zębów i zbadaniu pod mikroskopem jego spróchniałej części, ponownie dostrzegł tam mikroskopijne żyjątka zamieszkujące jego jamę ustną, z tym że tym razem było ich setki tysięcy razy więcej.

W‌ ciągu 50 lat współpracy z Królewskim Towarzystwem w Londynie Leeuwenhoek osiągnął znacznie więcej niż samo odkrycie istnienia świata mikroskopijnych żyjątek. Holender badał nie tylko własny kał, ale także odchody krów, koni i gołębi. Drobnoustrojów nie znalazł jedynie w łajnie koni ani krów. Obserwując pod mikroskopem własną krew, z zaskoczeniem dostrzegł, iż składa się ona w dużej mierze z czegoś, co dziś nazywamy erytrocytami (czerwonymi krwinkami), i zauważył, że w dużym zbliżeniu tracą one swój czerwony kolor.

Najbardziej‍ zdziwił go jednak mikroskopowy obraz spermy. Tam też roiło się od malusieńkich stworzeń. Jednak w przeciwieństwie do tego, co widział w kropli deszczu, wody morskiej i wody ze studni, żyjątka te były niezwykle jednorodne. Wszystkie – a były ich tysiące – miały identyczne ogonki, ciałka składające się zasadniczo wyłącznie z główki i poruszały się żwawo w tę i z powrotem. Naukowcy potrzebowali kilku dekad, żeby w ogóle zaakceptować fakt istnienia tych niezwykle ruchliwych „żyjątek”. Oczywiście żaden z niedowiarków nigdy nie zadał sobie trudu, by powtórzyć eksperyment Leeuwenhoeka i przyjrzeć się próbce własnej spermy pod mikroskopem.

Czytelnik‌ może się zastanawiać, dlaczego inni naukowcy, którzy przecież dysponowali mikroskopami już od 50 lat, nie zdołali odkryć istnienia tych dziwnych, niewidocznych gołym okiem drobnoustrojów. Niektóre urządzenia były o wiele bardziej zaawansowane niż stosunkowo prosty system dwuwypukłych soczewek opracowany przez Leeuwenhoeka. Odpowiedź jest bardzo prosta: wszyscy ci badacze poddawali obserwacjom jedynie te obiekty, choćby nawet i najmniejsze, które mogli dostrzec okiem nieuzbrojonym – takie jak jajo jedwabnika czy oko wszy. Nie dopuszczali do siebie myśli, że w płynach, takich jak woda, krew czy sperma, może istnieć coś niewidocznego gołym okiem, toteż w ogóle nie poddawali takich próbek obserwacjom.

Teraz‍ więc łatwiej nam zrozumieć, dlaczego ten prosty holenderski kupiec został słusznie uznany za prekursora bakteriologii i zoologii, nie tylko przez swojego biografa, Clifforda Dobella, ale także przez Williama Bullocka, autora jednej z najlepszych książek na temat historii bakteriologii[3]. Jednak‍ po śmierci w 1723 roku Leeuwenhoek i jego dokonania szybko poszły w niepamięć, nie tylko Królewskiego Towarzystwa w Londynie i reszty naukowego świata, ale nawet jego własnych rodaków i współmieszkańców Delftu. Jedynie obelisk wzniesiony nad grobem Leeuwenhoeka przez kochającą córkę w 1745 roku przypomina nam, że ten wyjątkowy człowiek w ciągu 91 niezwykle płodnych lat swojego życia odkrył cały, nieznany dotąd świat żywych stworzeń.

Trzydzieści‍ dziewięć lat po śmierci Leeuwenhoeka pewien Austriak, Marc von Plenciz (1705–1781) oświadczył, że wszelkie choroby zakaźne wywoływane są małymi żyjątkami odkrytymi przez Holendra. Artykuł zawierający tę deklarację Plenciza, ale być może także oryginalne publikacje Leeuwenhoeka w piśmie „Philosophical Transactions” Królewskiego Towarzystwa w Londynie, nie uszły uwadze Agostina Bassiego (1773–1836), badacza z włoskiego miasta Lodi. W swojej doniosłej pracy wydanej w 1835 roku Bassi dowiódł, opierając się na licznych badaniach empirycznych, że za choroby jedwabników odpowiedzialne są bakterie. Na tej podstawie wysnuł wniosek, iż inne choroby również mogą byś wywoływane przez drobnoustroje. W ten sposób w końcu, po 112 latach, niektóre z „małych zwierzątek” Leeuwenhoeka zidentyfikowano jako przyczynę infekcji.

Wszystkim‍ tym odkryciom i postulatom uważnie przyglądał się Friedrich Henle (1809–1885), najwybitniejszy spośród ówczesnych anatomów. Naukowiec ten miał duży wpływ na najzdolniejszego spośród swoich studentów, Roberta Kocha, któremu przedstawił epokową doniosłość pracy Bassiego. Koch wkrótce podjął dzieło rozpoczęte przez Leeuwenhoeka w 1676 roku i gdy ten niemiecki uczony sam zaczął dokonywać kolejnych przełomowych odkryć, Antoni van Leeuwenhoek mógł w końcu spocząć w spokoju, gdyż to właśnie dzięki pracy Kocha osiągnięcia Holendra miały zostać zapamiętane na zawsze.

Louis‍ Pasteur był Francuzem z krwi i kości: porywczym, egoistycznym, zasadniczym i tak patriotycznie nastawionym, że po wojnie francusko-pruskiej w 1870 roku poprzysiągł, iż wszystkie swoje prace naukowe będzie odtąd rozpoczynać słowami: „Nienawiść do Prus, zemsta, zemsta!”. Chociaż zdarzało mu się podejmować nieprzemyślane decyzje i działać impulsywnie, to jednak potrafił być w swoich działaniach bardzo metodyczny i cierpliwy. A do tego miał sporo szczęścia i potrafił z tego korzystać.

Pasteur‌ urodził się w 1822 roku w małej wiosce Dole jako syn garbarza. Zarówno w szkole podstawowej, jak i średniej, nie wykazywał żadnych specjalnych uzdolnień w kierunku nauk ścisłych. Miał za to talent do rysunku, z którym nie wiązał jednak przyszłości – jego celem było dostanie się na Sorbonę i zostanie chemikiem. Zapisał się do szkoły przygotowującej na studia na Sorbonie, ale już po kilku miesiącach tak bardzo zatęsknił za domem, że wrócił do Dole. Tam mógł znów do woli wciągać drażniące wonie płynące z garbarni ojca – to właśnie tego najbardziej mu brakowało.

Kilka‌ miesięcy później wrócił do tej samej szkoły przygotowawczej, gdzie uczył się co najmniej znośnie. W 1843 roku został przyjęty na wymarzoną uczelnię, chociaż egzaminator sprawdzający jego wiedzę chemiczną ocenił go miernie. Dopiero w ostatnim roku studiów, gdy pracował już nad swoim doktoratem, po raz pierwszy dopisało mu szczęście. A oto historia tego szczęśliwego zbiegu okoliczności.

Już‍ od kilku lat wiadomo było, że kwas winowy występuje w dwóch formach pomimo tego, że budowa atomowa obu jest identyczna. Jedna z nich skręcała płaszczyznę światła w prawo, a druga nie wykazywała takich właściwości. Ta zagadka zastanawiała chemików, którzy nie mogli zrozumieć, jak to możliwe, że dwie formy kwasu winowego, identyczne pod względem liczby atomów i ich charakteru, zachowywały się tak różnie.

Pasteur,‍ którym powodowało tylko i wyłącznie przeczucie, postanowił zbadać kryształy kwasu winowego nieczynnego optycznie. Z jednej strony był to łut szczęścia, ale z drugiej musimy wyrazić swój podziw, gdyż to tylko dzięki niezwykłej spostrzegawczości i otwartemu umysłowi zdołał zauważyć, że ta forma kwasu winowego składała się z dwóch różnych form krystalicznych. Różnica była naprawdę niewielka, choć dla bystrego oka całkiem wyraźna. Za pomocą małej pincety rozdzielił kryształki i włożył je do oddzielnych probówek z czystą wodą. Gdy umieścił pierwszą fiolkę przed źródłem spolaryzowanego światła, ciecz skręciła płaszczyznę światła w prawo. Fiolka zawierająca drugi rodzaj kryształów polaryzującego światła w lewo.

Tym‍ jednym doświadczeniem dokonał jednocześnie dwóch ważnych odkryć. Po pierwsze, udało mu się wyizolować nieznany wcześniej rodzaj kwasu winowego – taki, który skręcał płaszczyznę światła w lewo. Ważniejsze okazało się jednak to, iż udało mu się ustalić, dlaczego tylko jedna z dwóch form kwasu winowego była optycznie czynna: otóż kwas winowy jest w rzeczywistości mieszaniną dwóch odmian kwasu (zawiera dwa rodzaje enancjomerów), które polaryzują światło w przeciwnych kierunkach, co powoduje znoszenie się tego efektu.

To‌ niezwykle doniosłe odkrycie, opisane przez dwudziestopięcioletniego chemika w rozprawie doktorskiej[4] i inicjujące‌ powstanie nowego działu chemii – stereochemii – zapewniło Pasteurowi uznanie i sławę w świecie naukowym. Natychmiast otrzymał profesurę w Strasburgu i w tym samym roku (1849) poślubił kobietę, która pozostała z nim do końca jego długiego życia.

Dopiero‌ w 1857 roku Pasteur wyszedł poza świat nieożywionych substancji chemicznych i ich reakcji, wchodząc w niewidzialny, lecz tętniący życiem świat mikroskopijnych roślin, a nawet jeszcze mniejszych od nich zwierzątek – w świat Leeuwenhoeka. Uwagę Francuza przykuły dwa aspekty tej egzotycznej dla niego, mikroskopowej krainy.

Pierwszą‌ była szeroko dyskutowana, lecz wciąż niejasna teoria samorództwa. Twierdzenie, że żywe stworzenia mogą powstawać z materii nieożywionej, wydawało się Leeuwenhoekowi tak niedorzeczne, że w 1702 roku w jednym ze swoich listów do Towarzystwa Królewskiego pisał: „Obserwując te niezwykłe zjawiska Natury, przez które te małe‌ zwierzątka są‌ tworzone tak, by mogły żyć i rozmnażać się dalej, musimy czuć się zmieszani i zadawać sobie pytanie, czy mogą jeszcze być ludzie, którzy noszą w sobie to starożytne przekonanie, iż żywe organizmy powstają z rozkładających się materiałów?”.

Pomimo‍ tej obserwacji, dokonanej jeszcze na początku XVII wieku, iż teoria samorództwa i spontanicznego powstawania życia powinna zostać w całości odrzucona, pozostawała ona żywym przedmiotem debat przez ponad wiek od śmierci Leeuwenhoeka. Nawet wybitne eksperymenty i badania Lazzara Spallanzaniego w 1768 roku ani też doświadczenia niemieckiego uczonego Theodora Schwanna, który w 1839 roku zademonstrował, że wzrost żywych organizmów w wywarze mięsnym zostaje wstrzymany, gdy wywar zagotuje się i zabezpieczy przed dostępem powietrza, nie przekonały innych badaczy. Wielu z nich wciąż się upierało, że proces gnilny zawsze wywołują organizmy powstające de‌ novo z rozkładającej‍ się tkanki zwierzęcej lub roślinnej.

Wątpliwe‌ jest, by Pasteur kiedykolwiek słyszał o Leeuwenhoeku, nie mówiąc już o przeczytaniu jego artykułu z 1702 roku opublikowanego na łamach biuletynu Towarzystwa Królewskiego w Londynie. Znał za to wyniki eksperymentu Schwanna z 1839 roku. (I jakże to charakterystyczne, że Pasteur w żadnym ze swoich artykułów nie wspomniał o wcześniejszych pracach Schwanna, choć w liście prywatnym docenił pionierską pracę i zasadniczą rolę swojego niemieckiego kolegi). Pasteur był także świadomy wszystkich obiekcji, jakie mieli krytycy eksperymentów Spallanzaniego i Schwanna. Podnosili oni, że badacze zabezpieczyli zagotowany bulion mięsny przed dostępem tlenu, a ich zdaniem to właśnie jakiś gazowy i nieożywiony czynnik obecny w powietrzu umożliwiał powstanie żywych organizmów z materii martwej.

Takie‌ twierdzenia skłoniły Pasteura do przeprowadzenia eksperymentu przy użyciu specjalnie przygotowanych szklanych buteleczek z mocno zwężającymi się ku dołowi szyjami, tak aby otwór pozwalał jedynie na wejście do środka powietrza, ale blokował wszelkie większe cząsteczki w nim zawieszone. Następnie naukowiec gotował bulion, by zabić wszelkie mikroorganizmy i odstawiał do obserwacji. W żadnej probówce bulion nie zmętniał, co oznaczało, że nie rozpoczął się w nim proces rozkładu.

Ten‌ prosty eksperyment powinien był raz na zawsze zakończyć wszelkie spekulacje na temat samorództwa, ale niektórzy badacze niewzruszenie wierzyli w to, że żywe organizmy powstają z materii nieożywionej, i twało to aż do ostatecznego obalenia tej tezy dzięki badaniom nad bakteryjną naturą cząsteczek zawieszonych w powietrzu, przeprowadzonym przez angielskiego lekarza Johna Tyndalla w latach 1876–1877.

Pasteur‍ wciąż był zajęty eksperymentami związanymi z teorią samorództwa, gdy francuscy piwowarowie i winiarze poprosii go o rozwiązanie swoich problemów z produkcją – a w kraju, w którym zarówno piwo, jak i wino cieszyły się niezwykłą popularnością, problemy te miały niezwykle istotne znaczenie. To właśnie w trakcie tych badań Pasteur odkrył, że proces fermentacji, na którym zasadza się wytwarzanie zarówno piwa, jak i wina, jest wywoływany przez różne gatunki drożdży. I tym razem Francuz nie był pionierem, gdyż Theodor Schwann już kilka dekad wcześniej dowiódł istnienia i reprodukcji drożdży, które jego zdaniem odpowiadały za proces wytwarzania alkoholu z jęczmienia. A pół wieku przed odkryciem Schwanna Leeuwenhoek opisał drożdże i proces ich namnażania.

Jednak‍ Pasteur osiągnął coś więcej niż tylko potwierdzenie roli niektórych drożdży w procesie fermentacji i produkcji piwa oraz wina. Odkrył i opracował metody zapobiegania namnażaniu się niechcianych rodzajów bakterii, które hamowały rozwój pożytecznych drożdży. Poprzez stopniowe podgrzewanie płynu dochodziło do zniszczenia niechcianych gatunków drożdży i bakterii – to proces, który dziś określa się terminem pasteryzacji i jest powszechnie stosowany jako sposób konserwacji różnych produktów spożywczych.

Po‍ uratowaniu francuskiej branży gorzelniczej Pasteur chciał powrócić do swojego laboratorium, gdzie mógłby w spokoju kontynuować badania nad substancjami chemicznymi i ich reakcjami. Ale nie było mu to dane. Jego były nauczyciel poprosił go o zbadanie choroby, która dziesiątkowała jedwabniki morwowe stanowiące jeden z podstawowych filarów rolnictwa Francji. Być może nie uległby tym prośbom i nie zajął się tą całkowicie nieznaną sobie dziedziną, gdyby już od 1863 roku nie głosił, że wszystkie procesy gnilne wywoływane są przez mikroorganizmy, a to właśnie te procesy siały spustoszenie wśród jedwabników.

W‍ ciągu pięciu lat, które poświęcił na badanie przyczyn choroby jedwabników, nie zdołał wskazać odpowiedzialnego za to drobnoustroju. Udało mu się jednak opracować metody wykrywania choroby, a także procedury zapobiegania dalszemu się jej rozprzestrzenianiu. Dzięki pracochłonnej selekcji oraz zastosowaniu higienicznych metod postępowania z jedwabnikami udało mu się w końcu położyć kres epidemii.

Jako‌ zbawca branży piwnej, winnej i jedwabniczej, Pasteur jeszcze przed 1870 rokiem stał się najbardziej cenionym i szanowanym naukowcem we Francji, a być może także i na całym świecie. Nie wiemy dokładnie, czym się zajął później, ale nie mamy żadnych wątpliwości, że przeniósł zainteresowania z chemii na mikroorganizmy odkryte przez Leeuwenhoeka.

Chociaż‌ Pasteur nie był lekarzem, odwiedzał kostnice i szpitale, gdzie szczególną uwagę poświęcał kobietom, które umarły przy porodzie w wyniku gorączki połogowej (zakażenia połogowego). Z całą pewnością Francuz znał wyniki badań Ignaza Semmelweisa oraz Olivera Wendella Holmesa, którzy dowiedli, iż choroba ta miała podłoże zakaźne. Pasteur pobrał próbki krwi i wydzielin z macicy ciał zmarłych paryżanek, które nie przeżyły tej strasznej choroby, a następnie poddał je analizom mikroskopowym. We wszystkich próbkach i prowadzonych przez siebie kulturach znajdował jeden i ten sam rodzaj małych‌ żyjątek Leeuwenhoeka‌ – mikroorganizm, który zdawał się zbudowany z malutkich koralików (a który obecnie nazywamy paciorkowcami lub streptokokami od łacińskiego Streptococcus).

Pasteur‍ nigdzie nie napisał ani słowa o tych badaniach i pozostawałyby one nieznane do dziś, gdyby nie to, że w marcu 1879 roku naukowiec stracił panowanie nad sobą podczas pewnego wykładu na temat gorączki połogowej wygłaszanego przez położnika na Narodowej Akademii Medycznej w Paryżu. Gdy lekarz, szydząc i kpiąc, odrzucił pomysł, iż choroba może być powodowana przez mikroby, Pasteur nie wytrzymał i krzyknął: „Przyczyną tej choroby są lekarze, którzy przenoszą zarazek z chorej pacjentki na zdrową”. Mówca bronił się twierdzeniem, że takiego mikroba nigdy nie wykryto, a wtedy Pasteur podszedł do tablicy, mówiąc: „Ja pokażę wam tego mikroba”. Po czym narysował kilka połączonych ze sobą kulek. Ten incydent nigdy nie został nagłośniony, ale możemy wyobrazić sobie, jak bardzo dumny byłby Leeuwenhoek, gdyby tylko mógł się o tym dowiedzieć!

W‍ 1878 roku Pasteur zainteresował się bardziej organizmami wywołującymi kurzą cholerę i znów los się do niego uśmiechnął. Wszystkie kurczaki, którym wstrzykiwał kulturę zarazków cholery, zdychały w ciągu doby. Jednak pewnego dnia przez przypadek wstrzyknął dwóm kurczakom osłabione (atenuowane) kilkutygodniowe zarazki. Zwierzęta zachorowały, ale po pewnym czasie wróciły do zdrowia i Pasteur polecił swojemu asystentowi umieścić je z powrotem wśród zdrowych kurczaków.

Wszyscy‌ pracownicy laboratorium myśleli wówczas o zbliżających się świętach, ale gdy te dobiegły końca, wznowiono eksperymenty. Wśród kurczaków, które otrzymały zastrzyk ze świeżą kulturą bakterii, znalazły się także i te dwa, które przeżyły wcześniejszy zastrzyk ze starych bakterii. W ciągu dwudziestu czterech godzin zdechły wszystkie ptaki, z wyjątkiem właśnie tych dwóch, ocalałych już wcześniej. Przeżyły, a w dodatku miały się świetnie.

Gdy‌ Pasteur zobaczył dwa brykające i spokojnie dziobiące kurczaki wśród morza martwych pobratymców, jego umysł gotów był wykorzystać drugi z wielkich zbiegów okoliczności, które podsunął mu los. Fenomen życia tych dwóch kurczaków nie dawał mu spokoju i ciekawość badacza pozwoliła mu wejść na ścieżkę szeregu eksperymentów, które pozwoliły w efekcie uratować niezliczoną już rzeszę wówczas jeszcze nienarodzonych dzieci i dorosłych. Pasteur wiedział, że dokonał właśnie najważniejszego odkrycia w swoim życiu. Co więcej, początkowo wyobrażał sobie, że zastrzyk starej, atenuowanej kultury bakterii wywołującej cholerę ochroni zwierzę nie tylko przed późniejszymi infekcjami samej cholery, ale także przed wszystkimi innymi chorobami.

Po‌ kilku miesiącach gorączkowej, entuzjastycznej pracy, której rezultaty były pasmem rozczarowań, Pasteur musiał w końcu stawić czoła brutalnej rzeczywistości: wstrzyknięcie zwierzęciu starej kultury bakterii wywołującej cholerę drobiu chroniło ptactwo przed zachorowaniem w przyszłości na cholerę i tylko na cholerę. Naukowiec, pogodziwszy się z tym specyficznym ograniczeniem, szybko zrozumiał, że to, iż zastrzyk z atenuowanej kultury bakterii cholery nie chroni przed innymi chorobami, nie oznacza jeszcze wcale, że nie będą przed nimi chronić zastrzyki z osłabionymi kulturami bakterii innych chorób. I tak oto powstały szczepionki.

W‌ tym jakże kluczowym momencie swoich badań Pasteur z całą pewnością był już po lekturze opisu wspaniałego odkrycia Kocha sprzed dwóch lat, które dowodziło, że wąglik, zaraźliwa choroba zakaźna była wywoływana przez bakterię o nazwie Bacillus‍ anthracis (laseczka‌ wąglika). Pasteur znał więc dwa podstawowe fakty: po pierwsze, że wąglika wywołuje bakteria, a także, że przynajmniej jeśli chodzi o kurzą cholerę, kurczak, któremu wstrzyknięto atenuowaną kulturę bakterii cholery, jest już na zawsze uodporniony na tę chorobę. A w takim razie – zastanawiał się badacz – czy nie można w ten sam sposób zabezpieczyć zwierzęcia przed wąglikiem, wstrzykując mu osłabioną, starą kulturę laseczek wąglika?

To‍ przeczucie okazało się trafne. Po licznych eksperymentach przeprowadzonych metodą prób i błędów odszedł do wniosku, że odpowiednio atenuowane kultury laseczek wąglika są w stanie zabezpieczyć zwierzę przed śmiercią wywołaną drugim zastrzykiem, tym razem śmiertelnie niebezpiecznych bakterii tej choroby. Potrzeba było długich i niezwykle skrupulatnych badań, by opracować w pełni bezpieczną metodę uzyskiwania odpowiednich kultur bakterii wąglika, które były zbyt słabe, by wywołać śmierć lub nadmiernie osłabić organizm, a jednocześnie na tyle silne, by zapewnić mu ochronę przed przyszłymi infekcjami.

Wszystko‌ to wymagało cierpliwości i czasu, a Pasteur, jak już wiemy, nie należał do ludzi szczególnie cierpliwych. Chociaż więc zazwyczaj udawało mu się przygotować odpowiednią kulturę bakterii, to jednak jego zastrzyki ochronne nie były stuprocentowo skuteczne. Czasem zdarzało się, że szczepionka zawierała zbyt silne kultury bakterii i w rezultacie doprowadzała do śmierci zwierzęcia.

Pomimo‍ tych – przyznajmy szczerze, wcale nie tak rzadkich przypadków – Pasteur już pod koniec 1880 roku ogłosił, że odkrył szczepionkę, która jest w stanie zabezpieczyć owce i krowy przed groźnym wąglikiem. Wiosną 1881 roku podjął rzucone mu wyzwanie, by publicznie zaprezentować skuteczność opracowanej przez siebie szczepionki. Pokaz odbył się w Pouilly-le-Fort między 31 maja a 2 czerwca. Nigdy się nie dowiemy, czy Pasteur bardzo się tym denerwował, ale wiele wskazuje na to, że zaangażował się bardzo w techniczne przygotowania.

Piątego‌ maja 1881 roku Pasteur i jego asystenci zaszczepili 24 z 48 owiec, 3 z 6 krów oraz jedną z dwóch kóz, robiąc im zastrzyk z atenuowanych kultur laseczki wąglika. Drugą dawkę szczepionki podano 17 maja. A 31 maja wszystkim zwierzętom, zarówno zaszczepionym, jak i niezaszczepionym, wstrzyknięto aktywną kulturę laseczki wąglika. Punktem kulminacyjnym eksperymentu była obserwacja – 2 czerwca – kiedy to uznani lekarze, przedstawiciele prasy i dziesiątki innych zainteresowanych osób zebrali się, by ocenić stan zwierząt.

Dzień‌ wcześniej, 1 czerwca, Pasteur otrzymał wiadomość – informowano go, że niektóre z zaszczepionych owiec otrzymały śmiertelną kulturę dzień przed zachorowaniem. Zdenerwowany Pasteur wyżył się na Pierze Roux, swoim lojalnym współpracowniku, oskarżając go o błędy i niestaranne przeprowadzenie szczepień. „Nie udam się tam jutro tylko po to, by zostać poniżonym na skutek twoich błędów w szczepieniu owiec. Ty popełniłeś ten okropny błąd, masz więc tam jutro iść sam, by stawić czoła szyderczemu tłumowi” – tak ponoć Pasteur krzyczał do swojego kolegi. Na szczęście to wszystko widziała żona badacza, która zdołała go trochę uspokoić. Jednak dopiero wieczorem tego samego dnia, gdy Pasteur otrzymał telegram mówiący, że wszystkie zaszczepione owce wyglądają na zdrowe, podjął decyzję, iż wsiądzie jednak do pociągu jadącego do Pouilly-le-Fort.

Gdy‍ Pasteur i Roux przybyli na miejsce, okrzyki wiwatującego na ich widok tłumu upewniły ich, że eksperyment zakończył się sukcesem. Na polu leżały 22 sztuki padłych, niezaszczepionych owiec. Dwie kolejne umierały, ale wszystkie 24 sztuki zaszczepionych owiec zdawały się w pełni zdrowe i skubały trawę. To samo działo się z pozostałymi zwierzętami: te, które nie dostały szczepionki, leżały martwe lub właśnie zdychały, a wszystkie zaszczepione krowy i koza miały się świetnie.

To‍ była chwila wspaniałego triumfu Pasteura. Ponownie stał się narodowym bohaterem, a jego sława sięgnęła daleko poza granice Francji. Wystarczyło kilka dni, by nie mógł się opędzić od hodowców owiec i bydła, którzy chcieli kupić magiczną szczepionkę. Pasteur i jego asystenci znaleźli się w epicentrum międzynarodowego zainteresowania. Problem w tym, że Pasteur nie zdążył jeszcze opracować systemu produkcji szczepionek, który zapewniałby stuprocentową skuteczność – z jednej strony szczepionki nie mogły zawierać śmiertelnie toksycznej dawki bakterii, z drugiej jednak strony musiały być na tyle mocne, by zapewnić ochronę na przyszłość. To było powodem, dla którego wkrótce zaczęto donosić o licznych przypadkach padnięcia zwierząt po podaniu szczepionki lub też o jej nieskuteczności.

Te‌ liczne problemy sprawiły, że Robert Koch – urażony tym, że Pasteur wykorzystał jego badania na temat wąglika – zaczął publicznie krytykować eksperymenty Francuza z cholerą i wąglikiem. To musiało bardzo zaboleć Pasteura, gdyż ostro zaatakował Kocha podczas IV Międzynarodowego Kongresu Higieny i Demografii, który odbył się w Szwajcarii w 1882 roku. Gdy Pasteur skończył swój wywód, przewodniczący kongresu poprosił Kocha o odpowiedź. W niezwykle niegrzeczny sposób Koch odparł, że przybył na kongres, by dowiedzieć się czegoś nowego na temat osłabiania bakterii, ale jak dotąd niczego jeszcze z tej imprezy nie wyniósł. Odmówił też odpowiedzi na uwagi Pasteura, gdyż jego zdaniem nie było to odpowiednie miejsce do debaty, a także dlatego, że on nie mówił dobrze po francusku, a Pasteur wcale nie znał niemieckiego. Obiecał, że na uwagi Pasteura odpowie w stosownych czasopismach medycznych i tam też wskaże błędy popełnione przez Francuza w jego badaniach (co uczynił w więcej niż w jednym czasopiśmie). Pasteur zauważył zgryźliwie, że Koch poznałby wiele nowych faktów i skorzystał z kongresu, gdyby tylko znał francuski.

W‌ publikacjach będących pokłosiem tego starcia Koch wskazywał, iż szczepionka Pasteura przeciw wąglikowi często sama była przyczyną śmierci zwierząt i – równie często – nie zabezpieczała ich odpowiednio przed zachorowaniem w późniejszym okresie (dotyczyło to zwłaszcza owiec). By dociec przyczyny tej małej skuteczności szczepionek, Koch przebadał fiolki Pasteura, które powinny zawierać czyste kultury atenuowanych laseczek wąglika. Okazało się, że często kultury te były zanieczyszczone innymi bakteriami, a także zdarzało się, że laseczki wąglika nie zostały dostatecznie osłabione, co oznaczało, że wciąż stanowią śmiertelne zagrożenie. Wszystkie te wnioski dowodziły bałaganiarstwa i pośpiechu, z jakim produkowano kolejne partie szczepionki. Publicznie wyrażona krytyka doprowadziła do permanentnej wrogości między dwoma wielkimi badaczami. Szczególnie bolesny był jeden z artykułów Kocha, w którym krytykował on metody pracy Pasteura i sposób, w jaki ogłosił i zademonstrował rezultaty swoich badań nad szczepionką przeciwko wąglikowi. Ostatnie zdanie brzmiało: „Takie działania są prawdopodobnie odpowiednie przy reklamowaniu firmy, ale nauka powinna zdecydowanie je odrzucać”. Jak się jednak wkrótce przekonamy, Koch postąpił dokładnie w ten sam sposób w 1890 roku, gdy informował świat o uzyskaniu tuberkuliny.

Pomimo‌ gorzkich słów krytyki w 1882 roku Pasteur był w stanie powtórzyć eksperyment z Pouilly-le-Fort, ponownie dowodząc skuteczności swojej szczepionki przeciwko wąglikowi i to na terenie adwersarza – w Niemczech.

Biorąc‍ pod uwagę ten triumf, oraz wszystkie jego wcześniejsze osiągnięcia, takie jak położenie podwalin pod naukę stereochemii, uratowanie przemysłu winiarskiego, browarniczego oraz jedwabniczego we Francji, sześćdziesięcioletni wtedy Pasteur, z nie w pełni sprawną lewą nogą po przebytym udarze, mógłby już spocząć na laurach i zająć się tym, czym zajmują się współcześni badacze po osiągnięciu wieku emerytalnego, a mianowicie zostać administratorem.

On‌ jednak w 1882 roku zaczął badania nad niezwykle groźną wścieklizną. Uważa się, że wybrał właśnie ją, gdyż nigdy nie zapomniał doświadczenia z dzieciństwa, kiedy to widział wypalanie żelazem ran u dziecka pogryzionego przez wściekłego psa. Bez względu na motywy, którymi się kierował, prace wiązały się z niezwykłym ryzykiem, tak dla samego Pasteura, jak i dla jego asystentów. Eksperymenty przeprowadzano na psach chorych na wściekliznę, a początkowo jedynym sposobem na prowadzenie badań było trzymanie chorych i zdrowych psów razem, tak aby choroba mogła – poprzez pogryzienie – przejść z jednych na drugie. Pasteur domyślał się, że bada chorobę wywoływaną przez jakieś malutkie drobnoustroje, chociaż nie udało mu się ich znaleźć pomimo wielokrotnych prób mikroskopowych.

Nawet‌ za pomocą mikroskopu wyposażonego w niedawno wynaleziony kondensor, tani przez zastosowanie olejku imersyjnego, ten czynnik zakaźny (którym, jak dziś wiemy, jest wirus) nie był wówczas, ani dziś, wykrywalny.

Analizując‍ okres między ugryzieniem człowieka lub zwierzęcia a wystąpieniem symptomów choroby, które, jak zauważył Pasteur, wiązały się głównie z mózgiem lub rdzeniem kręgowym, naukowiec doszedł do wniosku, że czynnik zakaźny musi się przenosić poprzez nerwy obwodowe i koncentruje się w końcu w mózgu lub rdzeniu. Później okazało się, że właśnie to założenie było niezwykle istotne w całym procesie opracowania skutecznej szczepionki.

Pasteur‍ i jego asystenci pracowali nad tą straszną chorobą od kilku lat, gdy o wszystkim znów zadecydował łut szczęścia. Tym razem przyjął on formę wyjątkowego psa. Zwierzę, chociaż zachorowało na wściekliznę po pogryzieniu przez innego zarażonego psa, nie podzieliło losu innych chorych zwierząt i nie zdechło, lecz wróciło do pełnego zdrowia. Co więcej, po wstrzyknięciu świeżej tkanki mózgowej pozyskanej od innego zarażonego psa – co, jak Pasteur zdążył już odkryć, zawsze prowadziło do przeniesienia choroby – ten wyjątkowy pies nie uległ zarażeniu.

Pasteur‍ nie mógł nie wykorzystać tej niezwykłej szansy. Natychmiast zaczął wstrzykiwać psom odpowiednio przygotowaną tkankę z rdzenia kręgowego królików zarażonych wścieklizną. Wirusa osłabiano, pozostawiając tkankę do postarzenia przez określoną liczbę dni przed wstrzyknięciem. I to zadziałało! Pasteur każdego dnia szczepił psy wyciągami z tkanki pobranej z rdzenia kręgowego zarażonych królików, zaczynając od ekstraktu wysuszonego i odstawionego na czternaście dni, a następnie każdego kolejnego dnia szczepił kolejne psy szczepionkami stopniowo coraz „młodszymi” (o jeden dzień). Po licznych próbach doszedł do wniosku, że po czternastu dniach takiego działania szczepionka działa i psy nie mają żadnych objawów wścieklizny. Tym razem, w przeciwieństwie do prowadzonych w pośpiechu prac nad szczepionką przeciwko wąglikowi, Pasteur działał bardzo powoli i systematycznie. W 1885 roku, a więc trzy lata od rozpoczęcia badań nad wścieklizną, zyskał pewność, że jego system szczepień rozciągnięty na okres kilku tygodni i polegający na stopniowym podawaniu coraz mniej osłabionych wyciągów z rdzenia kręgowego zarażonych zwierząt rzeczywiście zapewnia pełną ochronę przed chorobą.

Pewnego‌ dnia w 1885 roku w laboratorium Pasteura pojawiła się zrozpaczona kobieta, która błagała naukowca o uratowanie życia jej syna. Chłopiec został dwa dni wcześniej pogryziony przez wściekłego psa – naliczono czternaście ugryzień ramion, łydek i ud. Pasteur nie był jednak lekarzem i nie miał pewności, że profilaktyczna procedura, zapewniająca odporność szczepionym przez niego psom, okaże się równie skuteczna w przypadku dziewięcioletniego Josepha Meistera, stąd też odesłał chłopca do dwóch znajomych lekarzy, którzy jednak wiedzieli o prowadzonych przez niego badaniach laboratoryjnych. Gdy lekarze obejrzeli rany, obaj zaczęli namawiać Pasteura do wypróbowania opracowanej przez niego terapii na człowieku. Pasteur uległ i zgodził się wstrzykiwać chłopcu przez trzynaście dni z rzędu wyciąg z rdzenia kręgowego z coraz mniej osłabionym nośnikiem choroby. Wymagało to od naukowca wielkiej odwagi, gdyż zdawał sobie świetnie sprawę z tego, że zastrzyk podany trzynastego dnia kuracji zawiera w pełni czynną chorobę, i z pewnością doprowadziłby do śmierci chłopca, gdyby zrobiono go dnia pierwszego. Jednak dziecko przeżyło, a wieści o tym wspaniałym sukcesie Pasteura natychmiast obiegły cały cywilizowany świat. (Sam Joseph Meister pracował później jako dozorca w Instytucie Pasteura).

Kilka‌ tygodni później do Pasteura zgłosiło się dziewiętnastu rosyjskich wieśniaków, którzy dwa tygodnie wcześniej zostali pogryzieni przez wściekłego wilka. Cały Paryż żył dramatyczną walką o życie zarażonych wścieklizną przybyszów. A gdy przeżyło szesnastu z nich, car Rosji w podziękowaniu nadał Pasteurowi Order Świętej Anny – przesłał go wraz ze 100 tysiącami franków, które miały zostać wydane na budowę Instytutu Pasteura.

W‍ ciągu kilku lat laboratoria w wielu krajach zaczęły przygotowywać ekstrakty i wytwarzać szczepionkę. Przypadki śmiertelne spowodowane wścieklizną zniknęły niemal całkowicie. I chociaż początkowo, jeszcze w 1885 roku, Koch szydził z tej metody leczenia, nie minął rok, gdy sam zaczął przygotowywać ekstrakty sposobem Pasteura.

To‌ było ostatnie wielkie osiągnięcie francuskiego badacza. W 1892 roku uhonorowano go w dniu jego siedemdziesiątych urodzin specjalnym medalem. W uroczystości wzięły udział najznakomitsze osoby, a sam prezydent Republiki Francuskiej prowadził mocno utykającego Pasteura. Naukowiec był już tak słaby, że mowę wygłosił za niego syn. Pasteur zmarł w 1895 roku, w jednej dłoni trzymając krucyfiks, a w drugiej dłoń żony.

Większość‌ naukowców opisywanych w tej książce nie jest znana świeżo upieczonym absolwentom szkół wyższych. Każdy jednak wskazałby Pasteura jako największego spośród nich. Bardzo niewielu młodych ludzi wie, że dał początek stereochemii lub że opracował szczepionkę na wąglik u zwierząt, ale wszyscy słyszeli o procesie konserwowania żywności, który nazwano od jego nazwiska pasteryzacją. Mamy też nadzieję, że całkiem sporo młodych ludzi wiedziałoby, że to on opracował szczepionkę przeciwko wściekliźnie.

Pasteur‍ to niewątpliwie najwybitniejszy naukowiec francuski. I choć był niezwykle egoistyczny, niechętnie oddawał należne uznanie swoim poprzednikom lub współczesnym mu naukowcom, nie zawsze postępował uczciwie i uwielbiał światło jupiterów, a także (paradoksalnie) występował jako zagorzały przeciwnik lekarzy, to jednak niewykluczone, że Francja już nigdy nie wyda naukowca, któremu można byłoby odmówić niezrównanej elegancji. Stary Leeuwenhoek zapewne podziwiałby go i tylko czasem okazywałby swą irytację – wtedy gdy Pasteur prezentował swoje pionierskie osiągnięcia w tak teatralny sposób. Niewątpliwie także bolałoby go i rozwścieczyło całkowite pominięcie przez Francuza jego własnych doniosłych odkryć. Nie byłby w tym jednak osamotniony, gdyż Pasteur tak samo potraktował praktycznie wszystkich innych badaczy. Mimo wszystko Leeuwenhoek, który w 1673 roku jako pierwszy zaobserwował niewidoczne wcześniej małe żyjątka, byłby pod wielkim wrażeniem, gdyby tylko znalazł się dwieście lat później w amfiteatrze we Wrocławiu (ówcześnie Breslau), otoczony najwybitniejszymi profesorami z Niemiec uważnie słuchającymi trzydziestotrzyletniego lekarza z czarną bródką i okrągłą twarzą, pochodzącego z małej pruskiej wioski. Człowiek ten po raz pierwszy w historii medycyny dowodził, że jedno z żyjątek wykrytych przez Leeuwenhoeka, laseczka wąglika, jest przyczyną choroby, która atakowała nie tylko zwierzęta, ale i ludzi.

Nie,‍ tym człowiekiem nie był Louis Pasteur. Niewyróżniający się i nieznany dotychczas lekarz – Robert Koch – poświęcił trzy lata na badania, które prowadził za pomocą mikroskopu i kilku ręcznie wykonanych narzędzi w osłoniętym kotarą kącie swojego gabinetu przyjęć. I choć pomagała mu jedynie niewyszkolona asystentka – własna żona – Koch zdołał wyizolować z chorych zwierząt zarazek powodujący wąglik, prowadzić kolonię bakterii i zaobserwować, jak przechodzi w formę przetrwalnikową, w której jest w stanie przetrwać w nawet najbardziej niesprzyjających warunkach. A na koniec wstrzyknął kultury bakterii świnkom morskim i innym zwierzętom, w tym także owcom i krowom, i zauważył, że po śmierci ich ciała stawały się siedliskiem ogromnych ilości tego przerażającego zarazka zagrażającego życiu tak zwierząt, jak i człowieka.

Znani‍ niemieccy profesorowie, Ferdinand Kohn i Julius Cohnheim, którzy zostali zawezwani na to pośpiesznie zwołane spotkanie w Breslau, przez trzy kolejne dni obserwowali niezwykłe dokonania prostego lekarza powiatowego. Obaj akademicy byli pod tak wielkim wrażeniem tego, co zobaczyli, że postanowili wyciągnąć Kocha z niebytu, jakim bez wątpienia było dla nich malutkie miasteczko Wollstein (Wolsztyn), gdzie praktykował jako lekarz. Najpierw jednak należało opublikować niezwykłe odkrycie, że malutka bakteria może wywołać chorobę człowieka. Pół roku po pokazie Kohn wydał badania Kocha w czasopiśmie, którego sam był redaktorem[5]. Starania‌ Kohna i Cohnheima, by Koch dostał cię do Cesarskiego Instytutu Zdrowia w Berlinie, zostały uwieńczone sukcesem w 1880 roku. To tam po raz pierwszy w swojej karierze otrzymał do dyspozycji dobrze wyposażone laboratorium i dwóch asystentów. Nie dość, że mógł w końcu przestać przyjmować pacjentów, to jeszcze nie narzucono mu żadnych obowiązków związanych z prowadzeniem zajęć dla studentów.

Między‌ odkryciem laseczki wąglika a przenosinami do Berlina upłynęły cztery lata. W tym czasie Koch kontynuował swoje badania w Wolsztynie. Trudno stwierdzić, czy był już wówczas świadom, że przygotowuje się (a oddawał się przecież temu niemal w zupełności, odkrywając i opracowując nowe techniki oraz instrumenty) do największego odkrycia z dziedziny bakteriologii, o jakim słyszał świat. Wiadomo za to na pewno, że w ciągu tych czterech lat spędzonych w Wolsztynie współpracował ze znakomitymi optykami, Ernstem Abbem i Carlem Zeissem, i był prawdopodobnie pierwszym naukowcem, który wyposażył swój mikroskop w kondensor (układ optyczny służący do równomiernego oświetlenia przedmiotu oglądanego pod mikroskopem) oraz soczewkę imersyjną (metoda polegająca na zastosowaniu olejku imersyjnego między obiektywem mikroskopu a preparatem). Dzięki zastosowaniu tych dwóch rozwiązań mógł zobaczyć pod mikroskopem bakterie, których ze względu na niewielkie rozmiary dotychczas nie można było zaobserwować. Coraz sprawniejsze mikroskopy pozwalały także na badanie szczegółów morfologicznych żyjątek Leeuwenhoeka. Co więcej, Koch wykorzystał również możliwości, jakie dawały nowe barwniki anilinowe. Okazało się bowiem, że niektóre bakterie wybarwiały się po zastosowaniu określonego barwnika, ale nie zmieniały koloru po zastosowaniu innych barwników. Koch wykorzystał tę właściwość do wyróżniania poszczególnych gatunków bakterii.

Pewnego‌ dnia Koch zwrócił uwagę na przecięty na pół ziemniak, który przez kilka dni był wystawiony na działanie powietrza. Zaintrygowało go, że na jego powierzchni pojawiły się różnokolorowe wypukłe plamki. Podekscytowany zbadał próbki pod mikroskopem i odkrył, że każda z tych plamek składa się z mikroorganizmów. Co ciekawe, mikroorganizmy z jednego miejsca były identyczne, ale różniły się od tych, które tworzyły skupisko innego koloru. Dla przeciętnego człowieka wszystkie te obserwacje byłyby co najwyżej przeciętnie interesujące. Ale dla Kocha, który poszukiwał sposobu na uzyskanie czystych kultur różnych gatunków bakterii, stało się to prawdziwym Świętym Graalem. Zamiast umieszczać materiał zawierający wiele różnych bakterii w płynnej pożywce (co stanowiło wówczas jedyny sposób hodowania bakterii), mógł teraz delikatnie rozsmarować tę samą próbkę po stałym podłożu. Korzyść była taka, że różne kultury bakterii znajdujące się w próbce mogły utworzyć oddzielne kolonie na powierzchni pożywki, co ułatwiłoby ich wyizolowanie. Po krótkim czasie Koch odkrył, że dodanie zwykłej żelatyny do wywaru, który dotychczas stanowił płynną pożywkę i podłoże dla hodowli kultur bakterii, wystarczy, aby z płynnej pożywki uzyskać stałą. Koch zanurzał małą pętelkę w wywarze zawierającym różne kultury bakterii i delikatnie rozprowadzał je po powierzchni płytki stałego podłoża, które następnie umieścił w inkubatorze. Już następnego dnia na powierzchni płytki znalazł niewielkie, ale różnokolorowe kropki. A wszystkie bakterie danej kolonii były jednakowe, a jednocześnie różne od tych, które tworzyły inne kolonie. Radość i duma musiały rozpierać Kocha, gdyż ta stosunkowo prosta technika pozwalała mu wyizolować i rozwijać czyste kultury bakterii – a to było coś, czego nie dokonał jeszcze nikt przed nim. Znaczenie tego odkrycia dla jego późniejszych‍ badań w Berlinie wkrótce stanie się dla nas oczywiste.

Koch‍ eksperymentował w berlińskim instytucie zdrowia zaledwie od trzynastu miesięcy, gdy zaczął prowadzić – w absolutnej tajemnicy – badania nad czymś, co okazało się jego największym dokonaniem i wkładem do świata medycyny. Był sierpień 1881 roku. Dlaczego Koch nikomu nie zdradził, że próbuje znaleźć patogen, który wywołuje gruźlicę? Być może głównie dlatego, iż upłynęło zaledwie pięć lat od czasu, gdy w artykule poświęconym wąglikowi ostatecznie dowiódł, że bakteria była przyczyną choroby atakującej zarówno zwierzęta, jak i ludzi. Wcześniej niemal nikt nie sądził, że to te małe żyjątka odkryte przez Leeuwenhoeka mogą powodować jakąkolwiek chorobę, w tym także gruźlicę. Nawet po odkryciu laseczek wąglika niektórzy uznani medycy, tacy jak Rudolph Virchow czy Theodore Billroth, nadal stali na stanowisku, iż niemożliwe jest, by żywe mikroskopijne organizmy mogły być odpowiedzialne za jakąkolwiek chorobę. Gdy młody Koch powiedział Virchowowi, że soczewki imersyjne pozwalają zobaczyć pod mikroskopem bakterie, które dotychczas pozostawały niewidoczne, ten stwierdził, iż wszystko, czego nie da się dostrzec za pomocą jego obecnego mikroskopu, nie jest warte oglądania. Ponadto Koch także nie był do końca pewien, że gruźlicę wywoływały bakterie. A nawet jeśli, to czy nie będą to bakterie zbyt małe, by móc je zobaczyć? Czy uda mu się je zidentyfikować i wyizolować?

Pytań‌ było zresztą o wiele więcej. Czy zdoła wyhodować taką bakterię w czystej kulturze, tak aby mógł później wstrzyknąć ją zwierzętom i udowodnić w ten sposób, że odkryte przez niego bakterie wywołają taką samą chorobę, jak czynią to w naturze? Przecież Koch doskonale zdawał sobie sprawę z tego, że to właśnie w ten sposób w 1876 roku przekonał znaczną część naukowego świata o słuszności swojego doniosłego odkrycia.

Wszystkim‍ tym wątpliwościom Koch mógł jedynie przeciwstawić intuicję i przeczucie oparte na prostej analogii: jeśli jedna bakteria powoduje wąglik, to może inna jest odpowiedzialna za gruźlicę.

Łatwo‍ za to zrozumieć, dlaczego swoje badania nad gruźlicą trzymał w tajemnicy nawet przed innymi członkami Instytutu Zdrowia: gdyby udało mu się znaleźć bakterię wywołującą tę chorobę, to tylko on – Robert Koch i nikt więcej – miał się okryć chwałą. Koch pragnął sławy tak bardzo jak Pasteur i jeszcze przed rozpoczęciem badań nad gruźlicą marzył o pokonaniu Francuza i chciał zdobyć sławę większą niż on. A ponieważ od wojny francusko-pruskiej ekstrawagancki Pasteur nie ukrywał, jak bardzo nienawidził Prusaków, Koch – typowy Prusak – nie znosił tego prowincjonalnego Francuza.

Stosując‍ metodę podobną do tej, jaką stosował przy wcześniejszych badaniach nad wąglikiem, Koch zaczął poszukiwać bakterii wywołującej gruźlicę w ludzkiej tkance zmienionej gruźliczo, wybarwiając gruzełki – charakterystyczne zmiany w tkance płucnej osób chorych na gruźlicę, zwaną w przeszłości suchotami – eksperymentując z różnymi nowymi barwnikami anilinowymi. Po wybarwieniu preparatu poszukiwał w nim specyficznych bakterii, posługując się przy tym mikroskopem pięciokrotnie silniejszym niż najlepsze spośród setek instrumentów używanych przez Leeuwenhoeka.

Wystarczył‍ miesiąc, a być może nawet mniej niż miesiąc, by Koch odkrył, że po wybarwieniu tkanki błękitem metylenowym jest w stanie wykryć we wszystkich gruzełkach malutkie – znacznie mniejsze niż laseczki wąglika – bakterie w kształcie pałeczek, które nazwał prątkami gruźlicy. Warto zauważyć, że gdyby nie soczewka imersyjna i kondensor, nigdy nie udałoby mu się dokonać tak przełomowego odkrycia.

Koch‍ zdawał sobie sprawę z tego, że odkrycie bakterii w gruzełkach występujących w tkance płucnej chorych pacjentów jest tylko pierwszym krokiem na drodze ku odkryciu przyczyny tej groźnej choroby. Słusznie rozumował, że zarazek, który udało mu się zaobserwować, był prawdopodobnie tylko wtórnym pasożytem rozwijającym się w tkance już wcześniej uszkodzonej przez inny patogen. Uważał więc za oczywiste, że musi wyizolować bakterię i wyprowadzić ją z czystej hodowli, tak aby móc następnie wstrzyknąć ją zdrowym zwierzętom i sprawdzić, czy wywoła u nich gruźlicę.

I‍ tak, jak uczynił to przy pracy nad wąglikiem, rozprowadził fragmenty zainfekowanej tkanki po powierzchni agaru, mając nadzieję, że wkrótce rozwiną się kultury bakterii. Nic z tego! Dlaczego te bakterie nie chciały się rozwijać? Jakiego podłoża potrzebowały? Koch musiał rozważać te pytania dziesiątki razy, gdyż wciąż nie udawało mu się otrzymać czystej kultury. I nagle, w przebłysku geniuszu, postanowił zapewnić upartej bakterii środowisko, które bardziej przypominałoby warunki, w jakich rozwijała się w człowieku lub zwierzęciu. Do pożywki agarowej dodał wąglikwicę.

I‍ tym razem bez sukcesu – po upływie 24, 48, a nawet 72 godzin inkubacji, na tak przygotowanym podłożu nie pojawiły się żadne kolonie bakterii. Ponieważ wszystkie badane przez Kocha bakterie namnażały się w ciągu doby, Koch mógł się przyznać do porażki i wyrzucić wszystkie próbki. Ale nie – na szczęście tego nie uczynił. Pamiętał, że gruźlica, w przeciwieństwie do większości innych chorób człowieka, rzadko kiedy okazuje się śmiertelna w ciągu pierwszych tygodni, a nawet miesięcy. Koch zaczął się zastanawiać, dlaczego akurat te bakterie namnażały się tak powoli? Przez kolejne tygodnie inkubował przygotowane przez siebie kultury bakterii, codziennie sprawdzając pożywki będące połączeniem agaru z wąglikwicą krwi.

I‌ po kilku tygodniach jego cierpliwość została nagrodzona – na powierzchni pożywki pojawiły się malutkie szaro-białe kolonie bakterii. Natychmiast zebrał fragment kolonii swoją platynową pętelką, rozsmarował ją na szklanej płytce, wybarwił i obejrzał pod mikroskopem wyposażonym w soczewkę imersyjną. Ku swojej wielkiej radości zobaczył miliony bakterii – i to wyłącznie prątków gruźliczych. W końcu udało mu się uzyskać czystą kulturę zawierającą tylko jeden gatunek bakterii.

Nadeszła‌ pora na kolejny istotny krok: Koch wstrzyknął bakterię zdrowym zwierzętom. Wszystkie zachorowały po tygodniu i wszystkie wykazywały typowe objawy gruźlicy. Potwierdziły to próbki mikroskopowe chorej tkanki pobranej od tych zwierząt – pod mikroskopem Koch zobaczył miriady maleńkich pręcików, dokładnie takich samych jak te, które znajdował w gruzełkach chorych ludzi.

„Teraz‍ mogę już naprawdę nazwać tego mikroba prątkiem gruźlicy, gdyż widzę go i tylko go we wszystkich gruzełkach w tkance ludzkiej. Rozwinąłem go w czystej kulturze, wszczepiłem zwierzętom i zwierzęta te zawsze zapadały na gruźlicę. I na koniec znalazłem te same bakterie w pobranych od nich zarażonych tkankach” – pisał rozentuzjazmowany Koch, który na co dzień nie dawał się łatwo ponosić emocjom.

Po‍ przeprowadzeniu serii takich doświadczeń Koch miał już pewność, że dokonał jednego z najważniejszych odkryć w całej historii medycyny. Zdawał sobie także sprawę z tego, że chociaż niedawno świętował dopiero trzydzieste ósme urodziny, to wkrótce stanie się jednym z najsłynniejszych naukowców świata. Najpierw jednak musiał oczywiście ogłosić swoje odkrycie dokonane w ciągu niecałych siedmiu miesięcy od rozpoczęcia badań.

Wyniki‍ przeprowadzonych przez siebie badań Koch ujawnił 24 marca 1882 roku podczas spotkania członków Towarzystwa Fizjologicznego w Berlinie. W niewielkim pomieszczeniu zasiedli najznamienitsi lekarze Berlina, jako że już od kilku tygodni mówiło się o tym, iż Koch zamierza przedstawić ważne odkrycie. Po zakończeniu szczegółowej prezentacji na sali zapadło absolutne milczenie. Lekarze byli pod ogromnym wrażeniem, a ich podziw wzbudziła po części innowacyjna procedura opracowana przez Kocha – wykorzystanie barwników, dodatek chlorku potasu do barwników, wykorzystanie stałej pożywki agarowej, metody uzyskania czystych kultur bakterii oraz cierpliwość, jaką naukowiec musiał się wykazać, by w końcu wyhodować bakterię in‌ vitro. Jednak‌ podziw nie był jedynym powodem milczenia lekarzy – emocjonalnie i intelektualnie poraziło ich nieoczekiwane odkrycie o niezwykłej doniosłości, odkrycie, które na zawsze miało zmienić rozumienie tego, co powoduje tak wiele chorób. To spotkanie w Towarzystwie Fizjologicznym było w gruncie rzeczy narodzinami bakteriologii. Prezentację oglądał Paul Ehrlich, który później odkrył lekarstwo na kiłę. Po latach wspominał: „Tamten wieczór był najważniejszym doświadczeniem w całym moim zawodowym życiu”.

Koch‌ opublikował wyniki swoich badań w niecałe trzy tygodnie po swoim wystąpieniu[6]. Tak‌ jak przewidywał, zapewniło mu to sławę równie wielką, jeśli nie większą, jak sława jego głównego rywala, Pasteura. Do Kocha natychmiast zgłosili się inteligentni młodzi naukowcy chcący poznać jego techniki i wykorzystać je do odkrywania bakterii wywołujących inne choroby. Nie trzeba było wiele czasu, by następcy Kocha zdołali wyizolować bakterie odpowiedzialne za tężec i błonicę (dyfteryt), a także opracowali antytoksyny, które chroniły przed tymi poważnymi chorobami zakaźnymi.

Kolejne‍ lata były dla Kocha ekscytujące i satysfakcjonujące pod względem naukowym. Gorzej działo się w życiu prywatnym, gdyż rozpadło się jego małżeństwo z Emmy. Prawdopodobnie nigdy nie dowiemy się, co było rzeczywistym powodem nieporozumień między tymi wciąż stosunkowo młodymi ludźmi. Najprawdopodobniej jednak Koch zaniedbywał żonę, pochłonięty swoją pracą naukową. Niewykluczone także, że naukowcowi podziwianemu i uwielbianemu przez świat trudno było wejść w rolę zwykłego męża, gdy wracał wieczorem do domu. Z kolei dumna Niemka mogła mieć trudności z nieustannym przypochlebianiem się mężowi, który z pewnością daleki był od ideału. Większość naukowców nie jest otwarta na krytykę w domu, a Koch z całą pewnością nie należał do osób tolerancyjnych i łatwych w pożyciu.

W‍ każdym razie, gdy córka, będąca ich jedynym dzieckiem, wyszła za mąż w 1888 roku i opuściła dom rodzinny, Robert i Emmy zdecydowali się na oddzielne zamieszkanie. Czy Robert Koch był zmartwiony, czy też raczej poczuł ulgę? W świetle późniejszych wydarzeń bardziej prawdopodobna wydaje się teza, że przyjął separację z zadowoleniem. Odkąd Emma podarowała mu mikroskop na dwudzieste ósme urodziny, nauka stała się dla niego ponętną kochanką zapewniającą mu niewysłowioną radość płynącą z odkrywania kolejnych tajemnic przyrody, a także jeszcze bardziej kuszący dar sławy. To dla niej pracował w swoim laboratorium coraz ciężej i dłużej, i dokonywał kolejnych mniej istotnych już odkryć aż do 1890 roku, kiedy to się potknął. I to potknął się poważnie.

Do‌ katastrofy doszło podczas prestiżowego X Międzynarodowego Kongresu Medycznego w Berlinie. Władze miasta zapewniły największą dostępną salę, zdolną pomieścić osiem tysięcy osób. I to właśnie przed tak licznym audytorium, złożonym z najznamienitszych naukowców świata, Koch zrobił to samo, co wcześniej zarzucił Pasteurowi: że zbyt pośpiesznie wyprodukowana szczepionka zabija zwierzęta, zamiast je ratować. Problem w tym, że nieuczciwe i nieodpowiedzialne wystąpienie Kocha podczas tego pamiętnego kongresu w 1890 roku doprowadziło do śmierci setek ludzi, a nie zwierząt.

Koch‍ doskonale zdawał sobie sprawę z tego, że niemiecki rząd pragnie, by na kongresie móc ogłosić coś, co olśniłoby jego szacownych uczestników, tak jak się stało, gdy osiem lat wcześniej poinformował o bakteryjnej etiologii gruźlicy. I chyba właśnie to oczekiwanie i presja spowodowały, że stojąc przed wspaniałą publicznością, ogłosił, iż on, pracownik niemieckiego cesarskiego rządu, odkrył prawdopodobnie lek na gruźlicę. Cóż, to właśnie ten rząd poinformował go, iż w przyszłym roku zbuduje nowy instytut nazwany jego imieniem i poświęcony wyłącznie badaniu chorób zakaźnych. Gdyby tylko Koch wyjawił prawdę i jedynie wspomniał, że odkrył pewne „substancje”, które dawały pewne nadzieje, iż uda się w przyszłości zwalczyć gruźlicę. Młody Koch, skrupulatny i prawdomówny Koch nigdy nie skończyłby przecież swojego wystąpienia fałszywym w gruncie rzeczy zdaniem: „Pomimo przeszłych niepowodzeń kontynuowałem badania i w końcu odkryłem substancje, które powstrzymały wzrost bakterii gruźlicy nie tylko w probówkach, ale także w organizmach zwierząt”. W momencie, w którym składał tę deklarację, był w pełni świadomy tego, że zebrane dotychczas dane są niewystarczające, by móc sformułować takie twierdzenie. Dlatego też w następnym zdaniu dodał: „Jedynym powodem, dla którego odchodzę od swojego zwyczaju nieogłaszania wyników niepełnych jeszcze badań, jest zachęcenie do prowadzenia kolejnych prób w tym obszarze”. To było nieuczciwe postawienie sprawy. Tylko pozornie zachęcał innych do poszukiwań leku na chorobę. Naukowcy przecież dążą tylko i wyłącznie do jednego: do zdobycia palmy pierwszeństwa w prowadzonych przez siebie badaniach. Rzadko kiedy są na tyle szlachetni, by ustąpić pola innym. A chociaż Koch był wybitnym naukowcem obdarzonym wieloma wyróżniającymi go cechami, to szlachetność w tej akurat dziedzinie nie była jedną z nich.

Pierwsze‍ z zacytowanych powyżej zdań zostało w ciągu kilku dni przekształcone przez światowe media w jednoznaczną deklarację, iż oto szanowany niemiecki naukowiec, Robert Koch, odkrył lekarstwo na gruźlicę. I tak jak Pasteur kilka lat temu został osaczony przez tysiące hodowców owiec i bydła, pragnących uzyskać szczepionkę przeciwko wąglikowi, tak samo teraz Koch nie mógł się opędzić od chorych na gruźlicę i ich lekarzy. Wszyscy chcieli skorzystać z cudownego leku, który Koch nazwał tuberkuliną, a było białkiem, wyciągiem z zabitych prątków. W ciągu kilku miesięcy tuberkulinę podano setkom tysięcy chorych mających nadzieję, że powstrzyma postęp choroby. A ponieważ objawy gruźlicy często cofają się na pewien czas same z siebie, każdy taki przypadek był oczywiście przypisywany cudownemu działaniu leku Kocha.

Niestety,‍ badania prowadzone w całym szeregu laboratoriów nie potwierdziły skuteczności tuberkuliny. Co więcej, wkrótce stało się oczywiste, że substancja ta wręcz wpłynęła na pogorszenie stanu setek pacjentów. Koch popełnił więc ten sam błąd, który wcześniej wytykał Pasteurowi, a jego pośpiech doprowadził do śmierci setek osób. Sytuację pogorszył jeszcze publiczny spór Kocha z jego byłym uczniem, Adolfem von Behringiem, który w międzyczasie chciał opatentować swój własny lek przeciwko gruźlicy.

Niemiecki‌ rząd dotrzymał obietnicy i zbudował Instytut imienia Roberta Kocha, pomimo szybko malejącego prestiżu uczonego. W 1893 roku, podczas pozowania do portretu, który miał zostać zawieszony w Instytucie jego imienia, Koch zauważył mały portret niezwykle pięknej, młodziutkiej kobiety. Badacz nie mógł oderwać wzroku od pięknej twarzy. Emmy, z którą pozostawał w separacji, nigdy nie była urodziwa, a teraz, gdy miała już pod pięćdziesiątkę, nie wydawała się nawet pociągająca. Co innego ta piękność. Koch musiał ją poznać – nic to, że była od niego o całe 30 lat młodsza! Zapewne liczył na to, że jego sława olśni dziewczynę do tego stopnia, iż nie zwróci uwagi na tę różnicę wieku. Koch był zdeterminowany i gotów zrobić wszystko, by ją poznać i zdobyć jej względy.

Malarz‍ zdradził mu nazwisko piękności – Hedwig Freiburg – i wyjawił, że studiuje sztukę, grywa w teatrze i jest niezamężna. Awanse Kocha były gorączkowe, zaciekłe i skuteczne, gdyż pobrali się jeszcze w tym samym roku (1893), kilka miesięcy po orzeczeniu rozwodu z Emmy.

Większość‌ historyków twierdzi, że społeczny ostracyzm, jaki spotkał Kocha po ślubie z dwudziestojednoletnią Hedwig, był dla niego źródłem zmartwienia i bólu. My jednak uważamy, że Koch po znalezieniu takiej piękności ani trochę nie żałował formalnych przyjęć, na których musiałby siedzieć obok ubranych bez gustu żon akademików i biurokratów, którzy składali się na ówczesną śmietankę towarzyską.

Jeśli‌ jednak życie towarzyskie Berlina nudziło go, to wciąż pozostawał zafascynowany badaniami naukowymi. A po ślubie z młodszą partnerką zaczął się oddawać swoim tłumionym dotąd pragnieniom podróżowania i zwiedzania najdziwniejszych i najbardziej egzotycznych zakątków świata. I tak począwszy od 1893 roku, aż do śmierci w 1910 roku, Koch niemal nieustannie wyjeżdżał do różnych miejsc w Afryce oraz Indiach, gdzie poszukiwał sposobów leczenia śpiączki afrykańskiej, cholery, malarii oraz innych chorób, które zabijały bydło i owce. W tych podróżach niemal zawsze towarzyszyła mu żona. W ciągu ostatnich kilku lat swojego życia Koch odwiedził także Stany Zjednoczone i Japonię – tym razem jednak nie po to, by badać jakieś tajemnicze choroby, lecz by pławić się w sławie, jaką cieszył się w tych dwóch wielkich krajach. Jego oczekiwania spełniły się.

Mimo‌ wszystko bolesnym ciosem dla jego dumy musiało być przyznanie w 1901 roku pierwszej Nagrody Nobla w dziedzinie medycyny jego byłemu studentowi, a później zagorzałemu wrogowi, Adolfowi von Behringowi. Jednakże pionierskie osiągnięcia Kocha nie mogły zostać zapomniane, nawet pomimo tragicznego błędu, jakim było przedwczesne ogłoszenie skuteczności tuberkuliny, toteż w 1905 roku również i on dołączył do grona uhonorowanych Nagrodą Nobla.

W‍ 1910 roku u Kocha pojawiły się symptomy choroby wieńcowej i dostał zawału. W ramach rekonwalescencji udał się wraz z żoną do Baden-Baden, gdzie jednak zmarł wkrótce po przyjeździe.

Oprócz‌ Hedwig w ceremonii pogrzebowej udział wzięło tylko dziesięć osób i na grobie spoczęło jedenaście wieńców. Zgodnie z życzeniem naukowca uroczystość odbyła się bez udziału księdza. Georg Gaffky, niemiecki lekarz i bakteriolog, był jedynym naukowcem. To on wygłosił krótką mowę pogrzebową, po której odśpiewano elegię żałobną. Cała ceremonia nie trwała dłużej niż sześć minut.

Robert‍ Koch nie był osobą szczególnie szlachetną i miłą w obyciu. Częściowo tłumaczy to, dlaczego ten ojciec bakteriologii nie stał się wybitną postacią medycyny. Nigdy nie powstał żaden film ani nawet sztuka teatralna, która ilustrowałaby jego życie. Choć faktem jest, że pomimo osiągnięć dokonanych w laboratorium, Koch był w zasadzie dość przeciętnym i nudnym człowiekiem. Nudziarzem opanowanym jedną obsesją: stwierdzeniem, które mikroorganizmy odkryte przez Leeuwenhoeka są odpowiedzialne za które choroby. Dzięki odkryciu bakterii wywołujących wąglika, gruźlicę i cholerę, Koch położył podwaliny pod bakteriologię. To właśnie jego dokonania Leeuwenhoek podziwiałby najbardziej. I jednego możemy być pewni: ludzkość na zawsze pozostanie wdzięczna lekarzowi powiatowemu z niewielkiego Wolsztyna, tak samo jak kupcowi z Delftu oraz ekscentrycznemu Francuzowi.

ROZDZIAŁ‍ 4

Edward‌ Jenner – twórca szczepień ochronnych

Nawet‍ najbardziej nieuważni studenci literatury angielskiej wiedzą o związkach lady Mary Worley Montagu – najpierw przyjemnych, a następnie bardzo nieprzyjemnych – z poetą Alexandrem Pope’em. Niewykluczone, iż słyszeli także o jej niezwykłej urodzie. Niestety, bardzo nieliczni znają okoliczności, które sprawiły, że to właśnie ta kobieta zadała pierwszy cios w walce z ospą prawdziwą – cios, który na długo po jej śmierci umożliwił Edwardowi Jennerowi odkrycie sposobu całkowitego zwalczenia tej choroby. Zanim jednak przyjrzymy się lady Mary, jej pobudkom i działaniom, zacznijmy od przypomnienia, czym jest ospa prawdziwa, zwana także czarną ospą.

To‌ była jedna z największych plag ludzkości. Stan na pozór zdrowego człowieka ulegał nagłemu pogorszeniu i chory dostawał wysokiej gorączki, bólu głowy i pleców, zaczynał wymiotować i majaczyć. Trzeciego lub czwartego dnia na jego skórze pojawiały się czerwone plamki, które po kilku dniach zmieniały się w pęcherze wypełnione ropą. Pęcherze koncentrowały się przede wszystkim na twarzy (nawet na powiekach), ale także na przedramionach, dłoniach, nogach i stopach. Jeśli chory przeżył, pęcherze zmieniały się samoistnie w strupy, które po kilku tygodniach odpadały, pozostawiając szpecące, trwałe blizny.

W‍ wyniku epidemii czarnej ospy umierało od 20 do 40 procent zarażonych osób, a ci, którym udało się ją przeżyć, pozostawali do końca swoich dni potwornie oszpeceni, a nawet niewidomi. W XVII i XVIII wieku jedna trzecia całej populacji Londynu miała na ciele okropne blizny, a dwie trzecie ociemniałych straciło wzrok właśnie w wyniku tej choroby.

W‍ 1980 roku ogłoszono całkowitą eradykację tej plagi. Liczba osób zainfekowanych ospą stopniowo zmniejszała się już od dwóch wieków po tym, jak Edward Jenner opracował proces szczepienia będący jednym z dziesięciu największych odkryć medycyny zachodniej[1].

Lekarze‍ od dawna poszukiwali lekarstwa na ospę. Już w starożytnych Chinach i Indiach zauważono, że jeden atak ospy zapewnia „dożywotnią” odporność. (Dziś wiemy, że odporność może czasem utrzymywać się przez wiele lat, ale z całą pewnością nie jest dożywotnia). Ówcześni uzdrowiciele doszli do wniosku, że wywołanie łagodnego ataku ospy może zapobiec ostremu atakowi tej choroby w późniejszym okresie. Dlatego też ścierali na pył strupy z ciał osób, którym udało się przeżyć chorobę, a następnie za pomocą srebrnej rurki wdmuchiwali tak powstały pył do nosa zdrowej osoby. Jeśli był nią mężczyzna, to pył wdmuchiwano do lewego nozdrza, jeśli kobieta, to do prawego. Osoba poddana takiemu zabiegowi zwykle, choć nie zawsze, zapadała na łagodną formę ospy, nawet jeśli pył ze strupa był półroczny. Joseph Lister, angielski kupiec, który miał okazję obserwowania tych praktyk, napisał do jednego z członków Towarzystwa Królewskiego, namawiając go do wprowadzenia podobnej procedury w Anglii, ale adresata listu nie udało się przekonać[2].

W‌ międzyczasie Arabowie opracowali inną metodę. Nacinali delikatnie ramię zdrowej osoby i w ranę wcierali materiał uzyskany z pęcherza zarażonej osoby. Znany turecki lekarz mieszkający w Konstantynopolu, Emmanuel Timoni, był tak zachwycony tą metodą, że napisał po angielsku książkę, w której szczegółowo ją opisał. W 1715 roku próbował zainteresować swoją publikacją angielskich odbiorców, ale na tamtejszych lekarzach nie zrobiła ona żadnego wrażenia. Wkrótce jeszcze wrócimy do tej postaci, ale na razie zajmijmy się lady Montagu i jej rolą w skutecznej walce z ospą.

Lady‍ Mary Wortley Montagu miała potrójne szczęście – przynajmniej do 1717 roku. Po pierwsze, płynęła w niej błękitna krew, gdyż jej ojciec był księciem Kingston. Po drugie, słynęła z niezwykłej urody i najznamienitszy wówczas malarz, sir Godfrey Kneller (portrecista czternastu władców, w tym Karola II, Ludwika XIV oraz Piotra Wielkiego) pragnął przelać jej piękno na płótno. A na Alexandrze Pope zrobiła tak wielkie wrażenie, że po pierwszym spotkaniu z nią napisał wiersz, w którym wychwalał jej przymioty. Rozpoczynał się on następująco:

That‌ happy air of majesty and truth,
The‍ equal lustre of the heavenly mind,
Where‍ every grace with every Virtue’s joined.

(Ten‌ szczęśliwy powiew majestatu i prawdy,
Równy‌ mu błysk boskiego umysłu,
W którym‌ każda Gracja z każdą Cnotą się łączy)

Wysokie‍ urodzenie i piękna twarz to jeszcze nie wszystko. Trzecim darem niebios był bystry umysł. Lady Montagu mogła cieszyć się tym wszystkim aż do 1717 roku, kiedy to zachorowała na ospę. Mieszkała wtedy w Konstantynopolu, gdzie towarzyszyła swojemu mężowi, ambasadorowi Anglii w Turcji. Chociaż przeżyła, na jej pięknym dotychczas obliczu pozostały okropne blizny, których nie dało się zatuszować w żaden sposób. Kobieta, która tak bardzo lubiła oglądać swoje odbicie w lustrze, teraz zaczęła od niego stronić.

Rok‌ 1717 był dla niej wyjątkowy także z innego względu – wtedy to właśnie urodziła córkę. Jej angielski lekarz, doktor Maitland, zrobił wtedy coś, co okazało się niezwykle brzemienne w skutkach dla kolejnych pokoleń ludzkości, a mianowicie zawezwał doktora Timoniego, prosząc go o asystę przy porodzie. Timoni po spojrzeniu na twarz lady Montagu przekonał ją, aby pozwoliła mu zaszczepić jej pierwsze dziecko – syna. Lady Montagu zgodziła się, a gdy zarówno Maitland, jak i Montagu wrócili do Anglii, Maitland zaszczepił także młodą córkę, którą przyjął na świat wraz z doktorem Timonim.

Łacińska‍ nazwa ospy brzmi variola, tak‌ więc ta nowa procedura została nazwana wariolacją (lub wariolizacją). Lady Montagu zażyczyła sobie publikacji, tak więc zaprosiła trzech członków Królewskiego Kolegium Lekarskiego, by obejrzeli jej córkę po zaszczepieniu. Członkowie ci z kolei zwrócili się do prezesa kolegium, sir Hansa Sloana, by ten wsparł wariolację. Zgodził się na to, choć bardzo niechętnie. Lady Montagu, której najwyraźniej zasady PR-u nie były obce, na pierwszą wariolizację zaprosiła przedstawicieli prasy, nagłaśniając tym samym całe wydarzenie.

Chociaż‌ aprobata Królewskiego Kolegium Lekarskiego i artykuły prasowe mogły przekonać społeczeństwo do tej procedury, lady Montagu wiedziała, że do odniesienia pełnego sukcesu niezbędny jest kolejny krok: musiała przekonać rodzinę królewską. Z propozycją wariolizacji zwróciła się do Księżnej Walii, Karoliny. Księżna stwierdziła, że potrzebuje dalszych dowodów na potwierdzenie, iż procedura będzie w pełni bezpieczna dla jej dwóch córek. Doktor Maitland zrobił więc to, co w tamtych czasach było zwykłą praktyką, a mianowicie przeprowadził eksperyment na sześciu więźniach – którzy w nagrodę zostali później uwolnieni – oraz na młodej sierocie. Siedem sukcesów przekonało Księżną Walii.

Do‌ 1735 roku wariolizacji poddało się około 850 Anglików. Liczba ta była tak niewielka, gdyż niektórzy lekarze wprowadzili niemający żadnego uzasadnienia okres przygotowawczy. Przez sześć tygodni przed wariolizacją upuszczali krwi swoim pacjentom, trzymali ich na niskokalorycznej diecie i ochoczo aplikowali lewatywy. Nic dziwnego, że pod koniec takiej sześciotygodniowej kuracji wstępnej wszyscy pacjenci byli niezwykle osłabieni. Dopiero po kolejnych 30 latach lekarze w końcu zarzucili ten barbarzyński rytuał. W międzyczasie jednak wszyscy członkowie Królewskiego Kolegium postanowili jednogłośnie poprzeć nową procedurę[3].

Skuteczność‌ wariolacji nie była jednak wcale tak duża, jak podawały pierwsze doniesienia. Współczesne obliczenia wskazują, że około 12 procent osób poddanych tej procedurze zmarło, co stanowi niezwykle wysoki, absolutnie nieakceptowalny dzisiaj, wskaźnik śmiertelności. Z drugiej jednak strony, jeśli zestawimy to ze śmiertelnością na poziomie 20–40 procent, jaką charakteryzowały się epidemie tej choroby, to był to po prostu wybór mniejszego zła. Ponieważ jednak odniesiono tylko względny sukces, wariolacja nigdy nie stała się popularna w koloniach amerykańskich, a w niektórych stanach nawet jej zakazano.

Jedno‍ było pewne – istniała pilna potrzeba opracowania innego, bezpieczniejszego sposobu zapobiegania tej strasznej chorobie. Człowiek, któremu opatrzność powierzyła to zadanie, Edward Jenner, urodził się w Berkeley w hrabstwie Gloucestershire, nieopodal Bristolu, 17 maja 1749 roku. Jego ojciec, Stephen, był pastorem w Kościele Anglii. Poślubił Sarah Head, córkę Wielebnego Henry’ego Heada, pastora Berkeley, i po jego śmierci sam objął to stanowisko[4].

Stephen‍ i Sarah mieli dziewięcioro dzieci, z których dwójka zmarła. Edward został sierotą w wieku 5 lat. Jego matka zmarła, gdy miała 46 lat, przy porodzie dziewiątego dziecka, a ojciec zmarł zaledwie dwa miesiące później, w wieku 52 lat.

Ponieważ‍ dwaj najstarsi bracia Edwarda, Stephen i Henry, studiowali w Oksfordzie, malutką sierotą zajmowały się trzy jego siostry: Mary, Sarah i Ann. Edward najsilniej był jednak związany ze Stephenem, który poszedł w ślady ojca i także został pastorem, stając się jednocześnie przewodnikiem duchowym najmłodszego rodzeństwa. Edward kochał muzykę i potrafił wyśmienicie grać na skrzypcach oraz flecie. Jeden z jego sąsiadów, starszy od niego Thomas Beddoes, później również odegrał istotną rolę w historii szczepionek.

Gdy‍ Edward miał osiem lat, jego rodzeństwo postanowiło wysłać go do bezpłatnej szkoły z internatem. Tam właśnie wydarzyło się coś, co wywarło niezatarty wpływ na młodego Jennera: w szkole wybuchła epidemia ospy. Wszyscy uczniowie, których jeszcze nie poddano wariolacji, w tym także Edward, teraz musieli przez to przejść. W tym dziwnym, obcym środowisku młody osierocony chłopiec został poddany bezsensownej i potencjalnie groźnej dla życia procedurze upuszczania krwi, postu i oczyszczania jelit. Sześć tygodni później, osłabione, wychudzone, przerażone i nieszczęśliwe dziecko zaszczepiono, a następnie zamknięto z innymi dziećmi, spośród których wiele było już poważnie chorych. To przerażające doświadczenie miało poważne konsekwencje dla zdrowia psychicznego Edwarda – wywołało szereg zaburzeń, między innymi poważne stany lękowe, bezsenność oraz halucynacje słuchowe. Jego starsi bracia i siostry uświadomili sobie, że chłopiec jest w niebezpieczeństwie, toteż postanowili go przenieść do bardzo małej, prywatnej szkoły, gdzie zdołał nawiązać wiele trwałych przyjaźni. Najbliższym przyjacielem stał się Caleb Parry, który później uczestniczył w eksperymentach medycznych Jennera[5]. Jednak‌ program szkoły (greka, łacina i religia) nie odpowiadały temperamentowi ani predyspozycjom Edwarda. Nauka starożytnych języków szła mu kiepsko i szybko stracił zainteresowanie szkołą. Na szczęście w wolnych chwilach zajął się nietypowym hobby: hodowlą gryzoni (żyjącą tylko na Wyspach Brytyjskich orzesznicą leszczynową) oraz zbieraniem skamienielin.

Stephen‍ i Henry mieli nadzieję, że Edward pójdzie w ich ślady i podejmie dalszą naukę w Oksfordzie, ale wymagania wstępne były surowe – między innymi należało świetnie znać grekę, łacinę i religię. Któryś z nich (prawdopodobnie Stephen) wykazał się jednak wystarczająca wrażliwością i świadomością, by zrozumieć, że zainteresowania Edwarda kierowały go raczej w stronę studiów przyrodniczych, toteż zaproponował mu karierę medyczną.

Edward‌ nie mógł jednak myśleć o studiowaniu w którejś z najlepszych ówczesnych uczelni medycznych – Oksford i wydziały medyczne na szkockich uniwersytetach także miały zbyt wysokie wymagania wstępne. Chociaż w brytyjskim systemie medycznym tamtych czasów zaczęły się dokonywać pewne zmiany, to jednak podział na lekarzy i cyrulików nadal był aktualny. Cyrulicy, znacznie słabiej wykształceni, zdobywali wiedzę medyczną na drodze praktyk, a nie formalnych studiów. Kolegium Lekarskie było stowarzyszeniem królewskim, natomiast stowarzyszenie cyrulików – nie. Lekarzy tytułowano „doktor”, a cyrulicy byli zwykłymi „panami”.

Tak‌ więc, chociaż wynikom w nauce Edwarda daleko było do wybitnych, mógł się bez przeszkód szkolić na cyrulika. W XVIII wieku dzieci ze wszystkich klas społecznych przejmowały obowiązki dorosłych znacznie wcześniej, niż dzieje się to obecnie. U cyrulików praktykowały bardzo młode osoby i Jenner miał zaledwie 13 lat, gdy trafił pod skrzydła wiejskiego balwierza, Johna Ludlowa, u którego uczył się przez sześć lat. W pracy często słuchał tego, co prości ludzie opowiadali jego mistrzowi. W 1768 roku, już pod koniec swojej praktyki, usłyszał na przykład, że dojarki, które zarażały się krowianką, ospą krów, nigdy nie chorowały na ospę prawdziwą. Krowianka była nieszkodliwą chorobą wymion i dójek, na którą zapadały jedynie krowy w Wielkiej Brytanii i Europie Zachodniej. Ta historia podsunęła Jennerowi pomysł, iż poprzez celowe zarażanie ludzi krowianką być może uda się ochronić ich przed ospą[6].

Zanim‌ jednak Jenner mógł zgłębić ten problem, przeniósł się do Londynu, gdzie podjął pracę w szpitalu Świętego Jerzego. W tamtych czasach nie był to szpital ani znany, ani szanowany, ale ówczesny główny cyrulik – John Hunter – wkrótce miał zdobyć sławę najlepszego specjalisty w Anglii. Hunter postanowił, że będzie wynajmował pokoje we własnym domu dla swoich studentów i Jenner został pierwszym lokatorem.

Jenner‌ stał się z czasem najbliższym przyjacielem Huntera, choć ich osobowości krańcowo się różniły. Hunter był niezwykle szorstkim w obejściu Szkotem, niecierpliwym, nieuprzejmym, dominującym i nadmiernie krytycznym. Z kolei młodszy od niego Jenner był człowiekiem uprzejmym, troskliwym, taktownym, miłym i do cna uczciwym. Dla Huntera, którego często nazywał tym drogim człowiekiem, stanowił prawdziwą ostoję spokoju. Jenner robił wszystko, by chronić porywczego Huntera przed krytyką. Nie bez znaczenia było także i to, że Jenner wiedział, iż jego pryncypał cierpi na tajemniczą w tamtych czasach i śmiertelną dusznicę bolesną (dławicę piersiową).

Żaden‍ wydział medyczny na brytyjskich uczelniach nie mógł zapewnić wyjątkowego treningu, jaki przeszedł Jenner w trakcie tego dwuletniego okresu w Szpitalu Świętego Jerzego. To tam zdobył bogate doświadczenie w stosowaniu najnowszych procedur medycznych, ale najważniejsze, iż nauczył się od Huntera, by nie spekulować, lecz sprawdzać każdą hipotezę na drodze dobrze przemyślanego eksperymentu. Dziś wydaje nam się to oczywiste, ale w XVIII wieku wciąż była to stosunkowo nowatorska idea. Dodatkowo, na horyzoncie pojawiła się nowa nauka, zwana fizjologią. Chociaż Hunter zawsze podkreślał znaczenie anatomii, to jednak rozumiał, że fizjologia mogła być równie istotna.

Z‍ czasem Hunter dorobił się zbioru składającego się z ponad 13 tysięcy anatomicznych, patologicznych i biologicznych okazów (które później stały się podstawą londyńskiego Hunterian Museum). Ponieważ Jenner doskonale znał tę kolekcję, a także biegle klasyfikował gatunki, Hunter polecił go kapitanowi Jamesowi Cookowi, gdy ten wrócił do Anglii na pokładzie okrętu „Endeavour” w 1771 roku z pierwszej podróży dookoła świata. Zadaniem Jennera stało się uporządkowanie tysięcy okazów roślin, jakie przywiózł ze sobą uczestniczący w wyprawie Cooka botanik sir Joseph Banks. Jenner wywiązał się z tego znakomicie – jego praca wywarła takie wrażenie na Banksie, że zaproponował mu towarzyszenie Cookowi w jego drugiej podróży dookoła świata. Jenner odmówił i nawet Hunter nie był w stanie go przekonać. Po dwóch latach spędzonych w Londynie Jenner marzył tylko o spokoju i ciszy angielskiej prowincji. Nigdy nie doświadczył prawdziwego życia rodzinnego i pragnął wrócić do Berkeley, gdzie mógłby przebywać w pobliżu swojego ukochanego brata, Stephena.

Jednakże‌ jeszcze przed przeprowadzką do Londynu i przed podjęciem pracy w szpitalu w głowie Jennera krążyła tak naprawdę tylko jedna myśl: krowianka. Krowianka i jej potencjalna rola w zapewnieniu odporności przeciwko ospie prawdziwej. Wielokrotnie dyskutował na ten temat z Hunterem, rysując typowe dla krowianki zmiany skórne na dłoniach zarażonych dojarek. Hunter był najwyraźniej pod wrażeniem rewelacji swojego kolegi, gdyż zawsze wspominał o związku między krowianką a odpornością na ospę w ramach swoich wykładów. Jeden ze studentów podzielił się tą teorią z lekarzem wizytującym, Josephem Adamsem, który z kolei napisał o tym możliwym związku w swojej znanej książce Observations‌ on Morbid Poisons Chronic and Acute[7].

W‌ trakcie pobytu w Londynie Edward Jenner musiał wyrobić sobie całkiem dobrą opinię, gdyż wkrótce po powrocie do Berkeley zaczął otrzymywać atrakcyjne oferty pracy w stolicy. Sam Hunter również pisał do niego, prosząc, by został jego asystentem naukowym. Sądził zapewne, że tej oferty Jenner nie będzie w stanie odrzucić. Ale Jenner miał też inne propozycje, jak choćby ze strony pewnego uniwersytetu, który chciał go skusić doktoratem honoris‍ causa, czy‌ też pewnej grupy, która w zamian za podjęcie pracy lekarza w Indiach, oferowała mu astronomiczne wynagrodzenie. Wszystkie te propozycje Jenner uprzejmie, lecz zdecydowanie odrzucał; był synem Berkeley i tu chciał pozostać.

Na‍ prowincji stan zamożności człowieka mierzyło się areałem ziemskim, a bogaci obszarnicy automatycznie stawali się lokalną arystokracją. I zgodnie z tymi standardami Jenner, który odziedziczył sporo ziemi i nieruchomości, należał do tej grupy. Jego zainteresowania – muzyka, pisanie, podziwianie wielkich dzieł sztuki, ornitologia oraz chemia – były dla niego równie istotne co wyuczony zawód. Miejscowi często mówili o nim jako o „poszukiwaczu przygód”. Wszyscy szukali jego towarzystwa, gdyż lubił dobrą zabawę, był utalentowanym skrzypkiem i flecistą, a przy tym pozostawał niezwykle uroczym, pomysłowym i ciekawym świata człowiekiem. Przyjaciele byli dla niego niezwykle istotni i utrzymywał stałe kontakty z ludźmi, których poznał jeszcze na studiach. Miał także stały kontakt ze swoim londyńskim mentorem, Johnem Hunterem i to prawdopodobnie za jego namową w latach 80. XVIII wieku rozpoczął badania nad kukułką.

Na‍ długo przedtem wiadomo było, że ten dziwny ptak nigdy nie buduje gniazd, nie wysiaduje jaj ani nie karmi swoich młodych. Zagadką pozostawało, dlaczego podrzucał jaja innym ptakom. Jeszcze bardziej tajemnicze było to, że w ciągu dwudziestu czterech godzin od wyklucia kukułki, wszystkie pozostałe jaja z gniazda gospodarza, którym był płochacz pokrzywnica, zostawały z niego wyrzucone. Jenner postanowił odkryć przyczyny tak dziwnych zachowań kukułki.

Analizując‌ cykl migracyjny kukułki, zauważył, że ptak ten pojawia się w Anglii później niż inne ptaki, bo przylatuje dopiero po połowie kwietnia i nie składa jaj wcześniej niż w połowie maja. Od złożenia jaja do wyklucia upływały dwa tygodnie. Młode kukułki pozostają w gnieździe jeszcze przez dwa do trzech tygodni, zanim podejmą pierwsze próby lotu i poszukiwania pożywienia. Jenner zaobserwował także, że wszystkie dorosłe kukułki odlatują z Anglii już przed pierwszym lipca, zostawiając swoje potomstwo, zanim jeszcze będzie zdolne do samodzielnego życia.

Na‌ podstawie tych obserwacji Jenner doszedł do wniosku, że rozwiązał tajemnicę kukułki. Ptak ten przylatywał do Anglii za późno i odlatywał za wcześnie, by móc samodzielnie zająć się opieką nad swoimi młodymi, toteż pozostawiał wysiadywanie jaj i karmienie swoich młodych płochaczowi, który przebywał na miejscu dłużej i był w stanie wywiązać się ze swoich rodzicielskich obowiązków. Co sprawiało, że kukułki wybierały płochacze na matki zastępcze, tego Jenner nie próbował wyjaśnić. Dzięki cierpliwej i stałej obserwacji wielu gniazd odkrył za to, w jaki sposób znikały z nich jaja gospodarzy.

Ku‌ swojemu wielkiemu zdziwieniu odkrył, że w ciągu godziny od wyklucia się młodej kukułki to słabe i całkowicie jeszcze ślepe pisklę zaczyna przeszukiwać gniazdo w poszukiwaniu innych piskląt lub jaj. A jeszcze większym szokiem było dla Jennera to, że do poszukiwań pisklę wykorzystywało czubki swoich skrzydeł. Jeśli pisklę natrafiło na jajo lub inne pisklę, powoli zbliżało się do niego i wsuwało pod spód. Umieściwszy konkurenta w specjalnym zagłębieniu na plecach, młoda kukułka zanosiła je na skraj gniazda, gdzie konwulsyjnymi ruchami wyrzucała je poza krawędź. Jenner nie poprzestał na biernej obserwacji tego makabrycznego morderstwa i kilkakrotnie wkładał wyrzucone pisklę z powrotem do gniazda. Zawsze jednak czujna kukułka wykrywała obecność intruza i ponawiała cały manewr.

Pewnego‍ razu Jenner natrafił na gniazdo, w którym dwie kukułki wykluły się niemal jednocześnie. Oto jak opisywał to, co się później stało w gnieździe:

W‌ ciągu zaledwie kilku godzin od wyklucia rozpoczęły się swoiste zawody między kukułkami o to, która z nich ma być właścicielem gniazda, a które trwały nieprzerwanie do następnego popołudnia, gdy jedno z piskląt wyrzuciło drugie… Zawody były niezwykłe. Walczące pisklęta na przemian zdobywały przewagę i każde kilkakrotnie zanosiło drugie na krawędź gniazda, skąd spadało ponownie na jego dno pod ciężarem swojego ładunku, aż w końcu po wielu próbach i wysiłkach silniejsze wygrało i zostało wychowane przez pokrzywnicę.

Po‌ przeprowadzeniu szeregu obserwacji tego dziwnego zachowania Jenner przyjrzał się uważnie owemu siodełku na grzbiecie kukułki, dzięki któremu ptak ten mógł przenosić i wyrzucać z gniazda jajka lub inne pisklęta. I znów oddajmy głos badaczowi:

Nietypowy‍ kształt jest doskonale dopasowany do jego celu, gdyż, inaczej niż w przypadku pozostałych piskląt, ten fragment grzbietu kukułki od łopatek w dół jest bardzo szeroki ze znacznym zagłębieniem pośrodku. Wydaje się, że to zagłębienie uformowała natura w celu zapewnienia bezpiecznego miejsca dla jaja lub pisklęcia pokrzywnicy, gdy młoda kukułka wyrzuca je z gniazda. Gdy pisklę kukułki ma około dwunastu dni, zagłębienie znika i grzbiet ptaka przyjmuje typowy kształt ptasi.

Wiedząc,‍ że John Hunter interesował się kłakami zbitych włosów w żołądkach różnych zwierząt, Jenner zbadał żołądki kukułek, gdzie także znalazł kulki z włosów. Przesłał je Hunterowi, który z radością dodał je do swojej, przyznajmy, dość dziwacznej, kolekcji. Hunter był tak bardzo zadowolony z badań Jennera nad kukułką oraz uzyskanymi próbkami kłaków dla cennej (dla niego) kolekcji muzealnej, że kazał Jennerowi szczegółowo opisać wszystkie jego odkrycia i wnioski. Otrzymany od Jennera list opublikował następnie w 1788 roku na łamach „Philosophical Transactions”, biuletynu Towarzystwa Królewskiego[8]. Artykuł‌ wywołał prawdziwą sensację w świecie naukowym i stał się bezpośrednim powodem przyjęcia Jennera w poczet członków Towarzystwa.

Na‍ prowincji Jenner nie poświęcał się jednakże wyłącznie praktyce medycznej ani obserwacjom kukułek. Znajdował również czas na grę na skrzypcach i flecie, a także na komponowanie własnych ballad i innych utworów. Gdy dowiedział się, że do 1772 roku na półkulę zachodnią przetransportowano łącznie 18 milionów mieszkańców Afryki, tak zszokowała go skala nieludzkiego procederu, jakim był handel niewolnikami, że napisał muzykę i słowa do pieśni sprzeciwiającej się bestialskiemu traktowaniu jednych ludzi przez drugich.

If,‌ when me nothing had to eat,
For‍ stealing bit of bread,
Black‍ man you so severely beat,
And‌ whip till almost dead;
What‍ Punishment’s to Massa due?
From‌ Guilt can he be Free?
Who,‌ when he bought poor Negro, knew
That‌ white man steal a me.

(Jeśli,‍ gdy nie miałem co jeść,
Za‌ kradzież kawałka chleba
Czarnego‌ człowieka tak mocno obito,
I pejczem‍ niemal na śmierć oćwiczono;
Jaka‍ kara powinna być dla Pana?
Czy‌ od Winy można go Uwolnić?
Który,‍ gdy kupował biednego Murzyna, wiedział,
Że‌ biały człowiek go skradł.)

Jenner‍ zajmował się nie tylko tymi wszystkimi marginalnymi rzeczami (zakładamy oczywiście, że to medycyna była jego główną dziedziną). Gdy usłyszał, że dwaj bracia z Francji (bracia Montgolfier) skonstruowali balon napełniony wodorem, który był w stanie unieść człowieka, postanowił zbudować coś podobnego. Ten wiejski lekarz, chociaż nigdy sam nie był pasażerem balonu, został jedną z pierwszych osób na Wyspach Brytyjskich, która skonstruowała balon zdolny przenieść ludzi. Każdy etap całego procesu dawał mu wiele satysfakcji: budowa balonu, produkcja wodoru do jego napełnienia, prowadzenie eksperymentów naukowych oraz radość z końcowego sukcesu. (Wkrótce balony stały się popularne także w Stanach Zjednoczonych, gdzie jednym z pierwszych konstruktorów był sam Benjamin Franklin).

Cieszący‌ się wysokim statusem społecznym Jenner musiał w naturalny sposób przyciągać uwagę wielu kobiet, ale pomimo niezaprzeczalnych zalet i uroku, jaki wokół siebie roztaczał, miał problemy z nawiązaniem trwalszych relacji o charakterze romantycznym. Hunter wiedział jednakże, że Jenner wdał się w trwający dziesięć lat romans z młodą kobietą. Jenner nigdy nie zdradził tożsamości tej kobiety i do dziś pozostaje to nierozwiązaną zagadką. Wiadomo tylko, że zakończenie tego związku było dla niego niezwykle bolesne. Nastrój poprawił mu się dopiero wtedy, gdy zajął się baloniarstwem oraz zakochał się w innej kobiecie, Catherine Kingscote, która mieszkała w miejscowości Kingscote, założonej przez jej ród. Aby zrobić wrażenie na Catherine i jej bez wątpienia wpływowej rodzinie, drugi balon skonstruowany przez Jennera wystartował właśnie z Kingscote. Próba musiała się zakończyć sukcesem, gdyż 6 marca 1788 roku Edward poślubił Catherine w tamtejszym kościele parafialnym. Naukowiec miał wówczas 38 lat, a jego wybranka 27. Edward, który starał się o rękę Catherine przez dobrych kilka lat, musiał być pewien, że w końcu dojdzie do szczęśliwego zakończenia, gdyż kupił stosowny dla młodej pary dom w Berkeley[9].

Trudno‌ o bardziej różniących się ludzi – ich związek musiał być oparty na przyciąganiu przeciwieństw. Catherine była introwertyczką z wąskim gronem znajomych, nielubiacą spotkań towarzyskich ani przyjęć. Jej zainteresowania ograniczały się do Edwarda, religii oraz (po ich narodzeniu) dzieci. Była troskliwą kobietą, która starała się zaspokajać wszelkie potrzeby Edwarda – zmuszała się nawet do wydawania dużych przyjęć, gdy zażyczył sobie tego jej mąż. Najważniejsze w tym wszystkim było chyba jednak to, że dała mu wolną rękę w realizowaniu jego zawodowych i pozazawodowych pasji.

Przez‌ cały ten czas Jenner ani na chwilę nie stracił zainteresowania badaniami nad walką z chorobą opisaną po raz pierwszy przez Williama Heberdena w 1772 roku, który nadał jej łacińską nazwę angina‌ pectoris (dusznica‌ bolesna, dławica piersiowa, stabilna choroba wieńcowa). Heberden opisał symptomy i doszedł do wniosku, że jest to choroba śmiertelna. Niestety, nie miał pojęcia, co takiego wywołuje ten charakterystyczny ból w klatce piersiowej chorego. Jenner i Hunter również nie odnieśli sukcesu, choć jeszcze w tym samym roku (1772) Hunter (Jenner był obserwatorem) przeprowadził autopsję jednego z pacjentów Heberdena, który umarł nagle w trakcie ataku. Jenner wspominał, że chociaż Hunter uważnie oglądał serce, to nie zwrócił żadnej uwagi na naczynia wieńcowe.

Gdzieś‍ między 1783 a 1793 rokiem Jenner osobiście przeprowadził autopsję człowieka, który zmarł w trakcie ataku dusznicy bolesnej. Przedstawiając przebieg badania w liście do swojego dobrego przyjaciela, Caleba Parry’ego, pisał[10]:

Po‍ zbadaniu co ważniejszych części serca i nie znajdując tam nic, co mógłbym uznać za przyczynę jego nagłej śmierci lub symptomy je poprzedzające, dokonałem cięcia przez fragment leżący blisko podstawy organu, gdy mój nóż natrafił na coś tak twardego, że uległ wyszczerbieniu. Dobrze pamiętam, że spojrzałem wtedy ku sufitowi, podejrzewając, iż był to fragment sufitu, starego i odpadającego płatami. Jednak przy dalszym badaniu poznałem rzeczywistą przyczynę: naczynia wieńcowe, które stały się skostniałymi kanalikami.

Odkrycie‍ zwapnienia naczyń wieńcowych wywołało u Jennera podejrzenia, iż to zwężenie naczyń prowadzi do dławicy i jest odpowiedzialne za nagłą śmierć, która tak często dotyka chorych. Jego podejrzenia zostały potwierdzone podczas kolejnych autopsji zmarłych na dusznicę bolesną, gdyż u wszystkich znalazł co najmniej jedno zwężone naczynie wieńcowe.

Jenner‍ doskonale zdawał sobie sprawę z tego, że John Hunter także cierpi na angina‍ pectoris. Nie‌ chciał, by mentor i przyjaciel dowiedział się, iż przyczyną jego dolegliwości są nieodwracalne przecież zmiany naczyń. To był powód, dla którego postanowił nie publikować informacji na ten temat. Chyba nigdy wcześniej w historii medycyny tak doniosłe odkrycie nie zostało utajnione ze względu na przyjaźń i liczenie się z uczuciami drugiej osoby.

Choć‌ Hunter nigdy nie poznał przyczyny swoich problemów, to Jenner poinformował o swoich obserwacjach lekarzy, którzy się nim opiekowali. Ci oczywiście zbagatelizowali całą sprawę. Dopiero gdy Hunter zmarł w 1793 roku, jeden z lekarzy, który uczestniczył w autopsji, zbadał naczynia wieńcowe i przyznał Jennerowi, iż ten rzeczywiście miał rację: naczynia Huntera były znacznie zwężone.

Pomimo‍ szerokiego spektrum zainteresowań, od zachowań kukułek po przyczynę dusznicy bolesnej, Jenner nigdy nie zapomniał o potencjalnym związku między krowianką i występującą u ludzi ospą prawdziwą. Podczas jednej z konferencji medycznych spotkał niejakiego Frewstera, od którego dowiedział się, że ten w 1765 roku przedstawił Londyńskiemu Towarzystwu Medycznemu artykuł na temat krowianki i jej uodparniających właściwości. (Artykuł nigdy nie został opublikowany). Relacja Frewstera na temat potencjalnych związków między tymi dwiema chorobami zafascynowała Jennera. W rezultacie obaj panowie zdominowali spotkania stowarzyszenia dyskusjami na temat różnych odmian ospy do tego stopnia, iż zagrożono, że jeśli Jenner nie przestanie się zajmować tym tematem, to zostanie wykluczony. Władze stowarzyszenia uważały, że te rozważania nie mają żadnego znaczenia z punktu widzenia medycyny.

Dziś‍ wiemy, że ospę występującą u krów, świń, koni oraz wielu innych zwierząt wywołują wirusy z rodzaju Orthopoxvirus i że‍ wszystkie te choroby mogą się przenosić na człowieka. Infekcja wywołana jedną formą wirusa z tego rodzaju uodparnia człowieka na wszystkie pozostałe. Ten ostatni fakt stał się znany dopiero po historycznym wydarzeniu, które miało miejsce w grudniu 1789 roku.

Pielęgniarka,‍ która zajmowała się Edwardem juniorem, zachorowała na ospę świń. Kontakt z nią miały jeszcze dwie inne kobiety. Siedemnastego grudnia Jenner pobrał próbki pęcherzyków ze skóry zarażonej pielęgniarki i tak uzyskanym materiałem zaraził całą trójkę (swojego syna oraz dwie wspomniane wcześniej kobiety). Dziewiątego dnia po zarażeniu cała trójka zachorowała i na ramionach, w miejscach, w których Jenner dokonał nacięcia skóry, pojawiły się czerwone pęcherze.

Kilka‍ tygodni później naukowiec, wykorzystując metodę wariolizacji, zaraził ich ospą. Cała trójka pozostała zdrowa i nie miała najmniejszych symptomów choroby. To był przełomowy moment, choć Jenner jeszcze nie do końca zdawał sobie z tego sprawę. Krótko mówiąc, pobrał materiał od osoby chorej na świńską odmianę ospy, zaraził nim trzy zdrowe osoby i w ten sposób zabezpieczył je przed ryzykiem zachorowania na inną odmianę ospy.

Osiemnastego‌ lipca 1790 roku niejaki doktor Hicks poinformował Towarzystwo Medyczne Gloucestershire o wybuchu świńskiej ospy w społeczności lokalnej. Jenner omówił wyniki swojego eksperymentu z Hicksem i podczas wrześniowego spotkania członków towarzystwa wspólnie przedstawili szczegółowy raport z badań, które Jenner przeprowadził na swoim synu i dwóch kobietach wystawionych na działanie świńskiej odmiany ospy. Ten niezwykle doniosły dokument nie wzbudził większego zainteresowania wśród zebranych – nikt nie pojął w pełni wszystkich implikacji odkrycia. Sam Jenner także zachował stosowną ostrożność i w grudniu 1790 roku ponownie poddał swojego syna wariolizacji. Reakcja była typowa, choć zakażenie miało łagodny przebieg. Dziś wiemy, że świńska ospa zapewnia jedynie czasową odporność na ospę. Jenner, nadal niemający stuprocentowej pewności, poddał syna wariolizacji po raz trzeci w grudniu 1791 roku. Tym razem organizm dziecka nie wykazał żadnej reakcji na wirusa. Jak można się było spodziewać, ospa ludzka chroniła przed kolejnym atakiem ospy dłużej, niż ospa świńska.

Wydaje‌ się, że przez kilka następnych lat Jenner nie eksperymentował z różnymi formami ospy. W 1795 roku sam zapadł na dur brzuszny i powolną rekonwalescencję przechodził w znanym uzdrowisku Cheltenham. To właśnie tam – być może mocząc się w kąpieli, choć tego nigdy nie dowiemy się na pewno – wpadł na pomysł doskonałego eksperymentu. Eksperyment ten był w zasadzie bardzo zbliżony do tego, który przeprowadził wcześniej na swoim synu i dwóch kobietach. Plan wydawał się dziecinnie prosty. Jenner postanowił zarazić zdrową osobę – taką, która nigdy wcześniej nie chorowała na żadną odmianę ospy – ospą krowią. Gdy pacjent dojdzie do siebie, Jenner zaszczepi go ponownie, ale tym razem materiałem zakaźnym ospy prawdziwej. Jeżeli choroba się nie rozwinie, to będzie to znaczyło, iż krowianka zapewniała odporność na ospę właściwą[11].

Jenner‌ nie potrafił dotrzymywać tajemnic, tak więc pewne jest, że omówił ten pomysł eksperymentu z wieloma ludźmi. W międzyczasie pojawiało się coraz więcej relacji dowodzących, iż krowianka zabezpiecza przed ospą, dzięki czemu naukowiec niewątpliwie upewnił się, że ten eksperyment zakończy się powodzeniem. Ponieważ ospa krowia występowała u bydła co kilka lat – znikając i znów się pojawiając – Jenner doszedł do wniosku, że jego plan ma szanse powodzenia tylko wtedy, gdy będzie w stanie przenosić tę chorobę z człowieka na człowieka. Dodatkowo, musiał starannie wybrać obiekt pierwszego eksperymentu, aby rodzina zaszczepionego nie podniosła krzyku, gdyby coś poszło nie tak. Wybór padł na ośmioletniego chłopca, Jamesa Phippsa, którego ojciec, bezdomny robotnik, pracował dla rodziny Jennersa. „Dawcą” choroby została Sarah Nelmes, córka zamożnego farmera; dziewczyna skaleczyła się w dłoń cierniem, a chorobą zaraziła się podczas dojenia krowy, którą wołano Blossom[12].

Jenner‌ nie miał żadnych skrupułów ani wyrzutów sumienia. Przecież krowianka przebiegała u ludzi łagodnie i nikt nigdy na nią nie umarł.

Dochodzimy‍ w końcu do pamiętnego dnia: 14 maja 1796 roku. Jenner zrobił dwa nacięcia o długości około centymetra na lewym ramieniu Jamesa, a następnie zanurzył czubek lancetu w płynie pobranym z pęcherza na dłoni Sarah, po czym przeniósł zakażoną tkankę na ranę chłopca. Osiem dni później na ramieniu Jamesa pojawiły się krosty podobne do tych, które wywołuje ospa krowia. Przez następne dwa dni chłopiec miał lekką gorączkę. Pierwszego lipca Jenner zaszczepił Jamesa ponownie, tym razem jednak materiałem zakaźnym ospy prawdziwej. Jednak, zgodnie z przewidywaniami naukowca, chłopiec nie zachorował – na jego ciele nie wystąpiły nawet najmniejsze objawy ospy. W ten sposób, po raz pierwszy w historii, Jenner jednoznacznie udowodnił, że zaszczepienie zdrowego człowieka ospą krowią – łagodną postacią choroby – chroni go przed znacznie poważniejszą ospą prawdziwą, oraz że krowiankę można łatwo przenieść z człowieka na człowieka.

W‌ ten oto sposób ludzkość otrzymała w końcu bezpieczną metodę eradykacji ospy, choć by to się dokonało, musiały upłynąć jeszcze pełne dwa stulecia. A chociaż eksperyment Jennera był rzeczywiście dobrze przemyślany, to jednak jedynym dowodem słuszności jego przekonań stał się fakt, iż po wariolizacji James nie zachorował na ospę. Zastanawiamy się, jak zareagowałaby lady Montagu, gdyby się dowiedziała, że szczepienie ospą krowią także zabezpiecza przed ospą prawdziwą. Jesteśmy przekonani, że byłaby dumna z faktu, iż to właśnie ona wprowadziła proces wariolacji do Anglii, kładąc tym samym podwaliny pod przyszły sukces Jennera.

Chociaż‍ to wszystko wydawało się niezwykle obiecujące i ekscytujące, Jenner wiedział, że musi jeszcze potwierdzić swoje zwycięstwo nad plagą, która kosztowała życie milionów ludzi. Był na tyle dalekowzroczny, że zebrał płyn z krost, które rozwinęły się na ramieniu Jamesa po szczepieniu ospą krowią. Ten materiał biologiczny posłużył Jennerowi do zaszczepienia drugiej grupy pacjentów, a gdy rozwinęła się u nich krowianka, pobrał płyn z ich pęcherzy, aby wykorzystać go do szczepienia trzeciej grupy. W ten sposób zaszczepił łącznie ośmioro dzieci w wieku od 11 miesięcy do 7 lat. Dwoje z nich poddano później wariolacji, z negatywnym rezultatem. Jeszcze jedno, dodatkowe dziecko, nie zostało zaszczepione krowianką i od razu poddano je wariolacji. U tego dziecka wystąpiła silna reakcja, co oznaczało, że materiał wykorzystany we wszystkich czterech przypadkach wariolacji był aktywny. Siedmioro z ośmiorga zaszczepionych krowianką zareagowało na szczepienie; wszystkie były dziećmi pracowników lub mieszkańcami przytułków. Jenner już tak bardzo wierzył w skuteczność szczepionek krowianką, że ósmym dzieckiem był jego własny syn, Robert. Jak na ironię właśnie on się okazał jedynym z całej ósemki, u którego szczepionka nie zadziałała. A wkrótce potem wybuchła kolejna epidemia ospy i Jenner musiał zrobić to, co każdy inny odpowiedzialny ojciec zrobiłby na jego miejscu – poddał Roberta wariolizacji.

Lipiec‌ i sierpień tego roku Jenner poświęcił na przygotowywanie pracy do publikacji. W końcu udał się do Londynu, gdzie przekazał tekst sir Josephowi Banksowi, prezesowi Towarzystwa Królewskiego. Jenner był pewien, że ten opublikuje go w oficjalnym biuletynie towarzystwa, „Philosophical Transactions”. Sir Joseph miał bardzo dobre zdanie o zdolnościach Jennera i przypomnijmy, że to dla niego Jenner skatalogował tysiące okazów przywiezionych przez Banksa z wyprawy dookoła świata, którą odbył u boku kapitana Cooka.

I‌ to przecież dla Banksa Jenner przeprowadził skrupulatny eksperyment, którym dowiódł, że obornik jest lepszym nawozem dla roślin niż ludzka krew. Jednak sir Joseph Banks postanowił odrzucić pracę Jennera i to pomimo przychylnych opinii dwóch recenzentów, którzy opowiadali się za publikacją. Banks stwierdził, że Jenner musi przedstawić więcej dowodów i że nie powinien ryzykować swojej reputacji, publikując dzieło, które tak bardzo stoi w sprzeczności z dotychczasowym stanem wiedzy.

Jenner‍ uświadomił sobie, że aby zebrać przekonujące dowody, musi powtórzyć swój eksperyment na przynajmniej kilku kolejnych osobach. Miał jednak pecha, gdyż krowianka zniknęła na kolejne dwa lata. Jenner oczywiście nie spędził tego czasu bezczynnie. Przygotował kilka kopii nowej pracy, którą przekazał pięciu swoim najbardziej zaufanym przyjaciołom, prosząc ich o uwagi. Ten de‌ facto komitet‍ redakcyjny zebrał się 1 marca 1797 roku. Jednym z wyników spotkania była najwyraźniej sugestia, iż Jenner powinien opublikować ten cenny materiał na własną rękę. Lekarz ponownie odwiedził więc Londyn, gdzie poczynił stosowne przygotowania.

Gdy‌ Jenner w końcu zdobył jeszcze kilka dowodów na obronę swojej tezy, wrócił do Londynu, gdzie rzucił się w wir pracy nad wprowadzeniem poprawek do swojego oryginalnego manuskryptu[13]. W końcu‍ siedemdziesięciopięciostronicowa ksiażka była gotowa. Jenner zadedykował ją swojemu wieloletniemu przyjacielowi, Calebowi Parry’emu, i druk opłacił z własnej kieszeni. Książka ukazała się w 1798 roku i kosztowała jednego szylinga – dziś jej wartość to 25 tysięcy funtów. (I właśnie tyle powinna kosztować,‌ gdyż nie dość, że jest białym krukiem, to jeszcze dała początek jedynej jak dotąd wymyślonej przez medycynę metodzie zapobiegania chorobom‌ zakaźnym – nieważne, czy chodzi o wściekliznę, dżumę czy chorobę Heinego-Medina. Kto wie, może także i AIDS?).

Zasadniczym‌ komunikatem zawartym w niewielkiej książce Jennera była teza, iż krowianka może chronić człowieka przed ospą prawdziwą. W przeciwieństwie do wariolizacji szczepienia ospą krowią były bezpieczne. Nikt nigdy nie umarł na tę chorobę i nikomu nie pozostały po niej oszpecające blizny. W dodatku ospa przenoszona drogą wariolizacji okazywała się czasem zakaźna, podczas gdy krowianka wywoływała jedynie lekkie objawy u zaszczepionej osoby i nigdy nie przenosiła się na innych ludzi.

Zdecydowanie‍ wyprzedzając swoje czasy, Jenner zasugerował, iż krowianka wywoływana jest przez jakiś „wirus” – nie w obecnym rozumieniu tego słowa, lecz przez coś, co roznosiło infekcję. Sam Jenner zastosował tu słowo, które w języku angielskim od mniej więcej 1590 roku oznaczało truciznę.

Jenner‌ dokładnie opisał sposób, w jaki przeprowadził szczepienie krowianką. Opracowana przez niego technika była tak skuteczna, że stała się standardową procedurą wykorzystywaną przez kolejne dwieście lat. Lekarz podkreślił także, iż oparł swoje wywody częściowo na doświadczeniu klinicznym, częściowo na badaniach naukowych, a częściowo na hipotezie. Na zakończenie obiecał kontynuowanie badań, gdyż jego zdaniem mogą one przynieść pożytek ludzkości. Nazwisko lady Mary Wortley Montagu nie pojawiło się w książce ani razu.

Pracę‍ Jennera przyjęto niezwykle entuzjastycznie i sukces ten mógł zapewnić autorowi natychmiastowe bogactwo oraz sławę. Henry Cline, jego przyjaciel i kierownik chirurgii w Szpitalu Świętego Tomasza, który sam zaczął prowadzić szczepienia ochronne krowianką, zaproponował mu 10 tysięcy funtów rocznie za przeniesienie praktyki do Londynu. Jenner odrzucił tę propozycję. W liście do przyjaciela wyjaśniał, że ma dostatecznie duży majątek i przyrzekał, iż nigdy nie będzie się próbował wzbogacić na swoich odkryciach naukowych.

Jenner‌ dość szybko uświadomił sobie, że szczepionki z krowianką nie jest wcale łatwo uzyskać, przechowywać czy transportować. Chociaż związku między bakteriami a infekcjami jeszcze nie odkryto, ostrzegał przed ryzykiem wiążącym się z wykorzystaniem rozkładającego się materiału biologicznego. W końcu sam też odkrył, że najlepsze efekty dawało pobranie płynu z pęcherzy wywołanych przez zakażanie krowianką między piątym a ósmym dniem. Jeśli płyn pobrano wcześniej, był on nieskuteczny, a jeśli później, to mógł spowodować zakażenie, które dziś nazywamy wtórnym zakażeniem bakteryjnym.

W‌ krótkim odstępie czasu Jenner opublikował jeszcze dwie broszurki, z których jedną ponownie zadedykował Calebowi Parry’emu[14]. Wkrótce‌ w całej Europie wydawano tłumaczenia różnych prac Jennera. W 1800 roku Jane Austen napisała, iż brała udział w przyjęciu, podczas którego gospodarze czytali broszurę Jennera na temat krowianki. Najwyraźniej nie tylko świat medyczny interesował się jego dokonaniami! Nie powinno więc dziwić, że nawet król Anglii słyszał już o jego pracy. Siódmego marca 1800 roku Baron Berkeley przedstawił Jennera królowi, który dał lekarzowi pozwolenie na umieszczenie dedykacji „Królowi” w drugim wydaniu jego An‍ Inquiry into the Cause and Effects of Variolae Vacciniae (Badania nad przyczynami i skutkami ospy krowiej).

W‌ 1803 roku doszło do pewnego postępu etymologicznego, gdyż słowo vaccination (wakcynacja,‍ dziś częściej szczepienie ochronne), pochodzące od łacińskiego vaccina (ospa‍ krowia) zastąpiło stosowane dotychczas niezgrabne opisowe sformułowanie cowpox‍ inoculation (co‌ można przełożyć jako uodparnianie za pomocą krowianki). Nowy termin zaproponował Richard Dunning, cyrulik z Plymouth (Anglia), który przeprowadzał liczne szczepienia.

Wkrótce‌ po publikacji książki Jennera lekarze i cyrulicy zaczęli szczepić ludzi, początkowo w Londynie i Gloucestershire, ale praktyka ta bardzo szybko rozprzestrzeniła się na całe Imperium Brytyjskie, Europę, Stany Zjednoczone, a w końcu na cały świat. W lipcu 1800 roku Daniel Waterhouse, pięcioletni wówczas syn doktora Benjamina Waterhouse’a, profesora teorii i praktyki fizyki na Uniwersytecie Harvarda, został pierwszym zaszczepionym obywatelem amerykańskim. Doktor Waterhouse był zagorzałym zwolennikiem szczepień ochronnych i zdołał przekonać prezydenta USA, Thomasa Jeffersona, do wsparcia tej idei. W ciągu kilku lat w samym Londynie zaszczepiono kilka tysięcy ludzi, w czym spory udział miał Henry Cline. Znaleźli się jednak dwaj lekarze, George Pearson i William Woodville, którzy uprzykrzali życie Jennerowi.

Pearson‍ przeprowadził ankietę wśród lekarzy zaznajomionych z treścią książki Jennera i opublikował wyniki swoich badań w artykule zatytułowanym An‍ Inquiry Concerning the History of Cowpox Principally with the View to Supersede or Extinguish the Smallpox w listopadzie‌ 1798 roku. Wszyscy ankietowani lekarze okazali się zdecydowanymi zwolennikami szczepień ochronnych i Pearson docenił wkład Jennera w odkrycie tej metody zapobiegania chorobie[15].

Miłe‌ złego początki. Pearson zrobił bowiem później coś, co wymagało od Jennera natychmiastowej reakcji: założył Instytut Szczepień (Institute of the Inoculation of the Vaccine-Pock). Jenner dowiedział się o tym z zaproszenia na inaugurację oraz do zostania szeregowym członkiem tej instytucji. Zwykłym członkiem. Jenner był w szoku. Pearson najwyraźniej próbował zawłaszczyć należną mu chwałę. Jenner odmówił uczestnictwa w inauguracji oraz wstąpienia w poczet członków, o ile nie zostanie dyrektorem całego instytutu. Gdy Pearson odrzucił to żądanie, Jenner uciekł się do lobbowania i zmobilizował grupę wpływowych ludzi do bojkotu instytutu. Całe to zamieszanie zabrało Jennerowi dużo czasu, który mógłby spożytkować na badania, pisanie i życie rodzinne.

Inny‌ lekarz, Woodville, pracujący w szpitalu leczącym ludzi chorych na ospę, w maju 1799 roku napisał broszurę zatytułowaną Report‌ on a Series of Inoculations for Variolae Vacciniae with Remarks and Observations on this Disease, Considered as a Substitute for Smallpox (Raport z serii szczepień variolae‌ vacciniae z‌ uwagami i obserwacjami na temat tej choroby, uważanej za substytut ospy). Ten‌ raport, oparty na bogatym doświadczeniu Woodville’a, stanowił potwierdzenie wniosków Jennera. Jednakże niemal natychmiast po jego publikacji u wielu pacjentów zaszczepionych przez Woodville’a pojawiła się wysypka na całym ciele. Pearson, który pracował w tym samym szpitalu, miał podobne doświadczenie ze swoimi pacjentami. W rezultacie Woodville opublikował drugą broszurę, zatytułowaną Observations‌ on the Cowpox (Obserwacje‍ ospy krowiej), w której‌ podważył zapewnienie Jennera, że szczepionka wywołuje wyłącznie wysypkę miejscową. Pearson napisał podobny w treści artykuł, który ukazał się w 1800 roku w czasopiśmie „Physical and Medical Journal”.

Jenner,‌ zmartwiony tymi doniesieniami, bronił się, twierdząc, że najwyraźniej szczepionka z krowianką musiała zostać zanieczyszczona ospą prawdziwą. Aby to udowodnić, przesłał Woodville’owi próbki czystej szczepionki zawierającej krowiankę. Żadna ze stron nie chciała ustąpić i przyznać racji drugiej. Konflikt ten w pełni ukazał ważną cechę Jennera, a mianowicie niezwykły upór. Niechęć do ustąpienia choćby o pół kroku niepotrzebnie przedłużała debatę i jedynie dolewała oliwy do ognia.

Kolejnym‌ cierniem w życiu Jennera okazał się doktor Benjamin Moseley, który w 1799 roku napisał traktat określający szczepienia mianem „krowomanii”. Wyśmiewał w nim pracę Jennera, nazywając krowiankę lues‌ bovita, czyli‌ krowim syfilisem. Trzymając się tej analogii, Moseley sugerował, że tak jak kiła, tak i krowianka może w końcu wpłynąć na mózg[16].

Raport‍ doktora medycyny Williama Rowleya zawierał informację, że jedno z dzieci poddanych szczepionce w rok po tym zdarzeniu doznało deformacji twarzy, która zaczęła przypominać twarz osła, a inne zachorowało na świerzb. W artykule zamieszczono rysunki obojga dzieci, sugerując, że szczepionka zawierająca krowiankę może przenieść choroby zwierzęce na ludzi lub wręcz zmienić ludzi w zwierzęta. W 1808 roku inny doktor nauk medycznych, Richard Reese, wydał Practical‌ Dictionary of Domestic Medicine (Praktyczny słownik medycyny domowej), w którym‍ atakował szczepienia i przedstawił nazwiska wielu lekarzy, którzy podzielali jego krytyczny stosunek do nich.

Na‍ szczęście Jenner miał wielu zwolenników. Jednym z najwytrwalszych obrońców był John Ring ze Szpitala Świętego Tomasza. Dziewiętnastego lipca 1800 roku Ring zamieścił w „Morning Herald” całostronicową reklamę wychwalającą szczepienia, pod którą podpisało się wielu najznamienitszych lekarzy z Londynu, a także opublikował cały szereg artykułów, w których obalał zarzuty i twierdzenia przeciwników szczepień.

Do‍ świadomości publicznej stopniowo przedostawały się opinie krytyczne o szczepieniach i na sławie Jennera położył się cień. Na szczęście udało mu się zachować spokój i pewność siebie, choć w zbroi, jaką postanowił nałożyć, czasem pojawiały się drobne pęknięcia, jak choćby wtedy, gdy mówił, że na wszelki wypadek nigdy nie odwraca się do swoich przyjaciół plecami.

Jenner‍ zrozumiał, że już do końca swojej kariery nie będzie w stanie poświęcić tyle czasu żonie i dzieciom, ile by chciał, a ta świadomość była dla niego szczególnie bolesna. Osierocony w wieku pięciu lat, doskonale wiedział, jakie znaczenie ma dla małych dzieci rodzina. Również jego prywatna praktyka lekarska ucierpiała na skutek wyjazdów do Londynu oraz czasu poświęconego na badania naukowe, pisanie i walkę z przeciwnikami. Po kilku latach kupił dom w Londynie, gdyż okoliczności zmuszały go do spędzania tam po kilka miesięcy w roku.

Wszystko‌ to sprawiało, że Jenner niewiele zarabiał na swojej praktyce. W pewnym momencie sytuacja stała się naprawdę poważna – długi urosły do 12 tysięcy funtów, co w tamtych latach było ogromną kwotą. Jenner uświadomił sobie wtedy, że popełnił błąd, pisząc do Cline’a, iż nie potrzebuje pieniędzy. Niestety, większość potencjalnych pacjentów wiedziała już wtedy, że szczepienie jest stosunkowo prostą procedurą, którą może wykonać zwykły cyrulik lub lekarz, tak więc Jenner nie miał szans na zbudowanie własnej praktyki opartej na tej usłudze.

Wspólnie‍ ze swoimi zwolennikami wpadł na pomysł skierowania specjalnej petycji do Parlamentu Brytyjskiego z prośbą o udzielenie pomocy finansowej, która stanowiłaby formę rekompensaty za koszty poniesione w trakcie pracy nad szczepionką. Przyjaciele zajęli się lobbowaniem na rzecz tej petycji, podczas gdy sam Jenner wrócił do Berkeley, gdzie miał oczekiwać na rezultat. W domu czekała na niego poważnie chora żona. Do gruźlicy dołączyła depresja, która pchnęła kobietę jeszcze bardziej w stronę religii. Jeden z przyjaciół ostrzegł Jennera, że w rezultacie obaj jego synowie mogą zostać pastorami. Co więcej, Catherine nie spodobał się pomysł petycji złożonej do parlamentu. Twierdziła, że mąż powinien pozostać przy swoim pierwotnym planie utrzymywania się z własnych dochodów, które – jak błędnie sądziła – powinny wystarczyć na ich skromne potrzeby.

Parlament‌ przychylił się do petycji, król ją zatwierdził, a specjalnie powołana komisja parlamentarna przystąpiła do trwających miesiąc przesłuchiwań świadków. Jako pierwszy na pytania odpowiadać musiał sam Jenner, a później inni – zarówno zwolennicy, jak i przeciwnicy szczepień. Co ciekawe, jednym z największych popleczników Jennera okazał się Thomas Beddoes z Bristol Pneumatic Institution (w którym leczono choroby poprzez inhalację różnych gazów). Choć początkowo był sceptycznie nastawiony do metod Jennera, dał się do nich przekonać, gdy idea szczepień wywarła na całej medycznej społeczności Bristolu takie wrażenie, że rozważała przyznanie jej twórcy specjalnej nagrody.

I‍ jak można było tego oczekiwać, największymi krytykami stali się Birch, Moseley i Pearson. Ten ostatni twierdził, że on i Woodville zaszczepili łącznie znacznie więcej osób niż Jenner, w związku z czym to im należała się palma pierwszeństwa. Pearson kłamał w żywe oczy: poinformował komisję, że to Woodville, a nie Jenner, odkrył, iż można bezpiecznie szczepić nawet niemowlęta.

W‌ końcu parlament zgodził się przyznać Jennerowi nagrodę pieniężną; spierano się jedynie o jej wysokość. Jedni sugerowali kwotę 20 tysięcy funtów, inni 15 tysięcy, a jeszcze inni 10 tysięcy. I właśnie tę ostatnią, najniższą kwotę jednomyślnie, choć po długich debatach, przyznano Jennerowi 2 czerwca 1802 roku.

Koledzy,‍ współpracownicy i bliscy Jennera docenili jego osiągnięcia na inne sposoby. W 1802 roku Guy’s Hospital Physical Society uczyniło go swoim honorowym członkiem. Naval Medical Officers przyznali mu nagrodę za uratowanie wielu istnień ludzkich podczas wojny z Napoleonem. Powstało też Królewskie Towarzystwo Jennera (Royal Jennerian Society). Jak wskazuje nazwa, jego patronami stali się król i królowa (a ich dzieci wicepatronami); na czele towarzystwa stanęło ponad 50 najbardziej wpływowych osób w państwie. Organizacja zajęła się publikacją badań naukowych oraz zapewniała bezpłatne szczepionki dla ubogich. Podczas pierwszej konferencji naukowej, która odbyła się w 1803 roku, towarzystwo oficjalnie zatwierdziło termin vaccination. A 11‍ sierpnia 1803 roku rada miejska Londynu zatwierdziła honorowe obywatelstwo Jennera, przekazując mu złotą szkatułkę wartą 105 funtów, w której znajdował się akt nadania. Miesiąc później Królewskie Towarzystwo Humanistyczne uczyniło Jennera swoim członkiem honorowym.

Pięćdziesięcioczteroletni‌ mężczyzna o ugruntowanej sławie krajowej i międzynarodowej, podziwiany nie tylko ze względu na pracę, jaką wykonał, ale także za status oraz swoje zdolności polityczne i społeczne, jednak nadal biedny jak mysz kościelna (po otrzymaniu nagrody od parlamentu nadal miał dług w wysokości dwóch tysięcy funtów), w sierpniu 1803 roku sprzedał dom w Londynie i wrócił do Cheltenham i Berkeley. Tam odbudował swoją praktykę i spędził kolejne dwa lata życia.

Zarówno‍ Jenner, jak i jego żona, okazywali wiele miłosierdzia ubogim. W tamtych czasach arystokracja, która stanowiła bardzo niewielki odsetek całej populacji, skupiała w swoich rękach cały majątek ziemski. Chociaż należący do ziemiaństwia Jennerowie mieli długi, żarliwie wierząca Catherine spędzała dużo czasu z ubogimi. A Jenner obok domu zbudował przychodnię, którą nazwał Świątynią Szczepień (Temple of Vaccina) i w której szczepił za darmo.

Nie ma wątpliwości, że bez ciągłych wysiłków Jennera i jego zręczności politycznej szczepienia ochronne nie znalazłyby należnego im miejsca w medycynie. Podczas pobytu w Cheltenham kontynuował pracę popularyzatorską, zauważając ze smutkiem, że przeciwnicy szczepień odnoszą sukcesy. Coraz mniej ludzi poddawało się szczepieniu, wybierając zamiast tego wariolację. W rezultacie w 1805 roku w Londynie na ospę zmarło ponad osiem tysięcy ludzi. Dużo czasu zajmowało Jennerowi pisanie listów w obronie szczepień.

Tymczasem w jego życiu pojawiły się nowe problemy, które znów sprowadziły go do stolicy. Nadal miał długi, a w tamtych czasach w Anglii dłużnicy lądowali w więzieniu. Parlament opóźniał wypłatę nagrody, a gdy już to w końcu zrobił, obciążył ją wysokimi podatkami i dodatkowymi opłatami. Aby móc związać koniec z końcem, Jenner musiał zrezygnować ze szczepienia ubogich, choć poprosił przyjaciela o zastąpienie go przy tym zadaniu. Do kłopotów finansowych doszedł jeszcze problem z doktorem Walkerem – Jenner czuł się osobiście zobligowany do jego szybkiego rozwiązania.

To Jenner stał za nominacją doktora Walkera na stanowisko rezydenta – specjalisty od szczepień Royal Jennerian Society. Walker wykonywał swoje obowiązki w miejscu o nazwie Central House, gdzie ubodzy otrzymywali bezpłatne szczepienia. Problem w tym, że Walker był bardzo niesympatyczny i arogancki. Najmniejsza niesubordynacja lub przewinienie pacjentów wzbudzało w nim prawdziwą irytację. Jeśli matka położyła ubranie dziecka na jego biurku, zrzucał je stamtąd bezceremonialnie; jeśli stanęła przypadkiem na jego drodze, odpychał ją i odsyłał do kąta, gdzie miała stać twarzą do ściany i nie przeszkadzać. Jeśli nie dosłyszał nazwiska, kazał pacjentowi literować je głośno i wyraźnie – dziesięć razy, by dać stosowną nauczkę. A jeżeli pacjent przestraszył się takiego zachowania i chciał wyjść, barykadował drzwi i rzucał kąśliwe uwagi.

Co więcej, w pewnym momencie Walker zaczął także żądać pieniędzy od niektórych pacjentów. Po długich deliberacjach władze towarzystwa zdecydowały się pozwolić mu na kontynuowanie tej praktyki, pod kilkoma wszakże warunkami. Ale wtedy Walker zrobił coś, co w oczach Jennera było niewybaczalne: we wrześniu 1804 roku napisał list do redakcji „Medical and Physical Journal”, w którym opisał nową metodę uzyskiwania materiału ze zmiany chorobowej pacjenta do szczepienia innych. Jenner i wielu jego kolegów natychmiast zareagowało, twierdząc, iż ta procedura obniża skuteczność szczepionki. To oczywiście dało początek fali listów pisanych przez różnych lekarzy, a także samego Walkera. Jenner ponownie okazał się niezdolny do osiągnięcia jakiegokolwiek kompromisu, a ten jego upór przez wielu jest uważany za przyczynę katastrofy, która miała nastąpić. Jenner zaproponował zwolnienie Walkera, co wywołało burzę i podzieliło członków towarzystwa na jego zwolenników i oponentów. Dyskusja, jak łatwo się domyślić, pełna była jadu, ale zmusiła w końcu Walkera do ustąpienia, co miało miejsce 8 sierpnia 1806 roku.

Walker, jako człowiek niezwykle mściwy, zaczął obmyślać sposoby zemsty. Najpierw odmówił opuszczenia Central House, a gdy w końcu uległ, zabrał ze sobą całą dokumentację pacjentów. Wynajął sąsiedni lokal, co umożliwiło mu przechwytywanie pacjentów zmierzających do Central House. W końcu, 21 sierpnia 1806 roku, otworzył London Vaccine Institution, która miała być bezpośrednią konkurencją dla Central House. Na czele tej placówki postawił samego burmistrza Londynu.

Drugiego października 1806 toku Towarzystwo zastąpiło Walkera młodym, dwudziestodwuletnim lekarzem, Jamesem Sheridanem Knowlesem. Dwa lata później lekarza wtrącono jednak do więzienia za długi. To wydarzenie przesądziło o tym, że Royal Jennerian Society zamknęło swoje podwoje na zawsze.

Co gorsza, również Jenner stanął w obliczu groźby więzienia. O pomoc zwrócił się ponownie do swoich starych przyjaciół – prosił ich o wstawiennictwo w parlamencie i prośbę o kolejną nagrodę.

Parlament przegłosował ustawę, zgodnie z którą Królewskie Kolegium Lekarskie w Londynie miało ustanowić Komitet Szczepionkowy, który z kolei wysłuchał opinii Jennera i innych zwolenników szczepień, a także ich przeciwników. Oprócz tego parlament zwrócił się z prośbą o opinię do Królewskiego Kolegium Lekarskiego w Edynburgu, Królewskiego Kolegium Lekarskiego w Dublinie oraz Królewskich Kolegiów Chirurgów w Dublinie, Edynburgu oraz Londynie. Królewskie Kolegium w Londynie przeprowadziło ankietę wśród swoich członków, którzy, jak się okazało, zdecydowanie popierali ideę szczepień. Kolegium Chirurgów w Londynie, urażone tym, że parlament nie zwrócił się do niego bezpośrednio, nie odesłało żadnych wniosków. Spotkało się to z krytyką Jennera, który nie mógł zrozumieć, że ciało złożone z tak szanowanych osób może się kierować tak niskimi pobudkami.

W międzyczasie informacje o trudnej sytuacji finansowej Jennera dotarły już do najdalszych zakątków świata. W Indiach mieszkańcy Kalkuty zebrali dla niego cztery tysiące funtów, Bombaju dwa tysiące, a władze Madrasu (wówczas będącego administracyjnym okręgiem Indii Brytyjskich) przekazały mu w sumie 1383 funty. W końcu także i Parlament Brytyjski – 29 lipca 1807 roku – przyznał Jennerowi nagrodę w wysokości 20 tysięcy funtów.

Po zamknięciu Royal Jennerian Society Jenner zaczął przekonywać o konieczności bezpłatnych szczepień rząd, a nie społeczeństwo czy organizacje. Dzięki jego wysiłkom w 1809 roku parlament utworzył National Vaccine Establishment, którego dyrektorem mianowano Jennera; powołano także zarząd. Jenner nie znosił niektórych członków zarządu, oczywiście szczególnie tych, którzy mieli poglądy odmienne od jego. Po wielu sporach i walkach wewnętrznych Jenner zrezygnował ze stanowiska jeszcze przed pierwszym oficjalnym zebraniem. Organizacja istniała do 1867 roku, kiedy to jej obowiązki przejęła Tajna Rada (Privy Council).

Ataki na Jennera nie ustawały. Do społeczeństwa docierały kolejne raporty o przypadkach nieskuteczności szczepień. Przeciwnicy wysmarowywali liczne krytyczne artykuły, a ponadto satyryczny wiersz, a nawet Jenneric Opera, opublikowaną na łamach „Medical Observer”. Jenner poświęcał teraz mnóstwo czasu na badanie przyczyn niepowodzeń oraz odpowiadanie na coraz bardziej kąśliwą krytykę.

Chociaż ta walka polityczna była niezwykle zajmująca, Jenner znalazł czas na napisanie szesnastronicowego artykułu Facts for the Most Part Unobserved or Not Duly Noticed, Respecting Variolous Contagion, w którym opisał przypadki osób, które zachorowały na ospę po raz drugi. Nie zapobiegły temu ani wcześniejsza naturalna infekcja, ani wariolacja. Współczesna medycyna potwierdziła także fakt, który został po raz pierwszy zauważony przez Jennera, iż ospa może zaatakować płód, nie infekując przy tym matki.

W 1809 roku sześćdziesięcioletni wówczas Jenner postanowił „przejść na emeryturę” – choć w rzeczywistości praktykował aż do 1822 roku. Został sędzią pokoju w Berkeley i poza związanymi z tym obowiązkami oddał się nowym zainteresowaniom: ogrodnictwu, rolnictwu, kolekcjonowaniu skamieniałości oraz geologii. Do końca pozostał naukowcem, choć pod koniec życia był mniej sprawny umysłowo. Przykładem może być artykuł Observations on the Distemper in Dogs, w którym opisywał eksperyment polegający na zaszczepieniu dwudziestu psów wirusem krowianki. Jenner stwierdził (błędnie), że u wszystkich rozwinęła się łagodna postać nosówki psiej. Najstarszy syn lekarza, Edward Jr., zachorował na gruźlicę i zmarł 31 stycznia 1810 roku. To był ogromny cios dla Jennera-ojca, który napisał w liście do przyjaciela, że nie miał pojęcia, iż „rana będzie tak głęboka”.

Coraz wyraźniejsze stawały się oznaki poważnego problemu ze zdrowiem psychicznym Jennera. Powróciły halucynacje słuchowe i niekontrolowane wstrząsy całego ciała, na które Jenner cierpiał już w wieku ośmiu lat. Doszedł do wniosku, że nie jest w stanie podołać dłużej swoim obowiązkom i zaczął stronić też od przyjemności – koncerty, gra na instrumentach, taniec straciły swój dotychczasowy powab. Jego żona była przykuta do łóżka, nie tylko gruźlicą, ale też postępującym artretyzmem. Emocjonalnie odsunęła się od wszystkich, włącznie z samym Jennerem.

Trzynastego listopada 1810 roku na skutek nieszczęśliwego upadku ze schodów zmarła jego siostra Mary. Jenner wpadał w coraz głębszą depresję, trapiły go już nie tylko halucynacje słuchowe, ale także był pobudzony i „utracił odwagę”. Swój stan jeszcze pogarszał, sięgając po brandy i opium.

Na domiar złego właśnie wtedy zmarł przyjaciel Jennera, Baron Berkeley. Izba Lordów, która rozpatrywała sprawę tytułu i majątku zmarłego arystokraty, wezwała Jennera na świadka. W liście do Caleba Parry’ego lekarz, a wówczas także lokalny sędzia pokoju, pisał, że po tym doświadczeniu budził się cały drżący z koszmarnego snu, w którym musiał stawać przed Lordem Kanclerzem (przewodniczącym Izby Lordów).

Na początku sierpnia 1812 roku jego druga siostra, Anne, miała całą serię udarów, w wyniku których zmarła 25 września. Jenner pogrążył się w czarnej rozpaczy.

Jak to możliwe, że ten pewny siebie, otwarty, towarzyski i radosny człowiek stał się nagle cieniem samego siebie, bo wpadł w paranoję i depresję? Czy wszystkie te zgony bliskich mu osób oraz jego własna postępująca choroba przypomniały mu o młodości, w której to w ciągu zaledwie dwóch miesięcy został sierotą i zetknął się z przerażającą praktyką wariolacji? Czy bał się pozostać sam na starość, bał się samej śmierci, a może odczuwał po prostu pierwsze objawy jakiejś choroby umysłowej?

Na te pytania nigdy nie uzyskamy odpowiedzi. Pamiętajmy też o innych problemach zdrowotnych Jennera: atakach bólu żołądka, żółtaczce oraz kołataniu serca.

Kolegium Chirurgów (teraz już Królewskie) wydało okólnik, w którym informowało, że zarzuca wariolizację i odtąd będzie zalecać szczepienia. To oczywiście musiało bardzo ucieszyć Jennera, podobnie jak tytuł doktora honoris causa nadany mu przez Uniwersytet Oksfordzki. (O tym, jaki stał się zrzędliwy, niech świadczy fakt, że początkowo odmówił nałożenia zwyczajowego nakrycia głowy i stroju.). Ten zaszczyt sprawił, że Jenner zapragnął uhonorowania go jeszcze w jeden sposób, a mianowicie poprzez przyjęcie do grona Członków Królewskiego Kolegium Chirurgów w Londynie. Niestety, to stowarzyszenie okazało się znacznie mniej elastyczne niż Oksford – zażądano od niego zdania egzaminu i testu z języka greckiego oraz łaciny!

Wydarzeniem, które najbardziej ucieszyło Jennera, było przyjęcie jego najmłodszego syna, Roberta, na studia w Oksfordzie w 1815 roku. Jako nastolatek chłopiec nieustannie toczył boje ze swoim ojcem i w pewnym momencie Jenner uznał, iż syn zszedł na manowce. Robert, podobnie jak wcześniej jego ojciec, miał problemy z greką i łaciną, ale po zgłębieniu hebrajskiego w Cheltenham postanowił kontynuować studia z tego języka w Oksfordzie. Dumny ojciec pisał, że Robert nauczył się tego – jak sam go nazywał – „wspaniałego języka” w zaledwie trzy tygodnie. I tak jak ojciec, Robert oddawał się także innym pasjom w takim samym stopniu co pracy; jeszcze w trakcie pierwszego semestru nauki zdołał znaleźć czas na wypad myśliwski do Szkocji. Gdy ojciec dowiedział się o tym uchybieniu, skomentował jedynie, że kuropatwy musiały być zadowolone z faktu, iż wśród myśliwych znalazł się tak kiepski strzelec jak Robert.

Krótki okres szczęścia skończył się jednak szybko i gwałtownie. Trzynastego września 1815 roku zmarła Catherine, co znów wpędziło Jennera w głęboką depresję. Pomimo dzielących ich różnic, tak pod względem osobowości, jak i poglądów, kochał swoją żonę i akceptował jej poglądy religijne oraz sposób życia.

Po pewnym czasie Jenner podźwignął się z żałoby na tyle, by móc znów przyjmować pacjentów, podjąć obowiązki sędziego pokoju, oraz wrócić do niektórych ze swoich licznych zainteresowań. Wśród nich odżyła nieco miłość do wykwintnej kuchni – lokalna szlachta zachwycała się jego przepisem na żeberka w soli. Nowym hobby Jennera stała się archeologia. Zajął się badaniem rzymskich ruin i był pierwszą osobą, która odnalazła skamienielinę morskiego gada na terenie Wysp Brytyjskich. Nadal też pisywał artykuły medyczne, ale bardzo już słabe, a wnioski bywały raczej śmieszne niż naukowe.

Co innego z artykułami na inne tematy – te pozostały na wysokim poziomie niemalże do samego końca. W 1820 roku, mając wówczas 71 lat, przesłał do Towarzystwa Królewskiego doskonały artykuł poświęcony migracji ptaków. Pracę opublikowano na łamach „Philosophical Transactions” rok po jego śmierci. W tym artykule Jenner wskazywał, że ptaki, które były widziane w Anglii wiosną i w lecie, odlatywały następnie do ciepłych krajów. Wcześniej zniknięcie niektórych gatunków ptaków przed zimą tłumaczono tym, że hibernują one pod taflami zamarzniętych stawów lub pod śniegiem.

Piątego sierpnia 1820 roku Jenner miał pierwszy atak neurologiczny, po którym pozostawał nieprzytomny przez wiele godzin. Chociaż w końcu odzyskał świadomość i obeszło się bez paraliżu, Jenner był świadomy, że jego życie doczesne zbliża się do końca. On, który zawsze pragnął towarzystwa innych ludzi, teraz zaczął go łaknąć jeszcze bardziej. Często czuł się samotny, ale nie odwiedzała go już ani jego córka, Catherine, ani jedyny ocalały syn, Robert.

Pomimo słabego zdrowia Jenner pod koniec 1821 roku wybrał się do swojego wieloletniego przyjaciela, Caleba Parry’ego, który mieszkał w Bath. Miesiąc po tej wizycie Parry zmarł i Jenner ponownie pokonał tę samą drogę, by w mrozie stawić się na jego pogrzebie.

Dwudziestego szóstego stycznia 1823 roku Jenner miał kolejny atak i zmarł. Co zaskakujące, chociaż informację o pogrzebie lekarza nagłośniono, żaden londyńczyk nie pofatygował się w tym dniu na cmentarz. Pogrzeb był bardzo cichy, a na uroczystościach stawili się tylko okoliczni mieszkańcy. Znajdowali się wśród nich oczywiście także Catherine i Robert, oraz kilku jeszcze dalszych krewnych. Wśród żałobników był również człowiek, którego śmierć Jennera dotknęła szczególnie: James Phipps, pierwsza na świecie zaszczepiona osoba.

Edward Jenner, osierocony w wieku pięciu lat, w młodości niezbyt pilny i raczej leniwy uczeń, dzięki tylko i wyłącznie własnym przymiotom, stał się jednym z najważniejszych odkrywców w historii ludzkości. Świat winien jest mu wdzięczność po wsze czasy. Człowiek, który kochał swoje powołanie – medycynę – dokonał dwóch wspaniałych odkryć: szczepień oraz przyczyn dusznicy bolesnej i zawałów serca, a mianowicie zwężonych naczyń wieńcowych. Pamiętajmy jednak także o zainteresowaniach Jennera innymi dziedzinami, w których również dokonał ważnych odkryć. Ornitolodzy nadal uważają, że jego praca na temat migracji ptaków była dziełem przełomowym. Podobnie twierdzą geolodzy, którzy zwracają uwagę na wkład Jennera do geologii w postaci odkrycia skamienielin gada zamieszkującego prehistoryczne oceany, Plessiosaurusa. Który inny naukowiec osiągnął tyle w tak różnych dziedzinach nauki?

Marzeniem Jennera było, aby dzięki jego odkryciu pewnego dnia ospa przestała nękać ludzkość. I to marzenie się spełniło. Gdyby dożył naszych czasów, byłby szczęśliwy, widząc, w jaki sposób stosuje się dziś jego metodę wstrzykiwania martwych bakterii lub ich toksyn – a także martwych lub osłabionych wirusów – do organizmu ludzkiego po to, by zapewnić mu odporność na śmiertelne w przeciwnym wypadku choroby. Z całą pewnością zdziwiłby się, gdyby wiedział, ilu różnym chorobom zapobiegamy dzięki szczepionkom: dżumie, ospie wietrznej, cholerze, błonicy, różyczce, chorobom wywoływanym przez pałeczkę hemofilną typu B, zapaleniu wątroby typu A i B, grypie, odrze, śwince, durowi rzekomemu, zapaleniu płuc, chorobie Heinego-Medina, wściekliźnie, gorączce Gór Skalistych, tężcowi, durowi brzusznemu, tyfusowi plamistemu, krztuścowi czy żółtej febrze. A być może w nieodległej przyszłości uda nam się wreszcie nawet opracować szczepionkę chroniącą nas przed AIDS.

ROZDZIAŁ 5

Crawford Long i anestezja chirurgiczna

W 1591 roku Eufane MacAyane została siłą wyciągnięta ze swojego domu w Edynburgu i wywieziona. Jej błagania o litość pozostały bez odpowiedzi. Kobietę wrzucono do dołu i pogrzebano żywcem[1].

Jakie popełniła przestępstwo? Otóż niedawno urodziła bliźniaki, a podczas trudnego i bolesnego porodu poprosiła o środek łagodzący ból. Kłopot w tym, że Kościół w owym czasie stał na stanowisku, że ból towarzyszący porodowi jest karą słusznie nałożoną na kobietę przez Boga. Licząc, iż w ten sposób uda się odwieść inne kobiety od pomysłu, by ulżyć sobie w cierpieniu, wbrew woli Najwyższego, Kościół dokonał egzekucji na biednej Eufane, karząc ją w ten sposób za popełniony grzech.

Przekonanie, że to sprawiedliwy Bóg zsyła ból, wywodzi się co najmniej z najwcześniejszego okresu chrześcijaństwa, choć niewykluczone, że w rzeczywistości jest to pogląd jeszcze starszy[2]. W egipskich papirusach sprzed 45 tysięcy lat znajdują się dokładne opisy zabiegów chirurgicznych. I chociaż już wówczas znano substancje roślinne, które uśmierzały ból – była o nich mowa w innych papirusach – to jednak w opisach medycznych nie ma o nich żadnej wzmianki.

Podobnie w babilońskim Kodeksie Hammurabiego, datowanym na mniej więcej 1792–1750 p.n.e., wspomina się o zabiegach chirurgicznych dokonywanych bez jakiegokolwiek uśmierzania bólu. Prawda jest taka, że przed czasami nowożytnymi tylko jeden chirurg w Chinach, jeden w Indiach i kilku chirurgów greckich oraz rzymskich łączyło przeprowadzane przez siebie zabiegi z podawaniem środków przeciwbólowych. Przed 150–200 rokiem n.e. nieliczni medycy greccy i rzymscy podawali zioła, które nie tylko łagodziły ból, ale także usypiały pacjentów, a więc tym samym osiągali efekt zbliżony do możliwości współczesnej anestezji. Pierwszą osobą, która użyła terminu anestezja (gr. anaisthēsiā) – znieczulenie – był grecki lekarz wojskowy Pedanios Dioskurydes[3].

Wszystkie te przypadki były jednak odizolowane i praktyka uśmierzania bólu oraz usypiania pacjenta nie rozpowszechniła się, a przynajmniej nie w chrześcijańskiej Europie. W późniejszych wiekach lekarze arabscy zaczęli stosować różne zioła – zanurzali w wywarze gąbkę, którą następnie podsuwano pacjentowi pod nos[4]. Między XIV a XVII wiekiem gąbki nasenne wprowadzili do chrześcijańskiej Europy mnisi, czyniąc to wbrew swojemu własnemu nauczaniu. Ponieważ jednak i tak wielu pacjentów umierało, wkrótce tę metodę zarzucono. A może po prostu sposób ten okazał się nieskuteczny? (Jakiś czas temu odtworzono kilka tych starożytnych mikstur, ale eksperymenty przeprowadzone na zwierzętach okazały się nieudane).

Jak więc w tamtych czasach wyglądał zabieg chirurgiczny bez anestezji?

Wiele pierwszych szpitali w Europie było wzorowanych na szpitalu w Londynie, który zbudowano w 1791 roku i na którego ostatnim piętrze znalazła się sala do przeprowadzania zabiegów chirurgicznych. Przed salą operacyjną zawieszono dzwon, którego dźwięk informował wszystkich o zbliżającym się zabiegu. Wszyscy pracownicy szpitala – pielęgniarki, lekarze i pomocnicy – zbiegali się wtedy, zamykając za sobą ciężkie drzwi, które miały sprawić, że krzyki nieszczęśnika nie dotrą do uszu pozostałych pacjentów. Wszyscy pomagali w trzymaniu operowanej osoby, kneblując ją, jeśli było to konieczne[5]. Duży świetlik w suficie sali operacyjnej wpuszczał do środka światło – działo się to przecież jeszcze w czasach przed wynalezieniem elektryczności. Szpital w Londynie, zaprojektowany w taki, a nie inny sposób, właśnie ze względu na brak anestezji, stał się modelowym obiektem naśladowanym przy budowie szpitali w całej Wielkiej Brytanii, Europie i Stanach Zjednoczonych.

Ponieważ nie znano anestezji, to dobry chirurg był po prostu szybkim chirurgiem. Szybkość przeprowadzenia zabiegu stała się najważniejszym kryterium. Na przykład osobisty chirurg Napoleona potrafił amputować kończynę w niecałą minutę.

Pierwszym znaczącym krokiem naprzód było odkrycie dokonane w 1275 roku przez sławnego hiszpańskiego misjonarza Rajmunda Lullusa, który po połączeniu witriolu (kwasu siarkowego) z alkoholem i poddaniu tej mieszaniny destylacji otrzymał słodkawy, biały płyn[6]. Początkowo Lullus i jemu współcześni nazywali ten płyn po prostu słodkim witriolem (oleum vitrioli); dopiero później nadano mu nazwę eter. Tę prostą substancję chemiczną czekała nie lada przyszłość, choć musiało upłynąć aż sześć wieków, zanim poznano się na jej użyteczności.

Wiadomo, że w 1605 roku znany szwajcarski alchemik i lekarz, Paracelsus, zastosował eter jako środek uśmierzający ból[7]. Paracelsus nie był jednak chirurgiem, dlatego też nie możemy go uznać za ojca anestezji. Po sprawdzeniu eteru na zwierzętach doświadczalnych przepisywał go pacjentom cierpiącym na ostry ból. Zdumiewające jest to, że musiało upłynąć kolejne trzysta lat (do połowy XIX wieku), zanim ktokolwiek znów pomyślał o takim zastosowaniu eteru.

Kolejnym ważnym krokiem na drodze do rozwoju anestezji było odkrycie angielskiego chemika, Josepha Priestleya, który w 1772 roku otrzymał podtlenek azotu, nazwany później gazem rozweselającym. Co prawda Priestley nie zauważył jego właściwości znieczulających, ale dokonał za to wielu innych niezwykle ważnych odkryć, między innymi tlenu i tlenku węgla (czadu).

Choć Priestley był świetnym naukowcem, to jednak miał na sumieniu dwa grzechy, których w ówczesnej Anglii nie wybaczano. Po pierwsze, był liberałem, który wspierał rewolucję francuską. Po drugie, odszedł od protestantyzmu angielskiego i został pastorem unitariańskim – głosił, że Jezus był człowiekiem, Bóg jest wszechpotężny, a największą korzyścią płynącą z religii są niesione przez nią wartości współodczuwania, moralności oraz wysokich standardów etycznych. Gdy grupa bigotów, złożona z zamożnych kupców, lordów i dam, puściła z dymem dom uczonego, ten postanowił uciec do Ameryki, gdzie otrzymał azyl ze względów politycznych i religijnych.

„Medycyna pneumatyczna” (polegająca na wdychaniu różnych gazów), którą Priestley poniekąd współtworzył, zrobiła się w Anglii niezwykle modna. Jednym z jej zwolenników był Thomas Beddoes, lekarz i chemik z Berkeley – sąsiad Jennera, którego proces szczepień Beddoes początkowo krytykował, a później mocno wspierał. Beddoes, liberał tak jak i Priestley, został zmuszony do rezygnacji ze stanowiska wykładowcy na Uniwersytecie Oksfordzkim. W 1774 roku naukowiec wyjechał do Bristolu, gdzie założył Pneumatic Medicine Institute. Cztery lata później na stanowisko kierownika tej instytucji przyjął błyskotliwego dwudziestodwuletniego chirurga – chemika, Humphreya Davy’ego. Davy przypominał Jennera pod tym względem, iż nauka początkowo nie szła mu najlepiej, o czym świadczy fakt, że szkołę opuścił w wieku 13 lat. Ponieważ nie miał odpowiednich kwalifikacji do studiowania medycyny, musiał się przyuczyć do zawodu cyrulika i aptekarza. W trakcie stażu Davy zainteresował się chemią, której w zasadzie nauczył się sam. To właśnie on wprowadził określenie gaz rozweselający na podtlenek azotu, po sprawdzeniu działania tego gazu na samym sobie. Davy nie poprzestał na tym eksperymencie i opracował urządzenie do wdychania gazu.

W 1800 roku Davy wydał niezwykłą książkę, będącą zapisem badań przeprowadzonych przez niego na przestrzeni poprzednich dwóch lat, w której to niezwykle dogłębnie i szczegółowo opisał chemiczne, fizyczne i fizjologiczne właściwości podtlenku azotu[8]. Książkę uznano za dzieło prawdziwego geniuszu, już choćby dlatego, że autor miał wówczas 21 lat, a tematem książki zajmował się zaledwie od dwóch lat.

W swojej pracy Davy opisał swoją historię z wyrzynającym się zębem mądrości. Zapalenie objęło całe dziąsło, a ból był tak dotkliwy, że pewnego dnia młody badacz musiał zaaplikować sobie podtlenek azotu aż trzykrotnie, by ulżyć sobie w bólu. Dalej Davy zasugerował wykorzystanie gazu podczas zabiegów chirurgicznych, ale nie kontynuował tego tematu, gdyż uważał, że ma o wiele więcej ważnych rzeczy do zrobienia. Wśród tych innych „rzeczy” znalazła się także poezja – a poetą Davy był dobrym i podziwiali go inni znani poeci jego czasów. Samuel Taylor Coleridge stwierdził nawet, że gdyby Davy nie był największym chemikiem swojego wieku, to zostałby jego największym poetą. William Wordsworth poprosił Davy’ego o redakcję drugiego wydania swoich słynnych Ballad lirycznych, w których oprócz wierszy Wordswortha znalazł się także poemat Coleridge’a Rymy o sędziwym marynarzu. Zarówno Coleridge, jak i Robert Southey, kolejny czołowy angielski „poeta jezior”, wraz z Davym wdychali dla przyjemności podtlenek azotu. Southey doszedł nawet do wniosku, że atmosfera niebios musi się składać właśnie z tego gazu.

Davy opuścił Pneumatic Medicine Institution w 1801 roku, kiedy to został wykładowcą, a później profesorem chemii w Royal Institution w Londynie. To tam skonstruował coś, co jest uważane za jego największy wkład w naukę, a mianowicie lampę Davy’ego, która umożliwia wykrywanie metanu w powietrzu kopalnianym. Dzięki temu wynalazkowi Davy zyskał taką sławę, że w szczycie wojny napoleońskiej mógł bezpiecznie podróżować między Londynem a Paryżem, gdzie odebrał nagrodę z rąk samego Napoleona. Davy w wieku 25 lat został Członkiem Towarzystwa Królewskiego, w wieku 32 lat otrzymał tytuł szlachecki, a w wieku 42 lat został prezesem Towarzystwa Królewskiego i to jemu przypadło w udziale zatwierdzenie do publikacji dzieła Jennera o migracji ptaków; niestety, już po śmierci jego autora.

Po Davym głównym ośrodkiem badań nad podtlenkiem azotu stały się Stany Zjednoczone, gdzie w 1808 roku na Uniwersytecie Pensylwańskim William Barton napisał pracę medyczną potwierdzającą obserwacje Davy’ego na temat tego gazu[9]. Barton pisał, iż dzięki gazowi rozweselającemu nie czuł bólu po mocnym i bardzo bolesnym uderzeniu w głowę. Podobnie jak Davy, sugerował wykorzystanie podtlenku azotu jako środka znieczulającego podczas zabiegów chirurgicznych. I tak jak jego angielski kolega, postanowił nie rozwijać dalej tego pomysłu. Musiało upłynąć kolejne 30 lat, by w końcu gaz znalazł bardziej praktyczne zastosowanie niż tylko rozweselanie chętnych.

Gdy w końcu zaczęto mówić o konieczności znieczulania pacjentów, najbardziej zainteresowani tematem okazali się dentyści i chirurdzy. Ci pierwsi potrzebowali jednak jedynie lekkich form znieczulenia, podczas gdy tym drugim zależało na głębokiej anestezji. To doprowadziło do podziału anestezji na znieczulenie dentystyczne oraz anestezję chirurgiczną; my, pisząc o historii anestezjologii, koncentrujemy się na tej drugiej.

Wielu chemików amerykańskich zdawało sobie sprawę z tego, że wdychanie różnych mieszanek gazów sprawiało, że ludzie czują się szczęśliwi i są rozradowani. Nic dziwnego, że osoby przygotowujące mieszanki znieczulające organizowały „imprezy eterowe” i „przyjęcia z gazem rozweselającym”. Wydaje się więc naturalne, że pierwszą osobą, która wpadła na pomysł użycia eteru do znieczulenia dentystycznego, był student chemii, William E. Clark, uczestnik takiej zabawy. W styczniu 1842 roku Elijah Pope, po namowach Clarka, zaaplikował eter pacjentce, pannie Hovey, a następnie przeprowadził pierwszą w historii bezbolesną ekstrakcję zęba.

Pierwszym, który zastosował anestezję w chirurgii, był doktor Crawford Long. Long urodził się w Danville w stanie Georgia w 1815 roku i w wieku 14 lat ukończył Franklin College of Athens (Georgia). To musiał być wyjątkowy rocznik w historii tego college’u, gdyż wszyscy absolwenci z tamtego roku mieli się stać w przyszłości sławni. Jeden został gubernatorem, jeden sekretarzem skarbu, dwóch senatorami, dwóch generałami Konfederacji, a trzech (włącznie z Longiem) wybitnymi naukowcami.

Long zdobył wykształcenie medyczne na Transylvania University w Lexington (Kentucky) oraz na Uniwersytecie Pensylwańskim w Filadelfii, najlepszej wówczas akademii medycznej w całym kraju. Po półtorarocznym stażu chirurgicznym w Nowym Jorku powrócił do Georgii w 1841 roku, aby otworzyć własną praktykę w Jefferson. Mieszkało tam jedynie kilkaset osób, ale sława Longa szybko wyszła poza miasteczko. Long był doskonałym, oddanym swej pracy lekarzem i miłym w obejściu człowiekiem, dzięki czemu szybko pozyskiwał sobie pacjentów. Może nawet za szybko, gdyż jego praktyka objęła tak duży obszar geograficzny, że czasem potrzebował całego dnia, by przejechać od jednego pacjenta do drugiego. Dodajmy, że po Georgii nie jest łatwo podróżować, gdyż przecinają ją liczne wąwozy i strumienie. Long jednakże był tak bardzo oddany swoim pacjentom, że spóźnił się na swój własny ślub z Caroline Swain, który odbył się w 1842 roku. Zasiedział się przy potrzebującym pomocy ciężko chorym pacjencie i dotarł na własną uroczystość na długo po tym, jak goście rozjechali się do domów, gdyż sądzili, że się rozmyślił. Otóż nie, Long się nie rozmyślił, a po ceremonii natychmiast wrócił do pacjenta i nie widział swojej świeżo poślubionej małżonki przez kolejny dzień. Nie przeszkodziło im to mieć dwanaściorga dzieci, z których jednak piątka umarła na choroby wieku dziecięcego.

Niedługo po swoim ślubie Long został poproszony przez kilku młodych mężczyzn z Jefferson o przygotowanie pewnej ilości podtlenku azotu, tak aby mogli zorganizować imprezę. Long stwierdził, że eter będzie równie dobry i bezzwłocznie przygotował nieco tej substancji, którą następnie wszyscy zażyli. Radość okazała się zaraźliwa i imprezy eterowe szybko stały się modne zarówno w samym Jefferson, jak i w jego okolicach.

Pomimo ogólnej wesołości, do wzbudzenia której się przyczynił, Long zdołał dokonać niezwykle istotnej obserwacji. Po każdej zabawie miał na ciele wiele siniaków, które powstawały, gdy będąc pod wpływem eteru, uderzał się o różne przedmioty. Istotne było jednak to, że nigdy nie pamiętał bólu, który musiał przecież towarzyszyć takim zdarzeniom. Long przypomniał sobie o tym w kontekście jednego z pacjentów, Jamesa N. Venable’a, który ze strachu przed bólem już kilkakrotnie odwoływał zaplanowany zabieg usunięcia dwóch torbieli, jakie zrobiły mu się na szyi. Long zaprosił go na jedną z imprez, aby sprawdzić, czy mężczyzna nie zareaguje źle na eter, a przy okazji przekonać Venable’a o nieszkodliwości tej substancji. Trzydziestego marca 1842 roku Long nalał nieco eteru na ręcznik, a Venable po kilku głębszych wdechach stracił przytomność. Następnie Long usunął jedną z torbieli. Gdy Venable odzyskał przytomność, nie mógł uwierzyć, że jest już po zabiegu – nie czuł przecież żadnego bólu! Na dowód Long musiał mu pokazać wyciętą torbiel. Dziewięć tygodni później Long usunął drugą torbiel, również bez bólu i efektów ubocznych.

Zachęcony sukcesem Long coraz częściej korzystał z eteru. W lipcu 1842 roku amputował chłopcu palec u nogi, a do października 1846 roku zastosował anestezję chirurgiczną wobec ośmiu pacjentów. We wszystkich przypadkach uczestniczyło wielu świadków, którzy potwierdzili skuteczność znieczulenia – fakt, który wkrótce miał się stać bardzo istotny. Co więcej, w grudniu 1845 roku Long był pierwszym lekarzem, który zastosował znieczulenie przy porodzie. Mówiąc wprost, nie miał jeszcze 26 lat, a już był pierwszym człowiekiem w długiej historii medycyny, który skorzystał z anestezji chirurgicznej, a w wieku 29 lat jako pierwszy zastosował znieczulenie w położnictwie.

W 1850 roku Long przeprowadził się do Atlanty, a rok później do Athens w stanie Georgia. Trwała wojna secesyjna i do Athens dotarła informacja, że oddział kawalerii federalnej zbliża się do miasta z rozkazem spalenia go. Long dotarł do domu w momencie, gdy opuszczali go jego córka Frances i młodszy syn. Lekarz dał Frances szklany słój z notatkami ze swoich udanych eksperymentów. Dziewczyna zakopała słój w lesie, a po wojnie odzyskano te cenne zapiski.

Long przeprowadzał zabiegi za pomocą eteru do 16 czerwca 1878 roku, kiedy to zmarł nagle na masywny krwotok mózgowy, którego dostał podczas przyjmowania porodu żony miejscowego kongresmana. Ostatnie słowa lekarza brzmiały: „Zaopiekujcie się najpierw matką i dzieckiem”.

Doktor Long z całą pewnością był pierwszą osobą, która wykorzystała eter do znieczulenia i pozbawienia świadomości pacjenta podczas zabiegu, ale nie opublikował żadnej informacji na ten temat aż do 1849 roku, a więc dziewięć lat po swoim odkryciu[10]. Co więcej, gdyby w 1846 roku po palmę pierwszeństwa nie zgłosiło się dwóch dentystów i jeden lekarz, możliwe, że nigdy nie opublikowałby swojego artykułu.

Czas przedstawić pozostałą trójkę, która rościła sobie prawa do miana prekursora anestezji. Zanim jednak to zrobimy, musimy jeszcze wspomnieć, że jakoś tak się złożyło, iż zarówno lekarz, Charles Jackson, jak i najprawdopodobniej jeden z dentystów, William Thomas Green Morton, wiosną 1842 roku odwiedzili niewielką wioskę Jefferson – dokładnie wtedy, gdy doktor Long podawał eter swojemu pierwszemu pacjentowi[11]. W zasadzie trudno sobie wyobrazić, że tak niezwykłe zdarzenie nie było tematem dyskusji wśród czterystu obywateli Jefferson. Trudno więc uwierzyć, że doktor Jackson i dentysta nie dowiedzieli się o tym zabiegu.

Podkreślamy fakt tej wizyty w Jefferson, gdyż Jackson, po powrocie na Uniwersytet Harvarda, opowiadał, iż dostał tak silnego bólu gardła, że musiał zaaplikować sobie nieco eteru, wskutek czego stracił przytomność. Twierdził także, iż wydarzenie to miało miejsce w lutym 1842 roku, a więc na miesiąc przed pierwszym użyciem eteru przez Longa – cóż za dogodny zbieg okoliczności. Krzesło, na którym Jackson miał rzekomo stracić przytomność, wciąż stanowi część wystawy poświęconej historii anestezjologii w Massachusetts General Hospital w Bostonie. Jednakże wielu ludzi, którzy znali Jacksona i jego wcześniejsze roszczenia, powątpiewało w prawdziwość jego słów.

Jackson urodził się w Plymouth w stanie Massachusetts w 1805 roku. Tytuł doktora nauk medycznych otrzymał z wyróżnieniem na Uniwersytecie Harvarda w 1829 roku. Pozostał na uczelni, ale pracował także w Massachusetts General Hospital i słynął z encyklopedycznej wiedzy. Pracował ciężko, o czym może świadczyć ponad czterysta publikacji i wszelkie dowody wskazują na to, iż jego macierzysta uczelnia szczyciła się nim.

Niestety, chociaż był to człowiek niezwykle błyskotliwy, to jednak miał pewne skłonności socjopatyczne. Współpracownicy wspominali go jako osobę nadmiernie ambitną, kłamliwą, przebiegłą, podejrzliwą i lubiącą manipulować innymi. Wielokrotnie w trakcie swojej kariery przypisywał sobie zasługi i odkrycia, których dokonali inni. Co ciekawe, zdawało się to nie przeszkadzać jego Alma Mater, a w każdym bądź razie nigdy nie został w żaden sposób ukarany za takie czyny.

Przykładowo, jeden z jego współpracowników, William Beaumont, był światowej sławy badaczem zajmującym się układem trawiennym. Beaumont miał niezwykłego pacjenta, Alexisa St. Martina, wyspiarza, oddanego pod opiekę lekarza przez Kongres USA oraz naczelnego chirurga. St. Martin został postrzelony i miał stale otwartą ranę żołądka, tak więc Beaumont mógł po prostu zajrzeć do środka, by zobaczyć proces trawienia na żywo.

W pewnym momencie Beaumont przesłał Jackconowi próbkę soków trawiennych St. Martina do analizy chemicznej. Jackson natychmiast uświadomił sobie, że gdyby tylko udało mu się przejąć pacjenta swojego kolegi i zbadać jego układ trawienny, to mógłby w ten sposób uzyskać światową sławę. Spróbował więc ukryć go przed Beaumontem i za jego plecami wysłał petycję do Kongresu z prośbą o formalne przekazanie pacjenta pod jego opiekę. Gdy naczelny chirurg dowiedział się o tym, wpadł we wściekłość i podstępny plan Jacksona spalił na panewce[12].

A nie był to jedyny przykład niecnych występków Jacksona. W 1832 roku podczas powrotnej podróży z Europy lekarz poznał Samuela Morse’a, innego pasażera na tym samym statku. Pewnego popołudnia w saloniku zebrała się grupa dżentelmenów rozprawiających o zjawisku elektromagnetyzmu. Ktoś spytał Jacksona o zależność między przepływem elektryczności a długością przewodu. Jackson udzielił odpowiedzi, a Morse zauważył, że dzięki elektromagnetyzmowi być może udałoby się przekazywać wiadomości. Gdy statek dopłynął do brzegów Ameryki, Morse podjął pracę nad wynalezieniem urządzenia, które opatentował w 1837 roku pod nazwą telegraf. Jednak Jackson twierdził, że to on jest wynalazcą. Sprawa doszła aż do Sądu Najwyższego, który orzekł, że wynalazcą jest Morse, a Jackson nie odegrał w tym wszystkim żadnej roli.

Jackson twierdził także, że to on, a nie Schonbein, jest wynalazcą bawełny strzelniczej. A to jeszcze nie wszystkie fałszywe roszczenia tego lekarza, jak Czytelnik wkrótce się przekona.Teraz jednak powinniśmy przedstawić wkład Horacego Wellsa w odkrycie znieczulenia. Wells urodził się w Hartford w stanie Vermont w 1815 roku. W 1834 roku ukończył Harvard Dental School, w której następnie uczył przez wiele lat. Ten dobrze wykształcony młody naukowiec publikował artykuły w ówczesnych specjalistycznych czasopismach dentystycznych.

Mimo swoich talentów był jednak człowiekiem niestabilnym emocjonalnie[13]. Zdarzało mu się porzucać praktykę, a w przerwach robił różne rzeczy. Pewnego razu pojechał do Francji, gdzie zakupił dzieła sztuki, które później sprzedał z zyskiem w Stanach; innym razem zajął się produkcją przenośnych wanien i piecyków. Był bardzo religijnym człowiekiem i przez pewien czas chciał zostać pastorem. Popadał w skrajności – raz nadmiernie się czymś ekscytował, a innym razem ogarniało go przygnębienie. Opinie innych zawsze szybko wyprowadzały go z równowagi.

Dziesiątego grudnia 1844 roku Wells wziął udział w imprezie z gazem rozweselającym, zorganizowanej przez doktora Gardnera Q. Coltona. Tak się złożyło, że dentysta siedział obok osoby, która mocno uderzyła się w nogę, a mimo to nie poczuła bólu. Wells natychmiast połączył fakty i zrozumiał, że podtlenek azotu można wykorzystać do znieczulenia przy zabiegach dentystycznych. Ponieważ sam miał zepsuty ząb, już następnego dnia poprosił Coltona o zaaplikowanie gazu podczas usuwania zęba. Wells nie czuł bólu, a gdy doszedł do siebie po znieczuleniu, wykrzyknął, iż to największe odkrycie w całej historii świata.

Zanim powrócimy do historii Wellsa, warto w tym momencie przedstawić drugiego dentystę, Williama Thomasa Green Mortona.

To prawdopodobnie on był tym tajemniczym dentystą, który w 1842 odwiedził Jefferson. Morton studiował stomatologię na Harvardzie, gdzie jego nauczycielem był Wells, który później przyjął go na wspólnika do własnej praktyki dentystycznej. Jednak w 1844 roku Morton postanowił studiować medycynę i tym razem trafił pod skrzydła Jacksona. To dziwne połączenie dwóch socjopatycznych nauczycieli prowadziło do wielu konfliktów i nieporozumień, z których rozstrzygnięciem nie mógł sobie poradzić sam Kongres USA.

Morton, dowiedziawszy się o odkryciu przez Wellsa znieczulającego działania podtlenku azotu, bardzo się tym podekscytował. Będąc już wówczas studentem medycyny na Harvardzie, namówił Wellsa do zademonstrowania swojego odkrycia na wydziale medycznym, a nie dentystycznym. Doktor John C. Warren, światowej sławy lekarz pracujący wówczas na Harvardzie, chętnie zgodził się na taki pokaz.

Historyczne wydarzenie odbyło się w sali operacyjnej w Massachusetts General Hospital w Bostonie 1 stycznia 1845 roku. Niestety, wrażliwe ego Wellsa miało otrzymać nieoczekiwany cios. Urządzenie, za pomocą którego dawkował gaz rozweselający, składało się z drewnianego ustnika oraz zaworu podłączonego do dwulitrowego pojemnika z gazem. To za mało, by całkowicie uśpić pacjenta – do tego potrzebował przynajmniej 30 litrów[14]. Wells nie był tego świadomy, a w dodatku jego pacjentem okazał się przerażony chłopiec z zepsutym zębem. I tak oto na oczach wielu świadków Wells był w stanie podać mu jedynie częściowe znieczulenie. Dziecko oczywiście krzyczało i zamiast spodziewanego aplauzu z widowni, Wells słyszał tylko syki, gwizdy i inne odgłosy niezadowolenia. To była prawdziwa katastrofa dla wrażliwego dentysty, którego w końcu wyrzucono z sali. Nie pomogło nawet to, że gdy chłopiec doszedł już do siebie, przyznał, że nie czuł żadnego bólu. Studenci medycyny, którzy obserwowali cały eksperyment, pozostali niewzruszeni, a Wells wpadł w głęboką depresję.

Na szczęście udało mu się jakoś z tego wyjść i w krótkim czasie użył gazu rozweselającego do znieczulenia 40 pacjentów. Wells zadbał o to, by przy każdym z tych przypadków byli jacyś świadkowie, a w dodatku wszyscy pacjenci złożyli pisemne oświadczenia, w których deklarowali, iż nie czuli żadnego bólu. Mimo to nikt w szpitalu nie wierzył już w jego doniesienia.

Niedługo przed nieudanym pokazem współpracę z Wellsem i Jacksonem podjął Morton. Jackson, nieświadomy tego, iż Morton także odwiedził Jefferson i wiedział zapewne o znieczulających właściwościach eteru, zdradził mu w zaufaniu, że eter jest świetnym środkiem usypiającym i znoszącym ból. Morton miał wówczas zapytać: „Eter? A co to takiego?”.

Morton pod przysięgą zeznawał później, że gdy Jackson powiedział mu o eterze, on już od jakiegoś czasu eksperymentował z tą substancją, ale ukrył tę informację przed Jacksonem. Twierdził, że udało mu się znieczulić rybę, kilka insektów, szczeniaka, a także samego siebie, ale jeden z jego kolegów z medycyny zeznał przed Kongresem Stanów Zjednoczonych, iż Morton nigdy nie przeprowadzał żadnych eksperymentów.

Wiadomo jedynie o dwóch próbach znieczulenia eterem przeprowadzonych przez Mortona na swoich kolegach-studentach; obu to jednak pobudziło, a nie uspokoiło. Chyba właśnie wtedy Morton uświadomił sobie, że musi podjąć współpracę z Jacksonem, który wiedział więcej na ten temat. Jackson wskazał, że Morton użył nieczystego, komercyjnego eteru, podczas gdy dla celów znieczulenia konieczne jest samodzielne przygotowanie tej substancji. Obaj mężczyźni zajęli się więc produkcją eteru i doszli do wniosku, że mogą zarobić na tym sporo pieniędzy, jeśli tylko uda im się utrzymać recepturę w ścisłej tajemnicy. Jackson wpadł na pomysł, by mieszać eter z olejkami aromatycznymi, aby ukryć rzeczywistą naturę substancji. Mieszankę tę, pod nazwą Letheon, opatentowali wspólnie[15].

Trzydziestego września 1846 roku Morton zastosował ten nowy wspólny produkt przy znieczuleniu Ebena Frosta. Jackson dokładnie poinstruował współpracownika, jak ma wykonać znieczulenie. Wszystko przebiegło zgodnie z oczekiwaniami. Morton bezboleśnie wyrwał pacjentowi ząb; zdarzenie obserwowali świadkowie, a „Boston Journal” ogłosił nowe odkrycie w artykule, który ukazał się już następnego dnia.

Po tym sukcesie Morton poprosił Johna Warrena o możliwość przeprowadzenia testu. Jego prośba była podobna do tej, którą złożył dwa lata wcześniej w imieniu Wellsa. Warren zgodził się i tym razem i jeden z chirurgów szpitalnych, doktor C.F. Heywood, napisał do Mortona z propozycją, aby ten 16 października 1846 roku, o 10 rano, znieczulił pacjenta, któremu trzeba usunąć guz ze szczęki. Nad szczegółami organizacyjnymi tego wydarzenia, które miało być pierwszą publiczną demonstracją anestezji chirurgicznej, czuwał młody chirurg, doktor Henry Jacob Bigelow, który zaprosił wszystkich czołowych chirurgów bostońskich (lecz, co dziwne, żadnych studentów medycyny).

Morton nie pojawił się w umówionym miejscu i o umówionym czasie. Zaniepokojony Bigelow udał się do biura Mortona, gdzie ten, wyraźnie podenerwowany, właśnie się pakował z zamiarem opuszczenia miasta. Bigelow zdołał przekonać Mortona do podjęcia próby. Przecież Latheon naprawdę mógł się okazać skuteczny. Razem wrócili na salę operacyjną, dokładnie w chwili, gdy Warren miał już dokonać pierwszego nacięcia. Morton szybko wymyślił jakąś wymówkę (wspomniał coś o konieczności czekania, aż rzemieślnik ukończy pracę nad nowym inhalatorem), a następnie przystąpił do pracy.

W przeciwieństwie do Longa, który nalewał eter na ręcznik, Morton posłużył się inhalatorem. To, czego najbardziej się obawiał, nie wydarzyło się – lub wydarzyło jedynie częściowo – gdyż podobnie jak Wells, on także miał problemy z urządzeniem. Inhalator Mortona był wyposażony w drewniany szpunt, ale nie miał żadnego zaworu. Podczas nacięcia pacjent rzeczywiście nie odczuwał bólu, ale po pewnym czasie zaczął mówić nieskładnie i wykazywał oznaki pobudzenia. Później opowiadał, że czuł, jakby drapano go czymś po szyi i najwyraźniej był świadomy faktu, iż bierze udział w zabiegu.

Tym razem obeszło się bez syków i gwizdów. Zarówno chirurdzy, jak i sam Warren, byli pod wrażeniem doskonałego rezultatu. Mortona poproszono o asystowanie także przy kolejnej operacji, podczas której znów za pomocą Letheonu znieczulił kolejnego pacjenta doktora Heywooda. Ten pacjent miał duży guz na lewym ramieniu, a dzięki ulepszonemu inhalatorowi z miedzianymi zaworami wlotowymi i wylotowymi (który nadal można podziwiać na wystawie zorganizowanej w Massachusetts General Hospital) całe znieczulenie przebiegło doskonale. Pacjent był nieprzytomny przez cały czas trwania zabiegu, nie pamiętał bólu towarzyszącego usuwaniu guza, a jedynie pod koniec całej procedury wydał kilka jęków[16].

Po tej drugiej, jakże udanej, operacji ze znieczuleniem Warren, Heywood i Bigelow dowiedzieli się, że Morton i Jackson opatentowali Letheon. Cała trójka publicznie oświadczyła, że ich zdaniem takie działanie jest nieetyczne. Jackson wycofał swoje nazwisko z patentu, ale przygotował pisemną umowę z Mortonem, w której ten miał mu wypłacić 500 dolarów oraz 10 procent ze wszystkich przyszłych zysków z Letheon.

Gdy doktor Warren dowiedział się o tych machinacjach, zakazał stosowania Latheonu w całym Massachusetts oraz zabronił Mortonowi znieczulania pacjentów. Mortona, który wiedział, że musi współpracować z innymi lekarzami, zmuszono w ten sposób do ujawnienia, że Letheon to zwykły eter. Na pytanie Warrena, dlaczego próbował „przykryć” eter olejkami zapachowym, Morton skłamał, mówiąc, że olejki wzmacniały działanie eteru. Ponieważ tego twierdzenia nie dało się w żaden sposób obronić, wspólnie z Jacksonem wycofali swój patent.

Dziewiątego listopada 1846 roku Bigelow wygłosił wykład dla członków Boston Society for Medical Improvement (Bostońskiego Towarzystwa na Rzecz Rozwoju Medycyny) na temat znieczulenia, a 18 listopada w „Boston Medical and Surgical Journal” opublikował raporty z dwóch zakończonych sukcesem eksperymentów Mortona[17].

W ciągu zaledwie kilku dni od publikacji artykułu Bigelowa uwaga całego świata skierowała się na Massachusetts i anestezję. Jackson, Morton i Wells natychmiast zgłosili swoje roszczenia do palmy pierwszeństwa. Inni pretendenci do tronu – William E. Clark, który jako pierwszy zastosował znieczulenie przy zabiegu dentystycznym, oraz Crawford Long – pozostali w cieniu. Clarkowi nie zależało na rozgłosie, a Longa także niewiele to obchodziło i gdyby nie starania senatora z jego stanu, to być może do dziś nie wiedzielibyśmy o jego wkładzie.

Wkrótce potem Jackson i Morton podpisali porozumienie – z pomocą doradców i prawników – w którym stwierdzali, iż są współodkrywcami anestezji chirurgicznej. Dla Wellsa był to policzek. Niewykluczone, że stało się to także jednym z powodów, dla których w 1848 roku odebrał sobie życie poprzez przecięcie tętnic w ramieniu i wdychanie eteru.

Ta powikłana historia odkrycia znieczulenia chirurgicznego z czasem stawała się jeszcze bardziej pogmatwana. Kilka dni po podpisaniu porozumienia z Mortonem, Jackson, ten odwieczny kłamca i intrygant, napisał list do Francuskiej Akademii Nauk, w którym twierdził, iż to on jest wyłącznym odkrywcą anestezji. Gdy dowiedział się o tym Morton, po konsultacji z prawnikami i doradcami zerwał porozumienie i od tej pory obwoływał się samodzielnym odkrywcą znieczulenia. Walka między Jacksonem, Mortonem, a także przez pewien czas Wellsem, stała się tak nieznośna, że w 1847 roku Kongres Stanów Zjednoczonych podjął próbę określenia rzeczywistego odkrywcy. Sprawa ta, nazwana Kontrowersją Eterową (Ether Controversy), zajmowała Kongres przez długich 16 lat i ciągnęła się nawet pomimo wybuchu wojny secesyjnej.

Roszczenia Mortona wsparło dwóch potężnych przyjaciół. Pierwszy z nich to Daniel Webster, znany orator i prawnik, niezwykle wpływowy senator oraz założyciel Partii Wigów. Drugim był Oliver Wendell Holmes, profesor anatomii na Harvardzie, uznany już wówczas eseista, pisarz i poeta. Pomimo tak potężnych popleczników, Kongres nie uznał Mortona za wynalazcę anestezji chirurgicznej. Zbyt wielu świadków stwierdziło, iż wszystkiego o eterze dowiedział się od Jacksona, a co więcej, że sam Morton wielokrotnie mówił, iż to Jackson wynalazł znieczulenie.

W raportach Kongresu Williama Mortona określono więc mianem „Wielkiego Pretendenta”, choć nazwa ta wzięła się od tego, iż Morton udawał (ang. pretend) przed Jacksonem, że nic nie wiedział o eterze. Morton ograniczył swoją praktykę anestezjologiczną, a po wydarzeniach 1846 roku wpadł w poważne problemy finansowe i emocjonalne. W 1868 roku, w wieku 49 lat, zmarł z powodów, które do dziś pozostają niejasne.

Kongres zadecydował, iż Wellsa również nie można uznać za odkrywcę anestezji chirurgicznej, jako że przeprowadzał jedynie eksperymenty dentystyczne. Dla Wellsa nie miało to już jednak żadnego znaczenia, gdyż i tak przestał się ubiegać o palmę pierwszeństwa i popełnił samobójstwo.

Na placu boju pozostali tylko Jackson i Long, a przynajmniej tak właśnie uważał Kongres. Ponieważ obaj mieli po swoich stronach mocnych zwolenników, Kongres nie był w stanie wydać żadnego ostatecznego werdyktu. Trudno w to uwierzyć, ale poprosił ich o samodzielne rozstrzygnięcie tej kwestii! Jacksonowi nakazano złożyć wizytę Longowi w Georgii.

Long, jak to Long, był niezwykle miły, uprzejmy i pełen szacunku wobec starszego od siebie Jacksona, ale mimo wszystko nie udało im się dojść do porozumienia. Wkrótce po powrocie z Georgii Jackson zapadł na demencję, na którą cierpiał już do końca życia.

I tak oto Long pozostał jedynym spośród pretendentów do miana odkrywcy znieczulenia chirurgicznego, który po 1846 roku był w stanie prowadzić normalne życie. Pozostali zmarli lub utracili pełnię władz umysłowych. Long jako jedyny zachował w tej całej sprawie spokój i nie przejmował się zbytnio kolejnymi zwrotami akcji.

Oprócz Kongresu nad sprawą debatowały różne stowarzyszenia stomatologiczne i medyczne, ale zdania pozostawały podzielone. W końcu każda instytucja wypracowała własne stanowisko, które pozostaje w mocy do dzisiaj. Przykładowo, w 1864 roku Amerykańskie Stowarzyszenie Stomatologiczne, a w 1870 roku i ponownie w 1872 roku Amerykańskie Stowarzyszenie Medyczne, przegłosowały rezolucje, w których za jedynego odkrywcę anestezji uznano Wellsa. Decyzja tej drugiej organizacji jest szczególnie interesująca, jako że Wells, jak sam zresztą przyznawał, nigdy nie przeprowadził żadnego zabiegu anestezjologii chirurgicznej. Z drugiej jednak strony przeprowadził prezentację swojej techniki anestezji dentystycznej przed studentami medycyny na Harvardzie, co jest jedynym wyjaśnieniem powodów, dla których Amerykański Stowarzyszenie Medyczne uznało go za odkrywcę anestezji.

W 1913 roku temat ten ponownie podjęli honorowi i zasłużeni członkowie Uniwersytetu Nowojorskiego. W trakcie debaty podniesiono, iż Long mieszkał w małej, odizolowanej od reszty świata wiosce zamieszkałej przez około 400 mieszkańców, że wszyscy świadkowie jego dokonań byli prostymi ludźmi, bez jakiegokolwiek doświadczenia medycznego; oraz że w okolicach nie działały żadne stowarzyszenia medyczne, którym mógłby przedstawić artykuł z efektami swojej pracy, zwłaszcza że był jedynym lekarzem na wiele mil wokół. W Georgii informacje rozprzestrzeniały się powoli, a sam Long także opóźnił publikację swoich rezultatów aż do 1849 roku. Możliwe więc, choć z drugiej strony także mało prawdopodobne, że Long nie zdawał sobie w pełni sprawy z doniosłości swojej pracy.

Z kolei Morton pracował na jednym z najznamienitszych uniwersytetów, a pierwszego pacjenta podsunął mu najbardziej wówczas znany chirurg na świecie. Świadkami przeprowadzanych przez niego prób byli inni bostońscy lekarze, a wyniki opublikowano niemal natychmiast. Wszystko to sprawiło, że informacja o jego dokonaniu rozprzestrzeniła się szybko: do połowy 1847 roku już niemal wszystkie duże szpitale w Anglii, Europie, na Kubie, w Ameryce Południowej i Afryce Południowej regularnie stosowały eter jako środek znieczulający podczas zabiegów chirurgicznych, opierając się przy tym na doniesieniach zawartych w artykule Bigelowa na temat dwóch prób Mortona.

Najznamienitszym uczestnikiem debaty przeprowadzonej na Uniwersytecie Nowojorskim był sir William Osler, baronet, kanadyjski lekarz i jeden z założycieli Szpitala Johnsa Hopkinsa, który przekonał pozostałych do uznania Mortona za odkrywcę. Osler argumentował, iż w nauce uznanie należy się temu, kto zdoła przekonać świat, a nie temu, kto jako pierwszy wpadł na dany pomysł lub udowodni jego skuteczność. Przyznajmy, że to dość interesująca teza, ale elektorzy przyjęli ten punkt widzenia i obwołali Mortona odkrywcą anestezji. Ciekawe, czy gdyby Osler wiedział o wizycie Mortona w Jefferson w 1842 roku, to nadal obstawałby przy swoim.

Amerykańskie Kolegium Chirurgów podczas zjazdu w Atlancie w 1921 roku za odkrywcę anestezji uznało Longa i powołało Crawford Long Association, które w 1926 roku doprowadziło do postawienia posągu Longa w National Statuary Hall w Kapitolu Stanów Zjednoczonych. Na cześć Longa nazwano szpital w Atlancie (Long Memorial Hospital) i obecnie większość chirurgów na świecie uznaje Crawforda Longa za rzeczywistego odkrywcę znieczulenia. My również uważamy, że honor ten należy się właśnie jemu.

Kolejne istotne wydarzenie w historii anestezji miało miejsce w Wielkiej Brytanii, gdzie dwudziestotrzyletni londyński lekarz, John Snow, został pierwszym na świecie specjalistą anestezjologii. (Co prawda Morton również zajął się znieczulaniem na „pełny etat”, ale nigdy nie uzyskał tytułu medycznego i do końca życia pozostał dentystą).

Snow miał zacięcie naukowe i zajął się doskonaleniem urządzeń do podawania eteru, tak aby anastezjolog mógł precyzyjnie określać dawkę i kontrolować mieszankę eteru i powietrza podawaną pacjentowi. Był także pierwszą osobą, która podjęła się analizy fizjologicznych efektów znieczulenia i opublikowała wyniki swoich badań w znanej monografii[18].

Kolejny kamień milowy w rozwoju anestezjologii położył sir James Simpson, profesor położnictwa na Uniwersytecie Edynburskim, który zaczął się opowiadać za wykorzystaniem znieczulenia przy porodach. Wymagało to odwagi, zarówno od niego, jak i od jego pacjentki, szczególnie w świetle tego, co trzysta lat wcześniej w tym samym mieście spotkało Eufane MacAyane. Zgodnie z przewidywaniami Simpsona kalwiński Kościół Szkocki w Edynburgu sprzeciwił się wykorzystaniu znieczulenia przy porodzie, twierdząc, że w Biblii zapisano wprost, iż kobieta musi rodzić w bólu. Na szczęście ani profesor, ani jego pacjentka nie skończyli na stosie, zapewne dlatego, iż Simpson miał silne poparcie w osobie Królowej Wiktorii, której był położnikiem. W dodatku uczony potrafił się obronić, przypominając o okolicznościach „narodzin” Ewy – przecież Bóg zesłał na Adama „głęboki sen”, podczas którego wyjął mu żebro, by stworzyć matkę rodzaju ludzkiego. (Rdz 2, 21–23).

Eter, pierwszy środek znieczulający, miał wiele wad, jak choćby to, że wywoływał wymioty i podrażniał oskrzela. Trwały więc poszukiwania lepszej, bezpieczniejszej i mniej toksycznej substancji.

W 1831 amerykański chemik, Samuel Guthrie, jako pierwszy uzyskał chloroform. Co ciekawe, nie dostrzegł właściwości znieczulających odkrytej przez siebie substancji nawet wtedy, gdy jego ośmioletnia córka przyjęła środek (po wyjściu uczonego z pokoju) i pozostawała nieprzytomna przez kilka godzin pomimo podejmowanych przez ojca usilnych prób przywrócenia jej świadomości[19].

Kilka lat później wspominany przed chwilą położnik z Edynburga, profesor Simpson, spytał swojego znajomego chemika, czy nie byłby w stanie wskazać jakiejś lepszej substancji znieczulającej niż eter. Znajomy ów słyszał o przypadku córki Guthriera i doszedł do wniosku, że być może właśnie chloroform będzie dobrym zamiennikiem dla eteru.

Simpson zaczął od przeprowadzenia eksperymentu na samym sobie i rezultat okazał się pozytywny – znieczulenie było skuteczne i nie wiązało się z niepożądanymi efektami ubocznymi. Zachęcony tym lekarz zastosował chloroform podczas porodu w swojej rodzinie. Wkrótce potem, 7 kwietnia 1853 roku, został wezwany na dwór Królowej Wiktorii, gdzie miał odebrać jej ósme dziecko, księcia Leopolda. Simpson poprosił o asystę swojego przyjaciela, Johna Snowa. Snow nalał niewielką ilość chloroformu na chusteczkę królowej, po czym przytknął ją jej do nosa. To był niezwykły sukces! Królowa zachowała przytomność, ale nie odczuwała żadnego bólu i już następnego dnia w gazetach rozpisywano się o nowym środku znieczulającym. Wydarzenie to skutecznie zamknęło usta przedstawicielom Kościoła Szkockiego, a chloroform wkrótce stał się substancją wybieraną przez wszystkich lekarzy w Wielkiej Brytanii i Niemczech. Niestety, wkrótce okazało się, że chloroform też nie jest idealny. Nie dość, że mógł powodować uszkodzenia wątroby, to jeszcze liczba przypadków śmiertelnych po podaniu chloroformu była pięciokrotnie wyższa niż po podaniu eteru. W końcu czołowi lekarze angielscy i niemieccy zaczęli się opowiadać za ograniczeniem użycia tej substancji.

W 1880 roku, gdy trwały dyskusje na temat toksyczności chloroformu, doszło do kolejnego przełomu w anestezjologii. Szanowany szkocki chirurg, sir William Macewen, włożył metalową rurkę w usta pacjenta, wepchnął ją głęboko w gardło, za struny głosowe, aż do tchawicy, dając tym samym początek anestezji tracheotomicznej. Bez tej formy znieczulenia nie byłoby możliwe przeprowadzenie wielu operacji na sercu i płucach, jako że pozwala ona anestezjologom na napełnianie płuc powietrzem i opróżnianie ich z niego – w przeciwnym razie płuca zapadałyby się, gdyby tylko do środka klatki piersiowej dostało się powietrze atmosferyczne.[20]

Chociaż niemiecki chirurg, Frederich Trendelenburg, zaprojektował i stosował rurkę tracheostomijną z mankietem już dekadę wcześniej, to jednak mógł ją wykorzystywać jedynie po nacięciu tchawicy, co nie jest zbyt przyjemnym zabiegiem poprzedzającym jeszcze poważniejszą operację.

Rurka Macewena była sztywna, co utrudniało jej aplikację i zwiększało ryzyko uszkodzenia tkanek. Franz Kuhn z Kessel w Niemczech opracował metalową rurkę na tyle elastyczną, że można ją było w razie konieczności wprowadzić przez nos; a niedługo potem Dorrance i Janeway do elastycznej rurki silikonowej przymocowali mankiety Trendelenburga, które następnie napompowali, co zapobiegło aspiracji do płuc i jeszcze bardziej ułatwiło proces podawania substancji znieczulającej[21].

Przy tak szybkim rozwoju nowych metod intubacji wielu lekarzy doszło do wniosku, że łatwiej umieścić rurkę tracheostomijną już po podaniu pacjentowi lekkiego znieczulenia. W 1919 roku brytyjski anestezjolog, sir Ivan Magill, opracował wspaniałą technikę: najpierw znieczulał miejscowo gardło pacjenta kokainą, a następnie wprowadzał do tchawicy pacjenta dwie rurki – jedną przez nos, a drugą przez usta. Pacjent pozostawał w pełni przytomny, a w dodatku nie trzeba było wykorzystywać żadnych wymyślnych instrumentów. Magill i jego technika szybko zdobyli rozgłos i anestezjolodzy z całego świata zaczęli przybywać do Niemiec, by móc się jej nauczyć. Jednak Magill, pragnąc pozostać jedynym specjalistą zdolnym do zaintubowania pacjenta jednocześnie przez nos i usta, ukrył przed wszystkimi fakt, iż procedurę tę poprzedzał znieczuleniem miejscowym kokainą.

W Wielkiej Brytanii i Europie rurki intubacyjne stały się standardem przy przeprowadzaniu znieczuleń, ale w Stanach Zjednoczonych nadal trzymano się metod prostszych i mniej skutecznych. Nie podobało się to Arthurowi Gudellowi, anestezjologowi, który doszedł do wniosku, że musi zrobić coś naprawdę wyjątkowego, aby zwrócić uwagę swoich konserwatywnych kolegów na zalety stosowania rurek tracheostomijnych.

W 1926 roku wyruszył w podróż dookoła kraju z pokazem Dunking Dog Shows, w którego trakcie znieczulał i intubował swojego psa, Airway. Następnie, na oczach zaproszonych anestezjologów, zanurzał psa w akwarium. Przerywał znieczulenie, wyciągał zwierzę z wody, usuwał rurkę i wybudzał psa, który – wierny do końca – wstawał, otrząsał się z wody, ochlapując konserwatywnych widzów, i wychodził z sali, jak gdyby nigdy nic. Wszyscy oczywiście spodziewali się, że Airway nie przeżyje takiego zabiegu i utonie. W ten sposób Gudell demonstrował zalety nadmuchiwanego mankietu, który zabezpieczał tchawicę psa przed dostaniem się wody, pozwalając mu oddychać przez rurkę intubacyjną jak przez fajkę do pływania. Pokazy spełniły swoją funkcję i wkrótce intubacja stała się powszechną praktyką także w Stanach Zjednoczonych[22].

W 1932 roku Ralph Waters z Uniwersytetu Wisconsin w Madison przypadkowo włożył rurkę przez całą długość tchawicy, aż do prawego oskrzela, a następnie – również przypadkowo – napełnił mankiet powietrzem. Początkowo ten błąd jedynie go poirytował, ale po chwili uświadomił sobie, że dłuższa rurka, właśnie taka, jakiej używał, może pozwolić na wentylowanie tylko jednego płuca, podczas gdy chirurg mógłby operować drugie. To przypadkowe odkrycie dało początek chirurgii płuc i kolejnej erze w medycynie[23].

Kolejne lata, szczególnie po zakończeniu pierwszej wojny światowej, to rozwój coraz lepszych sposobów podawania środków znieczulających oraz odkrywania nowych gazów anestetycznych. W 1917 roku odkryto trichloroetylen, w 1923 roku eten (etylen), a w 1931 roku eter dietylowy. Następnie gazy te zastąpiono cyklopropanem i halotanem.

Cyklopropan powszechnie stosowano w latach 30. i 40. XX wieku, gdyż był skuteczny w niskich stężeniach, ale przede wszystkim dlatego, że wstrzymywał naturalny proces oddechowy[24]. Anestezjolog mógł odtąd regulować i kontrolować oddychanie pacjenta, posługując się workiem oddechowym, co stanowiło kolejny kamień milowy w rozwoju anestezjologii.

Następnym krokiem naprzód stało się wprowadzenie halotanu w 1956 roku – ten związek jest nie tylko bezpieczny i skuteczny, ale także niepalny[25]. Miało to swoją wagę, gdyż dotychczas niemal wszystkie substancje stosowane w anestezjologii były palne, a ponieważ chirurdzy używali już wówczas żegadeł elektrycznych do kauteryzacji, to czasem dochodziło do pożarów, a nawet wybuchów. Halotan sprawił, że to zagrożenie zniknęło.

Kolejnym etapem rozwoju anestezjologii było zastosowanie kurary, nie jako środka anestetycznego, ale jako substancji służącej do zwiotczenia mięśni woluntarycznych. (Wszystkie mięśnie można podzielić na woluntaryczne lub niewoluntaryczne: do tych pierwszych zaliczamy mięśnie ramion, nóg i ust; natomiast mięśniami niewoluntarycznymi są te, które kurczą się bez świadomej woli człowieka, na przykład serce).

Już od wieków wiadomo było, że południowoamerykańscy Indianie zanurzają czubki strzał w sokach różnych trujących roślin rosnących w lasach deszczowych. Wystarczyło trafić taką strzałą zwierzę w dowolne miejsce, aby ofiara została sparaliżowana i można było ją pochwycić. Doniesienia na temat tej niezwykłej substancji dotarły do Europy zaskakująco szybko. Już w 1516 roku, a więc bardzo niedługo po odkryciu Nowego Świata przez Kolumba, Peter Martyr de Anghera opisał skutek działania zatrutej strzały[26]. Działo się to jednak na 170 lat przed tym, jak G. Maggravius nadał tej substancji nazwę curare.

Musiało upłynąć jeszcze wiele lat, zanim ktokolwiek wpadł na pomysł zastosowania kurary w czymś innym niż myślistwo. Potencjalne zastosowanie kurary jako substancji zwiotczającej mięśnie podczas anestezji było utrudnione także dlatego, że klinicznie czysta kurara stała się dostępna dopiero w 1935 roku. Już jednak w 1942 roku zaczęto ją stosować na szeroką skalę[27]. Kurara prowadziła do zwiotczenia mięśni pacjenta, co znacznie ułatwiało pracę chirurgom (zwłaszcza w przypadku operacji jamy brzusznej). Dodatkową zaletą było umożliwienie anestezjologom kontroli nad procesem oddychania pacjentów. Do 1948 roku kurarę zastosowano w około ośmiu tysiącach przypadków, a byłoby ich o wiele więcej, gdyby tylko substancja ta była bardziej dostępna. Syntetyczną kurarę uzyskano w 1949 roku i dopiero od tej pory zaspokojenie popytu stało się możliwe.

W 1903 roku w Berlinie, Emil Fischer opracował kilka pochodnych kwasu barbiturowego, określanych jako barbiturany[28]. Najbezpieczniejszy z nich, pentotal sodu, otrzymano w 1935 roku, i stosowano do szybkiego usypiania – pacjent wchodził w bardzo przyjemny sen i dopiero wtedy podawano mu wziewnie właściwy anestetyk[29]. Od tamtego czasu opracowano wiele innych, bezpiecznych i nadających się do wstrzyknięcia środków znieczulających, które są obecnie w powszechnym zastosowaniu klinicznym.

Oprócz znieczulenia ogólnego szybko pojawiła się potrzeba stosowania skutecznego znieczulenia miejscowego. Chociaż komplikacje po znieczuleniu ogólnym są stosunkowo rzadkie, to jednak się zdarzają. W dodatku w wielu sytuacjach znieczulenie ogólne jest po prostu zbędne, jak choćby w przypadku większości wizyt u stomatologa. Pamiętajmy także, że dojście do siebie po znieczuleniu ogólnym trwa zwykle kilka godzin. Dlatego też celem badaczy było znalezienie środka, który wyłączałby nerwy tylko na określonym fragmencie ciała.

Historia znieczuleń miejscowych jest niezwykle długa. Przez wiele wieków peruwiańscy Indianie używali niewielkich pił do wycinania dziur w ludzkich czaszkach – by uwolnić złe duchy, a czasem także by usunąć ciała obce, które wbiły się w mózg. Osoba, która przeprowadzała taki zabieg, żuła liście koki, a następnie śliną znieczulała okolice rany pacjenta.

Pierwszym współczesnym badaczem, który zainteresował się liśćmi koki, był Scherzer. To on zauważył, że w wyniku ich żucia drętwieje mu język[30]. Niemiecki chemik, Albert Niemann, jako pierwszy uzyskał chemicznie czystą kokainę i to on nadał nazwę tej substancji.

Carl Koller, okulista, jako pierwszy zastosował kokainę do znieczulenia oczu żab. Wyniki swoich eksperymentów przedstawił podczas kongresu okulistycznego w Heidelbergu 15 września 1884 roku, od kiedy to datuje się powszechne stosowanie znieczulenia miejscowego – najpierw oka, później ust, nosa i gardła, a w końcu także i cewki moczowej.

Pionierska praca najsławniejszego chirurga Ameryki, Williama S. Halsteda ze Szpiatala Johnsa Hopkinsa, pozwoliła się upowszechnić technice znieczulania miejscowego poprzez wstrzyknięcie kokainy w okolice rany lub miejsca zabiegu. Ten doskonały chirurg nie tylko sam rozpoczął tę praktykę – wstrzykiwał kokainę setkom pacjentów w nerwy obsługujące miejsce, które miało zostać poddane mniej poważnym zabiegom chirurgicznym, ale także wielokrotnie eksperymentował na samym sobie. To także Halsted wprowadził do powszechnego użytku gumowe rękawiczki, choć początkowo nie po to, by chronić pacjenta, ale by chronić dłonie żony, która jako pielęgniarka asystowała mu podczas zabiegów. Po zbadaniu wpływu kokainy na ponad tysiącu swoich pacjentów, Halsted opublikował klasyczną już pracę, w której przedstawił właściwości kokainy jako wspaniałego środka znieczulającego[31].

Było jednak coś, o czym Halsted nie napisał w żadnym czasopiśmie medycznym: jego głębokie uzależnienie od kokainy, które niestety co pewien czas odbijało się negatywnie na jego karierze chirurgicznej. Halsted starannie ukrywał fakt uzależnienia i zdradził go dopiero pod koniec życia swojemu najbliższemu przyjacielowi, sir Williamowi Oslerowi.

Dzięki eksperymentom z kokainą świat medycyny zaczął się interesować możliwością czasowego wyłączenia głównych nerwów wychodzących z rdzenia kręgowego, co pozwoliłoby na znieczulenie znacznie większych obszarów ciała. Rdzeń kręgowy otoczony jest płynem mózgowo-rdzeniowym, który wypełnia kanał kręgowy. Płyn mózgowo-rdzeniowy nie wylewa się do jam ciała, gdyż oddzielają go od niego trzy błony łącznotkankowe zwane oponami mózgowo-rdzeniowymi, z których środkowa nazywa się oponą pajęczą (pajęczynówką).

W 1888 roku w Nowym Jorku Leonard Corning dokonał próby wstrzyknięcia kokainy w przestrzeń podpajęczynówkową[32]. Odniósł sukces, a procedura ta nazywa się dziś znieczuleniem podpajęczynówkowym. W 1899 roku Niemiec, August Bier, wstrzyknął kokainę bezpośrednio w płyn mózgowo-rdzeniowy i nazwał tę procedurę znieczuleniem rdzeniowym.

Kolejny znaczący krok naprzód w rozwoju anestezjologii łączy się z nazwiskiem Heinricha Brauna, Niemca, który do roztworu kokainy dodał epinefrynę. Substancja ta powoduje skurczenie się bardzo małych tętnic, ograniczając tym samym dopływ krwi do danego obszaru. W ten sposób można zmniejszyć ilość substancji znieczulającej w znieczuleniu miejscowym, co zmniejsza toksyczność, a jednocześnie sprawia, że efekt znieczulenia utrzymuje się dłużej.

Na szczęście kokainy nie używa się już w anestezjologii – zastąpiła ją całkowicie nowokaina, którą niemiecki chemik Alfred Eihorn zsyntetyzował w 1899 roku. W anestezjologii nowokainę po raz pierwszy zastosował Braun w 1905 roku[33].

Oto pokrótce historia odkryć, które doprowadziły do powstania anestezjologii. Czytelnikowi może wydać się niezwykłe, że musiało upłynąć aż pięć wieków między odkryciem eteru przez alchemików, a zrozumieniem przez Crawforda Longa, lekarza w malutkiej wiosce, że substancja ta utrzymuje ludzi w stanie snu bez względu na to, jak głęboko tnie ich skalpel chirurga.

Podobnie zdumiewać musi i to, że siedem wieków po odkryciu tego prostego połączenia alkoholu z kwasem siarkowym, pomimo podejmowania licznych prób, naukowcy nadal nie są w stanie odpowiedzieć na fundamentalne pytanie: jak to się dzieje, że eter pozbawia ludzi świadomości i znosi ból? Mamy nadzieję, że przed końcem XXI wieku medycyna w końcu znajdzie odpowiedź.

ROZDZIAŁ 6

Wilhelm Roentgen i promieniowanie rentgenowskie

Kadet podejmujący naukę na Akademii Wojskowej Stanów Zjednoczonych w West Point przyrzeka, że nie będzie kłamał, oszukiwał ani kradł, ani też tolerował żadnego innego kadeta, który dopuściłby się takiego czynu. W 1862 roku pewien naiwny siedemnastolatek, raczej flegmatyczny Prusak, który nie był kadetem uczelni wojskowej, lecz zwykłym uczniem, został poddany presji przez dyrektora swojego gimnazjum. Pryncypał chciał się za wszelką cenę dowiedzieć, kto narysował karykaturę jednego z nauczycieli szkoły. Chłopiec odmówił. Zrobił to, choć wiedział, że dyrektor wie, iż on wie, kto jest autorem. Mimo grożących mu konsekwencji nie zdradził kolegi z klasy. Nie dość, że został za to wyrzucony ze szkoły, to jeszcze otrzymał wilczy bilet i nie mógł podjąć nauki w żadnym innym holenderskim ani niemieckim gimnazjum. A bez nauki w gimnazjum nie mógł uzyskać abitur (dyplomu), bez którego nie przyjęto by go na żaden uniwersytet[1].

I w gruncie rzeczy właśnie to niefortunne zdarzenie mogło w odległej przyszłości odpowiadać za odkrycie promieni X. William Conrad Roentgen, nie mając dyplomu ukończenia szkoły średniej i nie mogąc w związku z tym podjąć studiów na żadnej uczelni niemieckiej ani holenderskiej, w 1865 roku wstąpił na politechnikę w Zurychu. W trakcie trzech lat nauki nie miał styczności ani z fizyką teoretyczną, ani ogólną. Uczęszczał wyłącznie na zajęcia z mechaniki i inżynierii, na których uczył się konstruowania różnego rodzaju mechanizmów. To właśnie zdolności ujawnione podczas projektowania i budowania instrumentów zwróciły na niego uwagę doktora Augusta Kundta, jednego z najznamienitszych fizyków teoretycznych w Europie. Kundt, słynący ze swoich nowych teorii i praw fizycznych, dostrzegł potencjał w młodym Roentgenie, który, choć nie wyróżniał się jakoś specjalnie na zajęciach z inżynierii, doskonale potrafił przekształcić szkło, metal i gumę w wyrafinowane instrumenty miernicze. Instrumenty, które wykrywały i mierzyły różne zjawiska fizyczne potwierdzające teorie Kundta. Naukowiec namówił młodego człowieka do porzucenia myśli o karierze inżyniera mechaniki, choć ten dopiero co uzyskał tytuł w tej dziedzinie, i przekonał go do przyjęcia posady swojego asystenta na uniwersytecie w Zurychu. Umożliwił mu także kontynuowanie nauki na studiach doktoranckich z zakresu fizyki, pomimo braku świadectwa ukończenia szkoły średniej.

Gdy Kundt w 1870 roku opuszczał uniwersytet w Zurychu, by objąć katedrę na uniwersytecie w Würzburgu, a dwa lata później przeniósł się na uniwersytet w Strasburgu, Roentgen wiernie podążał za swoim mistrzem i ciągle pracował jako jego asystent. W końcu jednak, w 1874 roku, w wieku 29 lat, zdołał pokonać barierę, jaką był dla niego dotychczas brak abituru. W tym bowiem roku został przyjęty na stanowisko wykładowcy na uniwersytecie w Strasburgu, gdzie w 1876 roku otrzymał tytuł profesora uczelnianego. Trzy lata później ostatecznie opuścił Kundta, ponieważ przyjął stanowisko profesora na uniwersytecie w Giessen.

Wróćmy jednak na razie do roku 1872. Dwudziestosiedmioletni wówczas Roentgen, doświadczony już wówczas asystent Kundta na uniwersytecie w Würzburgu, ożenił się z Berthą Ludwig, córką zamożnego i bardzo dobrze wykształconego właściciela gospody. Bertha była szczupłą, dość atrakcyjną i dość dobrze wykształconą kobietą, w pełni usatysfakcjonowaną z faktu, iż została żoną profesora fizyki. Miała sześć lat więcej od swojego męża i cierpiała na sporadyczne, ale przeciągające się, ataki choroby psychosomatycznej. Żaden z tych faktów nie zdawał się jednak wpływać negatywnie na małżeństwo, które trwało aż do śmierci Berthy w wieku 80 lat. Nawet konieczność codziennego robienia po kilka zastrzyków z morfiny w ostatnich latach jej życia nie była dla Roentgena obciążeniem. Wydaje się, że do końca też nie był świadomy, że jego ukochana najprawdopodobniej uzależniła się od narkotyku.

Przez dziewięć lat w Giessen Roentgenowie prowadzili życie szczęśliwe i zasadniczo pozbawione jakichś ważniejszych wydarzeń. Choroba Berthy nie pozwalała im się angażować w życie towarzyskie (które Roentgenowi i tak zdawało się bezowocne). Co ciekawe, stan Berthy zawsze poprawiał się na tyle, by mogła towarzyszyć swojemu mężowi w corocznych wakacjach w Szwajcarii. Po czterech latach starań o dziecko para zaadoptowała sześcioletnią bratanicę Berthy, która również miała na imię Bertha. W 1888 roku Roentgen z żalem podjął decyzję o wyjeździe z Giessen – przyjął stanowisko profesora fizyki teoretycznej na prestiżowym uniwersytecie w Würzburgu.

Od uzyskania doktoratu w 1869 roku do wyjazdu w 1888 roku Roentgen żył sobie bardzo wygodnie w domu, o który troszczyła się Bertha wspierana przez gosposię, kucharkę oraz służącą. Chociaż Roentgen był dość kiepskim wykładowcą, niespecjalnie lubianym przez studentów za rezerwę, nieustępliwość oraz wysokie wymagania, to na uwagę zasługują jego prace laboratoryjne. Z wielką skrupulatnością mierzył najdrobniejsze nawet zmiany fizyczne w różnych substancjach poddawanych zmianom barometrycznym, oświetleniowym i elektrycznym. Zauważył na przykład, że gdy materiał dielektryczny (na przykład kawałek szkła) przesuwa się między dwoma naładowanymi płytkami kondensatora, powstaje prąd. Oprócz jednak tego jednego odkrycia mało prawdopodobne, by wczesne prace Roentgena przyniosły mu rozgłos i uznanie równe temu, które zapewniło odkrycie promieniowania X.

Do grona ważnych poprzedników Roentgena należy niewątpliwie sir William Crookes, najznamienitszy spośród fizyków angielskich[2]. Po odkryciu przez siebie talu w 1861 roku naukowiec zainteresował się skutkami wyładowań elektrycznych w rzadkich gazach. Aby móc przeprowadzić eksperymenty, musiał wytworzyć atmosferę składającą się wyłącznie z gazu, który chciał zbadać. W tym celu skonstruował urządzenie, które dziś znane jest jako rura Crookesa. Początkowo miała ona postać szklanego cylindra, z którego wypompowano powietrze i w ten sposób uzyskiwano w środku próżnię. W szklanej bańce znajdowały się dwie elektrody podłączone do baterii akumulatorów zapewniających wysokie napięcie. Crookes chciał obserwować zmiany, które mogą zachodzić w różnych rzadkich gazach oraz innych substancjach podczas przepływu ładunku elektrycznego z katody do anody. Przejście ładunku elektrycznego było możliwe dzięki promieniom katodowym, które są po prostu ruchem elektronów wybitych przez kationy z katody i migrujących w stronę anody (elektrody dodatniej).

Od czasu do czasu na stole, na którym uczony umieścił swój instrument badawczy, kładł także drewniane kasety z niewywołanymi płytami fotograficznymi. Po pewnym czasie zauważył, że na wielu z nich pojawiły się jakieś dziwne cienie, co sprawiało, że płyty stawały się niezdatne do użytku. Nigdy jednak nie przyszło mu do głowy, że płyty, na pozór chronione przed światłem widzialnym przez drewniane kasety, mogą być wystawione na inny rodzaj promieniowania generowanego przez promienie katodowe. Zamiast zgłębić ten problem, po prostu napisał do producenta płyt, skarżąc się, iż zostały one uszkodzone przez światło[3].

Podobnie, znany fizyk Philip Lenard, nigdy nie wpadł na pomysł zbadania, dlaczego kawałki papieru pokryte solami tetracyjanoplatynianu barowego i leżące w pobliżu rury Crookesa zaczynały świecić na zasadzie fluorescencji, gdy tylko wytworzył w rurze promienie katodowe. Już po odkryciu promieniowania X przez Roentgena Lenard w swoim przemówieniu wygłoszonym z okazji odebrania Nagrody Nobla w 1905 roku nieprzekonująco twierdził: „W rzeczywistości dokonałem kilku niewytłumaczalnych obserwacji, które zachowałem z myślą o zbadaniu w przyszłości, ale niestety, których nie zacząłem na czas, a które musiały być efektem śladów radiacji falowej”.

Nawet w tym wykładzie, wygłoszonym dziesięć lat po odkryciu promieniowania rentgenowskiego, powszechnie już zaakceptowanego przez cały świat, Leonard nie mógł się zmusić do użycia terminu „promienie X” i stosował zamiast niego całkowicie niejasne określenie „radiacja falowa”. Lenard niewątpliwie uważał, iż to jemu należy się uznanie za dokonanie odkrycia, na które jego kolega natrafił „przypadkiem”. Bo, jak zapewne myślał, to przecież on, a nie Roentgen, odkrył, że promienie katodowe potrafią przejść przez okienko zasłonięte arkuszem aluminium, które zrobił w rurze Crookesa. Co więcej, to on sam wysłał jedną z tak przerobionych przez siebie rur Roentgenowi, by ten mógł zacząć swoje badania nad promieniami katodowymi.

Rzeczywiście, Roentgen na początku 1895 roku powtórzył jedynie eksperymenty Lenarda, wykorzystując do tego przysłaną mu przez niego przerobioną rurę Crookesa. Potwierdził też, że promienie katodowe rzeczywiście uciekają z rury poprzez niewielki otwór zasłonięty aluminiową blaszką. I tak samo jak Lenard, Roentgen umieścił w pobliżu otworu niewielki arkusz pokryty kryształkami tetracyjanoplatynianu barowego, którego świecenie stanowiło dowód, iż przez okienko przeszło dość promieni katodowych, by wzbudzić fluorescencję.

Potwierdziwszy w ten sposób odkrycie Lenarda, Roentgen zaczął się zastanawiać, czy okienko w szklanej rurze rzeczywiście było jedyną drogą, którą promienie katodowe wychodziły z rury Crookesa. Naukowiec zadał sobie pytanie: „A co, jeśli przynajmniej część promieni katodowych jest w stanie przejść przez zwykłe szkło rury?” i przystąpił do eksperymentów, które umożliwiłyby mu sprawdzenie tej tezy.

Badacz doszedł do wniosku, że musi użyć jakiegoś ekranu, który pozwoliłby mu wykryć niewidzialne promienie katodowe. Sądził także, że przez szkło może przejść mniej promieni niż przez glinową blaszkę, dlatego też lekki efekt fluorescencji może być słabo widoczny w jasnym świetle płynącym z wnętrza rury Crookesa. Przykrył ją więc starannie czarnym pudłem kartonowym, a wszystkie okna w swoim laboratorium szczelnie zasłonił. Włączył na chwilę źródło prądu, aby się upewnić, że szklana rura nie emituje żadnego widzialnego światła. Ponieważ wszystko było szczelnie zasłonięte, mógł przystąpić do rozpoczęcia eksperymentu. I wtedy właśnie kątem oka zobaczył zielony błysk czegoś, co znajdowało się ponad metr od rury.

Początkowo myślał, że to było tylko przywidzenie, ale gdy ponownie włączył prąd, zielona poświata znów się pojawiła, znikając dokładnie w tym momencie, w którym wyłączył źródło prądu. Zaskoczony naukowiec zapalił zapałkę i w jej świetle zobaczył inną płytkę pokrytą tetracyjanoplatynianem baru, którą sam wcześniej zostawił w tym miejscu. Podekscytowany włączał i wyłączał prąd. Za każdym razem, gdy włączał prąd, ekran także zaczynał świecić, co tylko częściowo wyjaśniało fakt świecenia płytki leżącej z boku[4].

Jednakże zagadką pozostawało to, co konkretnie wzbudzało świecenie płytki. Owszem, jasne było, że źródłem jest rura Crookesa, ale źródłem czego? Roentgen wiedział bowiem, że nie mogą to być promienie katodowe, gdyż w powietrzu nie przechodzą dalej niż na kilkanaście centymetrów, a płytka pokryta tetracyjanoplatynianem baru leżała o ponad metr od rury. Co więcej, gdy naukowiec odsunął płytkę jeszcze dalej, ta nadal świeciła w ciemności. Na tej podstawie doszedł do wniosku, że może tu chodzić o nowy rodzaj fali elektromagnetycznej.

Tamtego niezwykłego wieczoru – 8 listopada 1895 roku – Roentgen kontynuował eksperymenty, umieszczając między rurą a ekranem talię kart, a następnie książkę. Zawsze jednak ekran zaczynał świecić, bez względu na grubość przeszkody. Jakże musiało go podekscytować to odkrycie, skoro trzeba było wielokrotnie ponawiać wezwania na kolację. Gdy w końcu wyszedł ze swojego laboratorium, Bertha nie była tym wcale ukontentowana, gdyż jej mąż nie odezwał się do niej ani słowem, niemal nic nie zjadł i szybko wrócił do przerwanego zajęcia.

„Co to za promień lub fala wywołuje zjawisko, które właśnie obserwuję? Czy popełniam jakiś błąd, a może popadam w szaleństwo?”. Takie pytania musiały teraz zajmować jego uporządkowany zwykle umysł. Jedno było pewne: Roentgen zapomniał na dobre o pierwotnym celu swojego eksperymentu, a więc sprawdzeniu, czy promienie katodowe przechodzą przez szklane ścianki rury Crookesa. Teraz skoncentrował się wyłącznie na znalezieniu materiału, przez które jego nowo odkryte fale lub promienie nie mogłyby przejść.

Szybko stwierdził, że obserwowane przez niego fale, które nazwał promieniami X, nie przechodzą przez ołów i są w znacznej mierze – w zależności od ich gęstości – pochłaniane przez inne metale. Papier i drewno nie stanowiły żadnej przeszkody, a ludzkie ciało również tłumiło fale w bardzo nieznacznym stopniu. Fakt, iż promienie przechodzą z taką łatwością przez drewno, zaintrygował go na tyle, aby umieścić drewnianą szkatułkę z niewielkimi metalowymi odważnikami na płytce fotograficznej. Po przepuszczeniu przez ten obiekt promieni X uzyskał spektakularny obraz: na zdjęciu widać było wyłącznie odważniki, otoczone jedynie cieniem pojemnika z drewna.

Gdzieś na początku grudnia Roentgen przeprowadził eksperyment z małą ołowianą rurką, którą trzymał na tle płyty fotograficznej. Rezultat jednocześnie zadziwił go i nieco przeraził. Bo oprócz spodziewanego ciemnego cienia ołowianej rurki na zdjęciu widoczne były także kości dwóch jego palców, którymi trzymał ten przedmiot.

Odkrycie, iż promienie X przechodzą przez ciało, a zatrzymują się na kościach, miało niemalże apokaliptyczny wymiar. „To, co widzę, to nie jest zjawisko naukowe, to coś nieziemskiego i prawdziwie mistycznego. Co moi koledzy pomyślą sobie o tych promieniach X, które w przeciwieństwie do promieni widzialnych, ultrafioletu, a nawet fal Hertza, są w stanie odkryć najbardziej ukryte części ludzkiego ciała, kości?” – zastanawiał się. Postanowił, że bezzwłocznie musi się podzielić swoim odkryciem z żoną. Obawiał się tylko, że może nie uwierzyć w jego rewelacje, zwłaszcza że od kilku miesięcy rzadko z nią rozmawiał, jadł niewiele, a nawet spał w swoim laboratorium. Po chwili wymyślił jednak sposób przekonania jej, że nie oszalał, ale naprawdę dokonał wspaniałego, choć może osobliwego, odkrycia.

I tak, pewnego grudniowego wieczoru, po skończonej kolacji, uśmiechnął się promiennie i zaprosił Berthę do swojego laboratorium mieszczącego się piętro niżej. Żona była tak bardzo zadowolona z faktu, iż jej mąż w końcu się uśmiecha, a w dodatku zjadł ze smakiem kolację – czego nie czynił już od wielu tygodni – że chętnie skorzystała z zaproszenia. Warte podkreślenia jest także i to, iż nigdy wcześniej, ani ona, ani ich adoptowana córka, nie miały okazji odwiedzić jego laboratorium.

Roentgen poprosił żonę o położenie lewej dłoni na niewywołanej płytce fotograficznej, która nadal spoczywała w chroniącej ją przed światłem drewnianej kasetce. Bertha posłuchała, patrząc nieśmiało na męża – takim go jeszcze nie znała. Roentgen umieścił rurę Crookesa bezpośrednio nad dłonią żony. Dłonią, dodajmy, na której czwartym palcu pyszniły się dwa złote pierścienie.

„Co się teraz stanie?” – spytała niespokojnie.

„Nie bój się. Włączę teraz dopływ prądu do tego szklanego urządzenia. Wyda kilka błysków i trzasków, ale niech cię to nie przestraszy. Po prostu trzymaj nieruchomo dłoń płasko na tej drewnianej kasetce” – poinstruował ją i dodał otuchy, po czym włączył prąd na mniej więcej sześć minut. Poprosił żonę, by poczekała, aż wywoła płytkę. A gdy już to zrobił, wręczył ją jej ze słowami: „Oto obraz twojej dłoni, który zrobiłem za pomocą moich nowo odkrytych promieni X”.

„O mój Boże, patrzę na własne kości. Wydaje się, jak gdybym patrzyła na własną śmierć” – wykrzyknęła, bardziej przerażona niż zachwycona.

Roentgen był uradowany tą pełną zaskoczenia reakcją Berthy. Jego promienie nie były więc ułudą i wytworem jego chorego mózgu. Były tak samo realne jak szklane ścianki rury Crookesa czy materiał zasłon wiszących w oknach laboratorium. Zgrubienie na jednym z palców, spowodowane dwoma znajdującymi się tam pierścionkami, były najlepszym dowodem, iż obraz jest rzeczywisty i powstał dzięki istnieniu fal, których nie można wykryć żadnym ludzkim zmysłem – w przeciwieństwie do promieni świetlnych, które widać, fali ciepła, którą czuć, lub fali dźwiękowej, którą słychać.

Po pokazaniu żonie fragmentu jej własnego szkieletu, Roentgen postanowił kontynuować prace w całkowitej tajemnicy. Już to jedno zdjęcie wystarczyło, by uświadomił sobie, iż właśnie dokonał jednego z najważniejszych odkryć w całej historii nauki. Wiedział także, że w laboratoriach wielu fizyków znajdują się dokładnie takie same rury Crookesa jak ta, której on używał. Gdyby przypadkiem którykolwiek z nich podłączył prąd w zaciemnionym pokoju, a obok znajdowałoby się coś pokrytego fluorescencyjną substancją, to to coś zaczęłoby świecić. A wtedy nie mógłby już obwoływać się jedynym odkrywcą.

Stateczny i zrównoważony Roentgen wpadł w panikę. Nikomu nie pisnął ani słówka o tym, czym się zajmuje, a żaden student, kolega czy przyjaciel nie mógł wejść do jego laboratorium. Jedyną osobą, która miała takie prawo, był dozorca, ale on nigdy nie domyśliłby się, czym zajmuje się jego pan. Roentgen pracował jak szalony po wiele godzin dziennie, z trudem znajdując czas na posiłki i sen. Tempo prac podyktowane było między innymi tym, że wkrótce miało się odbyć grudniowe zebranie miejscowego Towarzystwa Fizykalno-Lekarskiego i naukowiec chciał za wszelką cenę opublikować wstępne wyniki swoich badań już w grudniowym wydaniu czasopisma prowadzonego przez to towarzystwo.

Pomimo nadludzkich wysiłków wstępny raport był gotów dopiero 28 grudnia 1895 roku, już po spotkaniu towarzystwa. Mimo to Roentgen usilnie przekonywał sekretarza stowarzyszenia, by zamieścił artykuł w czasopiśmie. Sekretarz przeczytał raport Roentgena, choć wszystko wskazywało na to, że odrzuci wniosek o publikację w wydaniu grudniowym, jako że z zasady drukowano tylko te prace, które zostały wcześniej przedstawione gremium. Jednakże gdy sekretarz doszedł do czternastego z siedemnastu twierdzeń składających się na tekst raportu, w którym napisano, iż ten nowy rodzaj promieniowania dawał cień kości na płycie fotograficznej, i po obejrzeniu zdjęcia dłoni małżonki Roentgena, od razu zrozumiał, że raport trzeba opublikować jak najszybciej.

I tak oto wstępny raport zatytułowany O nowym rodzaju promienia: Uwagi wstępne został wydrukowany w czasopiśmie zaledwie kilka dni po jego przekazaniu[5]. Nie słyszeliśmy o żadnym innym doniesieniu o odkryciu medycznym – ani wcześniej, ani później – które zostało opublikowane na łamach pisma naukowego w ciągu tygodnia (nawet wstępne raporty na temat struktury DNA, które zamieszczono w „Nature”, musiały poczekać 22 dni na publikację).

Roentgen wiedział, że ten artykuł, opublikowany w stosunkowo mało znanym czasopiśmie, nie zapewni mu światowej sławy, której pragnął. Dlatego też na własny koszt zadbał o wydruk reprintów artykułu. Dostarczono mu je kilka dni przed końcem roku. W Nowy Rok 1896 wysłał artykuł do sześciu największych wówczas fizyków europejskich, do każdego dołączając kopię zdjęcia przedstawiającego metalowe odważniki w drewnianej skrzyneczce, a także dłoni Berthy. To były mocne dowody na potwierdzenie jakże wspaniałego odkrycia. Gdyby nie zdjęcia, naukowcy mogliby po prostu nie przeczytać artykułu. No bo co w sumie było ciekawego w potencjalnym odkryciu nowego rodzaju promieniowania? A przecież tylko jeden fragment dłuższego zdania, opisującego inne właściwości promieniowania, mówił o tym, że jest ono w stanie uwidocznić zarys kości człowieka.

Gdy Franz Exner, wieloletni przyjaciel Roentgena, a także profesor fizyki w Wiedniu, otrzymał list, to najbardziej zainteresowało go właśnie zdjęcie dłoni Berthy, a nie jakiś tam nudny artykuł. Fotografia zafascynowała go do tego stopnia, że zabrał ją ze sobą następnego dnia na przyjęcie; zadziwił i przeraził zebranych na nim gości. Jeden z nich opowiedział o tym wydarzeniu swojemu ojcu. A tak się złożyło, iż ojcem tym był redaktor jednej z najbardziej prestiżowych wiedeńskich gazet. Wytrawny dziennikarz od razu uświadomił sobie, że relacja na temat tego odkrycia będzie naprawdę wielkim wydarzeniem. Niezwłocznie skontaktował się z Exnerem i stosowny artykuł ukazał się już 5 stycznia, w niedzielnym wydaniu „Die Presse”. Korespondent z „London Chronicle” natychmiast przetelegrafował informację o odkryciu Roentgena do swojej redakcji, która następnego dnia – 6 stycznia – przygotowała własny artykuł na ten temat. Wieści o wspaniałych promieniach X, zwanych także promieniami rentgenowskimi, szybko obiegły cały świat.

Jednym z powodów tak wielkiego zainteresowania był wniosek, jaki na podstawie zdjęcia dłoni Berthy wyciągnęli dziennikarze: nowe odkrycie dawało medycynie nowe narzędzie diagnostyczne. To ciekawe, gdyż sam Roentgen nie uświadamiał sobie tego w pełni. Początkowo sądził, że medyczna wartość jego odkrycia będzie ograniczona wyłącznie do wykrywania złamań i innych uszkodzeń kości.

Innym powodem tak natychmiastowego i ogromnego zainteresowania ze strony mediów było przekonanie wielu ludzi, że oto Roentgen odkrył promienie, które są w stanie przenikać przez ich ubrania i skórę, ujawniając najintymniejsze z intymnych organów. A jak wiadomo, aura nieprzyzwoitości zawsze sprzedaje się najlepiej[6]. Pierwsze zdjęcie rentgenowskie czaszki również zaniepokoiło wielu. Nic dziwnego, skoro czaszki i szkielety od zawsze były podstawowymi rekwizytami podczas Halloween. Ponadto już od ponad wieku symbol śmierci stanowiła czaszka z dwoma skrzyżowanymi kośćmi udowymi. W pierwszym półroczu 1896 roku powstało wiele punktów, w których ludzie dla rozrywki robili sobie zdjęcia rentgenowskie, i wielu z tych pierwszych śmiałków mdlało, gdy zobaczyli swoje kości.

Jak już wspominaliśmy, rury Crookesa były w wyposażeniu większości laboratoriów fizycznych, zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak i w Wielkiej Brytanii. W ciągu kilku tygodni od opublikowania informacji o odkryciu Roentgena fizycy w obu tych krajach zaczęli je masowo wykorzystywać nie tylko do oglądania połamanych kości, ale też kul i innych nieprzezroczystych ciał, które uwięzły w różnych tkankach ciała.

W grudniu 1896 roku amerykański sędzia dopuścił stosowanie zdjęć rentgenowskich jako materiał dowodowy, pomimo ostrych sprzeciwów prawników, którym przyszło bronić lekarza oskarżonego przez młodego studenta prawa o błąd w sztuce lekarskiej. Student ów spadł z drabiny i zranił się w nogę. Lekarz polecił mu robienie różnych ćwiczeń, które jednak powodowały tak ogromny ból, że pacjent zdecydował się w końcu na prześwietlenie kończyny. Ze zdjęcia wynikało, iż kość została złamana, a oba jej fragmenty uległy przemieszczeniu. Przemieszczeniu spowodowanemu najprawdopodobniej ćwiczeniami zaleconymi przez lekarza. Student wygrał sprawę – pierwszą z tysięcy spraw o błąd w sztuce lekarskiej, w której kluczową rolę dowodową odegrało zdjęcie rentgenowskie.

Nawet sam cesarz niemiecki i król Prus Wilhelm II oraz jego żona byli zafascynowani tym niewyróżniającym się niczym profesorem z małego bawarskiego Würzburga i zaprosili Roentgena na swój dwór w Poczdamie. Naukowiec, któremu niezwykle to pochlebiło, przyjął oczywiście zaproszenie, by zademonstrować niezwykłe, odkryte przez siebie promieniowanie. Na dwór przybył 13 stycznia 1896 roku, a więc niecałe dwa tygodnie po poinformowaniu świata o swoim odkryciu. Na całe szczęście nie doszło do tego, czego obawiał się najbardziej i rura Crookesa nie wybuchła w trakcie pokazu. Po demonstracji został zaproszony na obiad w towarzystwie cesarza i jego dworu. Z Poczdamu wyjechał odznaczony pruskim Orderem Królewskim Korony II klasy. Nie wiemy, dlaczego nie otrzymał orderu I klasy. Jednakże i to wyróżnienie było dla Roentgena wystarczające, gdyż nigdy go nie zapomniał.

Dwudziestego trzeciego stycznia wygłosił wykład przed członkami Towarzystwa Fizykalno-Lekarskiego w Würzburgu, ten sam, który planował wygłosić miesiąc wcześniej. Gdy tylko wszedł do Instytutu Fizyki, powitały go okrzyki i oklaski. W swoim przemówieniu przyznał, że zdziwił się, iż odkryte przez niego promienienie były w stanie przejść przez talię kart, grubą książkę, a nawet gruby kawałek drewna. Nie krył także, że w istnienie tych promieni uwierzył dopiero wtedy, gdy zobaczył cienie na płycie fotograficznej.

Na zakończenie wykładu zaprosił na scenę Alberta von Kollikera, jednego z najbardziej szanowanych niemieckich anatomów. Naukowiec zgodził się wziąć udział w pokazie i dał sobie prześwietlić dłoń. Gdy zgromadzeni na widowni ujrzeli zdjęcie, głośnymi brawami dali wyraz swojemu uznaniu. Von Kollier przyznał, iż w ciągu 45 lat swojego członkostwa w stowarzyszeniu nigdy wcześniej nie brał udziału w prezentacji o równie doniosłym znaczeniu, zarówno w naukach przyrodniczych, jak i medycznych.

Kilku naukowców pozostało po zakończeniu spotkania, by przedyskutować z Roentgenem temat potencjalnych korzyści dokonanego przez niego odkrycia dla medycyny. Uczeni doszli do wniosku, że ponieważ wszystkie tkanki miękkie ciała mają mniej więcej tę samą gęstość, to promieniowanie rentgenowskie będzie miało bardzo ograniczone zastosowanie. Jakże się mylili!

To był pierwszy i ostatni formalny wykład Roentgena na temat promieniowania X, choć zaproszenia płynęły z wielu organizacji, włącznie z niemieckim parlamentem. Roentgen zdawał sobie jednak sprawę ze swojego braku umiejętności występowania przed publicznością. Denerwował się i gubił we własnych wywodach. Nie wychodziły mu nawet wykłady z fizyki dla małych grup studentów – określano je w najlepszym razie jako bez polotu, jeśli nie całkiem nudne.

Roentgen nie tylko odmawiał wystąpień, i to przed najznamienitszymi odbiorcami świata, ale nie udzielał także – z jednym wyjątkiem – wywiadów prasie. Prawdopodobnie zdawał sobie sprawę z tego, że dni jego kreatywnych badań są już policzone, był już przecież po pięćdziesiątce. Bardzo chciał skończyć badania nad odkrytymi przez siebie promieniami i to udało mu się osiągnąć – swój drugi raport wydrukował w marcu 1896 roku[7].

W artykule tym dowodził, iż promienie X nie tylko znosiły ładunek „naelektryzowanych ciał”, ale także nadawały ładunek powietrzu, przez który przechodziły. Naładowane powietrze również mogło następnie rozładowywać naelektryzowane ciało. W pozostałej części pracy zajął się substancjami, które są najlepszym źródłem promieniowania po uderzeniu promieniami katodowymi. Roentgen doszedł do wniosku, że najlepszym emiterem promieni X jest platyna. W tym drugim raporcie, pomimo długich i szczegółowych opisów elektrycznych właściwości promieni rentgena i metali, które uderzone przez promienie katodowe są najlepszym źródłem promieniowania, nie wspominał ani słowem o potencjalnym zastosowaniu odkrycia w medycynie. To tak, jakby archeolog po odkryciu grobowca z mumią faraona i bezcennymi skarbami, w pierwszych doniesieniach na ten temat opisywał narzędzia użyte do odkopania grobu.

Trzeci i ostatni artykuł Roentgena na temat promieniowania X pojawił się rok później, w marcu 1897. Chociaż już od ponad roku, jaki upłynął od ogłoszenia odkrycia, lekarze z całego świata robili i publikowali zdjęcia rentgenowskie ukazujące złamane kości, kule i igły tkwiące w różnych tkankach ciała, w tym także w czaszce i sercu, w tym trzecim artykule Roentgen również nie wspominał o potencjalnym wykorzystaniu swojego odkrycia w medycynie. Tekst poświęcony był w całości nudnym właściwościom promieni oraz różnym czynnikom, które wpływały na te właściwości. Z wyraźnym rozczarowaniem przyznawał, że pomimo wielu prób nie jest w stanie dowieść elektromagnetycznej natury promieniowania ani też jego dyfrakcji – choć skądś wiedział, niemal z całkowitą pewnością, że taka właśnie była natura tych promieni. Musiał czekać 17 lat, aż Max von Laue odkrył, że atomy w kryształach są w stanie zmienić kierunek rozchodzenia się promieni rentgena. To niezwykłe odkrycie zapewniło von Laue’owi Nagrodę Nobla, którą odebrał dwa lata później.

A sam Roentgen, po opublikowaniu tego trzeciego artykułu, w ciągu pozostałych 26 lat swojego życia napisał jeszcze tylko siedem kolejnych prac. Ostatnia, z 1921 roku, gdy miał 76 lat, dotyczyła wpływu napromieniowania na przewodzenie elektryczności w różnych kryształach. W czasie trwania pierwszej wojny światowej nie opublikował nic.

Chociaż konsekwentnie odmawiał wygłaszania wykładów i przemówień, chętnie przyjmował setki nagród, medali, certyfikatów, plakietek, rzeźb, tytułów honorowych i honorowych członkostw w naukowych i medycznych stowarzyszeniach całego świata. Zaszczyty te zaczęły spływać na niego niemal natychmiast po ogłoszeniu odkrycia w 1895 roku. Już cztery miesiące po wydrukowaniu pierwszego artykułu na temat promieni X otrzymał Order Zasługi Cywilnej Korony Bawarskiej. Roentgen przyjął odznaczenie, ale odmówił dodania przedrostka „von” do swojego nazwiska. Mało który niemiecki naukowiec zrezygnował z tytułu szlacheckiego.

W 1901 roku Roentgen został pierwszym naukowcem – laureatem Nagrody Nobla w dziedzinie fizyki. W przeciwieństwie do wszystkich, którzy przybywali po nim do Sztokholmu, by z rąk króla otrzymać to najwyższe wyróżnienie, Roentgen jedynie podziękował koronowanej głowie, ale nie wygłosił żadnego przemówienia. I nie była to jedyna wyjątkowa rzecz, gdyż Roentgen jako jedyny noblista przekazał całą nagrodę pieniężną uniwersytetowi w Würzburgu.

Po otrzymaniu Nagrody Nobla nawet te niewielkie szanse na dokonanie jeszcze jakichś wartościowych odkryć zniknęły na dobre, gdy naukowiec został zmuszony do opuszczenia Würzburgu rozkazem króla Bawarii, który mianował go dyrektorem Instytutu Fizyki Uniwersytetu Monachijskiego. Naszym zdaniem wielce prawdopodobne jest, iż głęboko w sercu Roentgen odczuł ulgę (którą odczuwają chyba wszyscy laureaci Nagrody Nobla w wieku powyżej 55 lat), że nikt nie będzie oczekiwał od niego kolejnych wybitnych osiągnięć. Zajmowanie się nauką to zadanie niełatwe i nie zawsze też bywa przyjemne. No bo czy można znaleźć stałą radość w pracy, w której rozczarowanie jest normą, a nie wyjątkiem? Prawdziwy przełom naukowy, jak słusznie zauważył sir Karl Popper, nie jest tym, który zdaje się właściwie potwierdzony, ale ten, który podsuwa liczne okazje do tego, by później można było stwierdzić jego niesłuszność.

Na swoim nowym stanowisku na Uniwersytecie Monachijskim Roentgen stawał się w coraz większym stopniu kierownikiem i administratorem, a w coraz mniejszym – naukowcem. Czasem tylko przespacerował się po laboratorium i oczywiście nadal wykładał fizykę studentom, co ci nieodmiennie uznawali za monotonne i nudne.

W przeciwieństwie do współczesnego mu pruskiego naukowca, Roberta Kocha, Roentgen nigdy nie przyciągał młodych fizyków, którzy zechcieliby zostać jego uczniami. Jako badacz był samotnikiem. Ograniczył również swoje życie towarzyskie, być może głównie ze względu na chroniczną chorobę żony, Berthy.

W 1903 roku Roentgen niechętnie przyjął zaproszenie do wygłoszenia mowy wstępnej podczas poświęcenia muzeum sztuki. Przy tej okazji zebrała się cała śmietanka towarzyska Monachium, przedstawiciele bawarskiej arystokracji, wojska oraz rządu. To było pierwsze oficjalne wystąpienie uczonego od stycznia 1896 roku. I oczywiście spanikował. Jąkał się i zacinał przez całe przemówienie, a jego zdania szybko stały się tak niespójne, że nawet dziennikarze, biegli przecież w słowie mówionym, nie byli w stanie doszukać się jakiegokolwiek sensu. Roentgen był świadom rozmiaru katastrofy i już nigdy nie wygłosił żadnego publicznego wykładu ani przemówienia.

Wygaszenie własnej pracy naukowej przez Roentgena, co było faktem jeszcze przed wybuchem pierwszej wojny światowej, nie oznacza jednak, że pozostawał bezczynny. Przeciwnie. Z werwą zajął się dyrektorowaniem w Instytucie Fizyki i uczestniczył w wielu działaniach podejmowanych przez Uniwersytet Monachijski, którego częścią był kierowany przez niego instytut. Niemal co tydzień jeździł do swojego pawiloniku myśliwskiego pod Monachium, gdzie oddawał się polowaniu na dużą i małą zwierzynę. Nie zapominajmy także o zwyczajowych miesięcznych wakacjach w Szwajcarii. Dla niego i Berthy życie było prawdziwie gemütlich, zwłaszcza że dbała o nich cała ekipa złożona z kucharki, służącej i gosposi.

Ten najlepszy ze światów przestał istnieć w 1914 roku. Wtedy to oddziały ukochanego kaisera Roentgena najechały Belgię, co oznaczało kres szczęśliwego życia jego i większości Niemców. Od samego początku uczony wątpił w zwycięstwo i to pomimo wstępnych sukcesów armii niemieckiej w Rosji i północnej Francji. Odpór Brytyjczyków sprawił, że Roentgen zaczął się poważnie obawiać, iż jego ojczyzna może przegrać tę wojnę.

Bertha przetrwała trudne lata wojny, ale zmarła wkrótce po jej zakończeniu, w 1919 roku. Siedemdziesięcioczteroletnim wówczas Roentgenem nadal opiekowali się jego służący. Jedyną osobą, przed którą mógł otworzyć swoje serce i duszę, była wdowa po jedynym prawdziwym przyjacielu, Leonardzie Boveri. Jednak nawet z nią komunikował się wyłącznie listownie. Próbował podtrzymać emocjonalną więź łączącą go ze zmarłą żoną, czytając na głos przed jej zdjęciem listy, które pisała do niego przed laty, a które, jak sądził, mogłaby chcieć usłyszeć ponownie.

W wieku 75 lat Roentgen przeszedł na emeryturę. Nadal od czasu do czasu wyjeżdżał na polowania, ale najczęściej chodził po prostu na długie spacery. Coraz bardziej pochłaniały go rutynowe prace w domu i to pomimo oddania trojga służących. W 1920 roku rozpoczął się trudny dla Niemiec okres problemów związanych z zaopatrzeniem w żywność, a także dużym spadkiem wartości marki. Roentgen każdego dnia musiał walczyć o zapewnienie środków do życia dla siebie i dla swoich pracowników. Znana jest historia, jak to pewnego razu aż przez kilka tygodni spierał się z kucharką i gosposią o zakup świni. Pracownicy chcieli kupić prosię z zamiarem podhodowania go i zaszlachtowania. Roentgen był przeciwny temu pomysłowi, ale ustąpił. Gdy świnia urosła, stała się powodem kolejnej różnicy zdań. Pan domu, który przyzwyczaił się do zwierzęcia i je najzwyczajniej w świecie polubił, chciał je sprzedać, ale jego pracownice nie miały za grosz zaufania do miejscowego rzeźnika. Zamiast wymieniać zwierzę na szybko tracące na wartości marki, chciały je zaszlachtować i rozdzielić mięso samodzielnie, tak aby pozyskać jak najwięcej tłuszczu i mięsa. I tym razem kobiety postawiły na swoim.

Naukowiec nawet po przejściu na emeryturę nadal otrzymywał dyplomy i medale (w sumie zebrał ponad 50 doktoratów honoris causa i dziesiątki medali, w tym wiele złotych). Jednak jego największą radością, oprócz spacerów, było czytanie starych listów i ożywianie w ten sposób wspomnień. Przykładowo, list od Helmutha J. L. von Moltke przypomniał mu o wieczorze 9 stycznia 1896 roku, kiedy to von Moltke siedział po jego prawej stronie, a cesarz Wilhelm II po lewej, podczas obiadu wydanego na cześć naukowca. Ten list odczytał przy zdjęciu Berthy więcej niż raz.

W końcowych miesiącach 1922 roku Roentgen zapadł na chorobę, o której wiedział – w przeciwieństwie do jego lekarzy – że będzie już jego ostatnią. Zmarł 10 lutego 1923 roku. Jego prochy spoczęły w grobie rodzinnym w Giessen, tam, gdzie z Berthą spędził najszczęśliwsze lata.

Nie było na tym świecie bardziej uczciwego i prostolinijnego naukowca niż Wilhelm Conrad Roentgen. Wydaje się, iż nie miał żadnej skazy. Był błyskotliwy, ale nie błyskotliwością tego rodzaju, którą roztaczali wokół siebie Isaack Newton lub Albert Einstein. Mimo wszystko, gdy szczęście uśmiechnęło się do niego, błyskając zielonkawym światłem, Roentgen dostrzegł swą wielką szansę.

Przed odkryciem promieniowania X lekarze mieli do dyspozycji wyłącznie cztery z pięciu zmysłów (słuch, węch, dotyk i smak) przy wykrywaniu chorób wewnętrznych i jej przyczyn. Odkrycie Roentgena pozwoliło im wykorzystać piąty zmysł (wzrok) – i to nie tylko do wykrywania chorób, ale także w wielu przypadkach do leczenia. Dziś trudno sobie wyobrazić większy dar dla lekarzy i oczywiście samego pacjenta, niż odkrycie promieni rentgena.

Nie minęło wiele czasu, gdy stwierdzono, iż sole baru nie przepuszczają promieniowania, dzięki czemu można je zastosować jako kontrast. Po rozpuszczeniu w wodzie podawano je doustnie, aby móc obejrzeć przełyk, żołądek i jelito cienkie. Ten sam preparat, tyle że zastosowany doodbytniczo, pozwalał na wizualizację jelita grubego. A roztwór jodyny wstrzyknięty w moczowód dawał możliwość wglądu w pęcherz i nerki[8].

Wkrótce odkryto też lub opracowano stosunkowo nieszkodliwe substancje, które można było wstrzykiwać dożylnie, a później także doarteryjnie. Dzięki temu od 40 lat lekarze mają wgląd także w komory serca oraz wnętrze wszystkich większych żył i tętnic organizmu. Ale to jeszcze nie koniec postępu w tej dziedzinie.

W 1972 roku angielski inżynier elektronik, Godfrey Hounsfield, wspólnie z kolegą neuroradiologiem, zdołali po raz pierwszy w historii wejrzeć w wewnętrzne części mózgu. System, który posłużył im do zrobienia obrazów głębokich fragmentów mózgu, nazwali tomografem komputerowym (pełna nazwa angielska to computerized transverse axial tomography)[9].

Zasada działania tomografu opierała się na wykonywaniu szeregu prześwietleń wiązką promieniowania rentgenowskiego przesuniętych o stały kąt – w ten sposób uzyskiwano wiele tomogramów. Strumienie danych z detektorów były następnie konwertowane na postać cyfrową, które poddane obróbce komputerowej (przepuszczone przez specjalny algorytm) pozwalały odtworzyć trójwymiarowy obraz organu.

Uzyskane w ten sposób obrazy, przedstawione po raz pierwszy podczas spotkań radiologów, wywołały nie lada zamieszanie. Po raz pierwszy udało się przecież zobrazować miękkie tkanki i komory mózgu. Radiolodzy natychmiast zrozumieli, że za pomocą nowego urządzenia – tomografu komputerowego – można precyzyjnie obrazować nie tylko mózg, ale także wszystkie pozostałe tkanki miękkie.

Co ciekawe, mało brakowało, a Hounsfield zarzuciłby swój projekt w 1967 roku, kiedy to on i jego współpracownik, A.J. Ambrose, podjęli próbę prześwietlenia głowy krowy pozyskanej od miejscowego rzeźnika. Rezultaty były rozczarowujące, gdyż nie udało im się zobrazować żadnych skomplikowanych struktur mózgu, w tym nawet jego komór. Zanim jednak zarzucili pomysł, Ambrose zasugerował, że być może nie udało im się zobaczyć żadnych szczegółów, gdyż krowy, których głowy badali, zostały zabite poprzez rozbicie ich czaszek. Wynikłe z tego liczne obrażenia mogły spowodować wylanie krwi do komór mózgu, co uczyniło je niemożliwym do zobrazowania.

Ambrose przekonał Hounsfielda do pozyskania głów z targu koszernego – sprzedawane tam krowy zabito poprzez przecięcie naczyń krwionośnych w szyi zwierzęcia, a nie uderzenie w głowę. I rzeczywiście, dzięki skanowaniu głów krów zabitych zgodnie z żydowskim rytuałem, udało im się uzyskać wyraźne obrazy wszystkich części mózgu, włącznie z dokładnym obrazem komór[10].

Po tym udanym – i jakże istotnym – eksperymencie, Hounsfield i jego współpracownicy spotkali się z kierownictwem firmy E.M.I. Ltd., dla której pracowali, i przekonali zwierzchników do podjęcia prac nad wprowadzeniem tomografu do produkcji.

Głowę człowieka po raz pierwszy prześwietlono tomografem w 1972 roku, w małym szpitalu położonym niedaleko centrali E.M.I. Sukces był bezsporny. W ciągu pięciu lat na świecie w użyciu było już ponad tysiąc urządzeń. Na Hounsfielda spadł deszcz zaszczytów, włącznie z członkostwem w Towarzystwie Królewskim, tytułem szlacheckim oraz Nagrodą Nobla w dziedzinie medycyny (1979). Pomimo tych wyróżnień Hounsfield nadal ma problemy z pokonaniem tremy przed wystąpieniami publicznymi. Ćwiczy, wygłaszając swoje przemówienia przed małpami w zoo, w miastach, w których zaprasza się go na wykłady. Jak to możliwe, że takie ćwiczenia pomagają mu zapanować nad nerwami? Tego nie wie nawet jego przyjaciel, który opowiedział nam tę anegdotę.

Nagrodą Nobla Hounsfield musiał się podzielić z Allanem Cormackiem. Uczony ten w 1963 roku opublikował artykuł opisujący wynaleziony przez siebie instrument, za pomocą którego (przy użyciu tomogramów, algorytmu i komputera) także można było uzyskać niezwykłe obrazy. Jedyna różnica polega na tym, że Cormack ograniczył się do skanowania fantomów, a nie ludzi. Najprawdopodobniej Hounsfield nie miał najmniejszego pojęcia o badaniach Cormacka, gdyż jego pracę opublikowano w raczej niszowym czasopiśmie fizycznym[11].

Zalety tomografii komputerowej są ogromne, ale należy zauważyć także i to, że wykorzystanie tak skomplikowanych urządzeń bardzo zwiększyło koszty opieki zdrowotnej. Na przykład w Stanach Zjednoczonych cena skanera znacznie przekracza milion dolarów, a tempo, w jakim urządzenia te się starzeją, zastępowane przez nowe generacje, jest zastraszające. W dodatku pacjenci są prześwietlani zdecydowanie zbyt często, co wynika z obaw większości lekarzy: jeśli zarzuci się im błędy w sztuce lekarskiej (a obecnie statystyka mówi, że obawiać się tego powinien jeden na pięciu lekarzy), prawnicy pacjenta nieuchronnie spytają, czy ich klientowi zrobiono tomografię komputerową. Przedstawiciele Temidy znajdują szczególną przyjemność w zamęczaniu lekarzy takimi pytaniami, nie dlatego, że tomogramy rzeczywiście były w danym przypadku potrzebne, ale dlatego, by dowieść przed sędzią swojej wiedzy medycznej. A jeśli lekarz odpowie przecząco, może to sugerować, że nie jest na bieżąco z najnowszymi narzędziami diagnostycznymi, czyli innymi słowy, jest ignorantem. Gdyby Roentgen dożył tego i zobaczył, jak często przeprowadza się badania tomograficzne, prawdopodobnie byłby dumny, że początki tej niezwykle skomplikowanej maszyny tkwią w kawałku papieru pokrytym fluorescencyjnym materiałem, leżącym przypadkiem w jego laboratorium w momencie, gdy włączył dopływ prądu do rury Crookesa.

ROZDZIAŁ 7

Ross Harrison i hodowla tkankowa

Gdybyśmy poprosili jakiegokolwiek współczesnego specjalistę od hodowli tkankowej o zdanie na temat prac Rossa Granville’a Harrisona, prawdopodobnie ten spojrzałby na nas zdziwiony i spytał: „Kogo?”. Nawet rektorzy uczelni Johnsa Hopkinsa i Yale, gdzie Harrison pracował, potrzebowali chwili namysłu, zanim przypomnieli sobie o spuściźnie tego uczonego, zachowanej w podległych im instytucjach.

Na szczęście Harrisona i jego prace upamiętniono w głównym hallu Szpitala Johnsa Hopkinsa, a jednym z obowiązków rektora Yale jest wyznaczenie osoby, która byłaby godna stanąć na czele katedry imienia Rossa Granville’a Harrisona, ustanowionej w 1947 roku na cześć tego wybitnego naukowca. Katedrę obejmowali dotychczas najznamienitsi biolodzy pracujący na Yale.

Człowiek, o którym niemal wszyscy już zapomnieli, naszym zdaniem dokonał jednego z dziesięciu najważniejszych odkryć medycznych w historii, a mianowicie odkrył hodowlę tkankową. Hodowla tkankowa to nic innego, jak możliwość hodowania żywych komórek w warunkach laboratoryjnych i poza organizmem roślinnym lub zwierzęcym, z którego owe komórki pochodzą. Odkrycie Harrisona umożliwiło badanie żywych organizmów na poziomie komórkowym – a nawet molekularnym – oraz opracowanie nowoczesnych szczepionek, między innymi przeciwko chorobie Heinego-Medina, odrze, śwince i wściekliźnie. Dało także początek poszukiwaniom przyczyn raka (oraz AIDS) poprzez dostarczenie szczegółowych i dokładnych informacji biochemicznych. Dzięki kulturom tkankowym w ciągu ostatnich 50 lat udało się dowiedzieć więcej na temat podstawowych mechanizmów chorobowych niż w poprzednich pięciu tysiącleciach. A wszystko to stało się możliwe dzięki pracy Harrisona[1].

Ross Granville Harrison był drugim z pięciorga dzieci. Urodził się w Germantown w stanie Pensylwania 13 stycznia 1870 roku. Jego matka zmarła wcześnie na raka. Ojciec Rossa był inżynierem i spędzał dużo czasu w Rosji, tak że Harrisona w zasadzie wychowała wyłącznie ciotka. Młodzieniec trafił do szkoły, w której kładziono duży nacisk na nauki przyrodnicze i regularnie organizowano wycieczki po okolicy, co niewątpliwie wzbudziło wczesne zainteresowanie Harrisona światem przyrody. A podczas jednej z wycieczek wykazał się prawdziwym bohaterstwem – uratował tonącego człowieka. Ostatnie lata w ławie szkolnej spędził w Baltimore. W wieku 16 lat wstąpił na Uniwersytet Johnsa Hopkinsa, gdzie był wyróżniającym się studentem. Zajął się biologią, matematyką, chemią, łaciną i greką, i spędzał mnóstwo godzin w bibliotece, gdzie zaczytywał się klasycznymi dziełami literatury łacińskiej i greckiej. W ciągu zaledwie trzech lat zakończył pierwszy etap nauki. Ojciec, widząc zdolności syna, zachęcił go do kontynuowania studiów. W 1889 roku Harrison podjął naukę na tym samym uniwersytecie z zamiarem zgłębiania biologii i matematyki. Latem 1890 roku pomagał w realizacji projektu związanego z embriologią ostrygi. To doświadczenie było dla niego na tyle inspirujące, że embriologia stała się jego pasją.

Harrison, już o ściśle sprecyzowanych zainteresowaniach, nawiązał na Uniwersytecie Hopkinsa współpracę z W. K. Brookesem. Brookes uważał wówczas, że głównym celem badań funkcji życiowych w embrionie było odkrycie przyczyn, dla których poszczególne organy lub układy organów rozwijały się w ten, a nie inny sposób. Harrison zgadzał się początkowo z tak zdefiniowanym celem badań, ale po pewnym czasie zmienił zdanie.

Harrison nauczył się od Brookesa czegoś o wiele istotniejszego. Pewnego razu, gdy Brookes badał embriologię malutkich żyjątek morskich, poinformowano go, że powinien się spieszyć ze swoimi odkryciami, gdyż ktoś we Francji prowadzi badania nad tym samym zagadnieniem i przygotowuje się już do publikacji. Brookes zastanowił się chwilę, po czym odpowiedział, że nie widzi żadnego powodu, dla którego miałby przyspieszać swoje badania. Jeśli Francuz zrobi to lepiej, to świetnie dla niego i Brooks nie będzie musiał publikować swoich wyników. Jeżeli jednak coś umknie koledze z Francji (co często przecież się zdarza), on opublikuje tylko tę część swojej pracy, która uzupełni wiedzę w tym zakresie. Harrison wziął sobie tę cenną lekcję do serca i przez całe życie pozostał wierny filozofii swojego nauczyciela.

Harrison wyjechał następnie na jakiś czas do Bonn, gdzie w latach 1992–1899 studiował medycynę – z roczną przerwą w 1894 roku, kiedy to wrócił na Uniwersytet Hopkinsa, napisał pracę doktorską i się obronił. Rok wcześniej, a więc w 1893 roku, w Bonn spotkał swoją przyszłą żonę, Idę Lange. Ida była świeżo upieczoną absolwentką szkoły szwajcarskiej i biegle posługiwała się angielskim, niemieckim, włoskim i francuskim. Harrison znał angielski, niemiecki i łacinę, tak więc para mogła swobodnie konwersować przynajmniej w dwóch językach.

Gdy Harrison poinformował ojca o swoich planach poślubienia Idy, ten zbadał jej drzewo genealogiczne i wyraził zgodę. Z kolei ojciec Idy, oficer marynarki, zgodził się na zaręczyny, ale ślub należało odłożyć o trzy lata. Harrison i Ida posłusznie odczekali i związek małżeński zawarli dopiero 9 stycznia 1896 roku. Ceremonia odbyła się w Altona w Niemczech. Trzy lata później Harrison otrzymał tytuł doktora na uniwersytecie w Bonn.

Władze Johnsa Hopkinsa, widząc błyskotliwość Harrisona, zaproponowały mu pracę w katedrze medycyny na długo przed uzyskaniem przez niego pełnego wykształcenia. Harrison bardzo szybko awansował w strukturach uczelni, od wykładowcy w 1895 roku do profesora nadzwyczajnego w tym samym roku, w którym obronił doktorat. Studia w Bonn nie przeszkodziły mu prowadzić zajęć na Uniwersytecie Hopkinsa – co w tamtych czasach, jeszcze przed podróżami lotniczymi, nie było łatwe. Między zajęciami, w których uczestniczył w Bonn, i tymi, które sam prowadził w Baltimore, podróżował statkami!

Na Uniwersytecie Hopkinsa Harrison spotkał Franklina P. Malla, chyba najwybitniejszego embriologa na świecie, który kierował wydziałem anatomii. Co zadziwiające, chociaż znajomość musiała być dość bliska, gdy Mall wraz ze swoim niemieckim kolegą, Franzem Keibelem, redagowali znane na całym świecie dwutomowe dzieło poświęcone embriologii człowieka, Mall nie poprosił Harrisona o pomoc. Mogło to wynikać z faktu, że Harrison specjalizował się w embriologii eksperymentalnej i prowadził badania głównie na zwierzętach, a nie na ludziach. Harrison nie polegał wyłącznie na swojej inteligencji. Pracował ciężko, bardzo ciężko, często wychodził z domu jeszcze przed świtem i wracał wiele godzin po zapadnięciu zmierzchu. W ciągu pierwszych dziesięciu lat pracy na Uniwersytecie Hopkinsa opublikował dwadzieścia doskonałych artykułów na temat embriologii. Założył „Journal of Experimental Zoology” i zredagował 105 jego wydań.

Od początku do końca swojej kariery Harrison był prawdziwym wołem roboczym, co czyniło go jednak postacią dość bezbarwną i chłodną. Jego współpracownicy, najpierw na Uniwersytecie Hopkinsa, a następnie na Yale, podziwiali go i szanowali; nie ma jednak żadnych wzmianek świadczących o tym, że ktokolwiek (w tym nawet jego własne dzieci) uważał go za osobę ciepłą, jowialną lub inspirującą. Wielki naukowiec otoczony był skorupą lodową.

Gdy rozmawialiśmy z jego córką, lekarką, Elizabeth Harrison, wówczas dziewięćdziesięciopięcioletnią, ciepło wspominała matkę, nie ojca. Ida, absolwentka szkoły dla dobrze urodzonych panien, nie tylko pomagała mężowi w wielu uciążliwych zadaniach związanych z jego badaniami laboratoryjnymi, ale też całkowicie wzięła na siebie obowiązki związane z wychowaniem pięciorga dzieci. Harrison nie był bowiem ojcem, który bawiłby się z synami zestawami TinkerToys, czy też budował domki dla lalek swoich córek. Jak po latach gorzko wspominał syn, ojca za bardzo absorbowała kariera, by spędzał czas z dziećmi. Dla Harrisona najważniejsza była nauka.

Prawdopodobnie pod koniec lata lub wczesną jesienią 1906 roku trzydziestosześcioletni Harrison, wówczas wciąż jeszcze profesor nadzwyczajny, rozpoczął badania, które uczyniły jego nazwisko nieśmiertelnym. W tamtym czasie embriolodzy, z których większość miała raczej podejście taksonomiczne niż eksperymentalne, nie mieli najmniejszego pojęcia o procesach odpowiedzialnych za rozwój włókna nerwowego. Wiedzieli tylko tyle, że w pełni rozwiniętym układzie nerwowym wszystkie włókna kończą się lub wychodzą z komórek nerwowych. Jakie jednak było pochodzenie długich włókien nerwowych, które dochodziły do wszystkich organów i tkanek zarodka? Większość myślała, że biorą one początek z miejscowych tkanek i organów.

Harrison wiedział, że mikroskopowe obserwacje wybarwionych tkanek poprzecinanych rozwiniętymi już włóknami nerwowymi nigdy nie pozwolą się dowiedzieć, jak te włókna powstały. Gdyby jednak mógł pozyskać tkankę, która zawierała wyłącznie komórki nerwowe i obserwować ich rozwój przez odpowiednio długi czas, prawdopodobnie mógłby dowieść, że to komórka nerwowa daje początek włóknu nerwowemu.

Idąc tym tokiem myślenia, pobrał wycinek struny nerwowej kijanki i zawiesił go w „wiszącej kropli” żabiej limfy. Aby zapobiec ewaporacji, zalakował tak przygotowany preparat parafiną i zaczął go obserwować pod silnym mikroskopem. Efekty? Jak napisał w krótkim artykule z 1907 roku: „Przy zachowaniu odpowiednich aseptycznych środków ostrożności, tkanki żyją w tych warunkach przez tydzień, a w niektórych przypadkach udało się zachować je przy życiu przez blisko cztery tygodnie”[2]. To zdanie dało początek hodowli tkankowej.

Harrison prawdopodobnie był nad wyraz podekscytowany, gdy obserwował, jak neuron wychodzi z komórki nerwowej i rośnie w tempie 25 mikronów w ciągu 25 minut obserwacji. Udało mu się znaleźć odpowiedź na pytanie o pochodzenie włókna nerwowego: jego początkiem była sama komórka nerwowa! Uważnie obserwował koniec wydłużającego się włókna i zauważył, iż porusza się ono ruchem ameboidalnym.

Tak bardzo zaabsorbowało go jego własne odkrycie, że nie uświadomił sobie, iż chociaż rozwiązał ważną dla embriologów zagadkę powstawania nerwów, to jednak o wiele ważniejsza dla całej ludzkości jest metoda, dzięki której był w stanie to zrobić. Musiały minąć całe dziesięciolecia i wielu innych naukowców zajęło się hodowlą tkankową, zanim Harrison zrozumiał, że to właśnie opracowana metoda hodowli tkanek poza organizmem okazała się w tym wszystkim najdonioślejsza.

Harrison przedstawił swoją metodę i odkrycie rozwoju włókna nerwowego podczas kameralnego spotkania Towarzystwa Biologii Eksperymentalnej i Medycyny w maju 1907 roku. W przeciwieństwie do kilku innych odkryć opisywanych w tej książce, o rewelacjach Harrisona nie napisano w żadnej gazecie. Stosowną wzmiankę zamieszczono jedynie w czasopiśmie naukowym „Anatomical Record”.

Bardzo mało prawdopodobne, aby jego majowy raport miał coś wspólnego z propozycją, jaką otrzymał z Yale. Uczelnia zaproponowała mu objęcie kierownictwa wydziału zoologii oraz katedrę Bronsona z zakresu anatomii porównawczej. Harrison propozycję przyjął i jesienią 1907 roku przeniósł się do Yale, gdzie pracował do końca swojej długiej kariery. Rektor Yale, Arthur Twining Hadley, skusił Harrisona trzema rzeczami. Po pierwsze, zaoferował mu pełną profesurę (której nie miał na Uniwersytecie Hopkinsa). Po drugie, specjalnie dla niego utworzył oddzielny wydział zoologii. A po trzecie, obiecał naukowcowi wzniesienie całkowicie nowego budynku, w którym mieściłyby się pracownie i laboratoria Harrisona. Hadley dotrzymał obietnic, choć Osborn Building był gotów dopiero pięć lat później, a w dodatku znaleźli się w nim wszyscy biolodzy, zoolodzy i embriolodzy, którzy stanowili całość wydziału biologicznego Yale.

Przez pierwsze kilka lat Harrison w nowym miejscu pracy zajmował się głównie doglądaniem budowy Osborn Building, zatrudnianiem kadry, a także prowadzeniem zajęć dla studentów studiów licencjackich i magisterskich.

Z pierwszego z tych zadań Harrison wywiązał się wyśmienicie. Gdy w 1913 roku oddano Osborn Building do użytku, było to szczytowe osiągnięcie budownictwa akademickiego, oferujące doskonałe warunki zarówno dla dydaktyki, jak i prac badawczych kadry profesorskiej. Harrisowi udało się także znaleźć ponadprzeciętnych naukowców, choć żaden z nich, a także żaden z jego studentów, nigdy nie otrzymał Nagrody Nobla ani nie dokonał żadnego przełomowego odkrycia, które można byłoby choćby próbować przyrównać do jego własnego odkrycia z 1907 roku. Natomiast jeśli chodzi o trzecie zadanie, uczenie studentów, Harrison nie radził sobie w ogóle. Zmuszony do prowadzenia wykładów dla zamożnej, często zepsutej młodzieży, jaka wówczas zajmowała studenckie ławy w Yale, Harrison zwyczajnie panikował, jak twierdzi jego oficjalny biograf, J.S. Nicholas, który pracował dla naukowca przez wiele lat. Chłód, a być może także nieśmiałość, a już z całą pewnością bezbarwna osobowość, sprawiały, iż studenci szczerze nie znosili jego wykładów. Wydaje się, że jeśli chodzi o wystąpienia publiczne, miał tę samą przypadłość, co opisywani już przez nas Roentgen i Hounsfield.

Zaabsorbowany embriologią eksperymentalną Harrison nie miał czasu zgłębiać znajdującego się w powijakach – a przez to i prymitywnego – zagadnienia hodowli tkankowych. Chociaż nadal stosował techniki hodowli tkankowych w swoich badaniach embriologicznych i uczył wizytujących naukowców metod, które opracował, to jednak już do końca swojej kariery interesował się wyłącznie transplantacją kończyn, organów oraz tkanek badanych przez siebie embrionów. Owszem, w swoich pracach pisał o kulturach tkankowych, ale było to zawsze przy okazji; hodowlę tkankową traktował tylko jako metodę prowadzenia swoich badań embriologicznych i to na nie kładł zawsze nacisk. Krótko mówiąc – Harrison bardziej ekscytował się faktem, iż jest w stanie przenieść lewą kończynę embrionu na prawą stronę i obserwować, jak rozwija się ona w normalną prawą kończynę, niż tym, że żywe tkanki są w stanie przeżyć poza organizmem. Harrison zajmował się embriologią, a hodowla tkankowa była jedynie narzędziem badawczym.

W kwietniu 1917 roku Stany Zjednoczone wypowiedziały wojnę Niemcom, co dla germanofila, jakim był Ross G. Harrison, oznaczało początek dość trudnego okresu w życiu. Przypomnijmy, że studiował na niemieckim uniwersytecie, ożenił się z Niemką, a wiele artykułów w pierwszym okresie swojej pracy naukowej opublikował w niemieckich czasopismach naukowych. Był zasmucony faktem, iż Amerykę ogarnęła fala antyniemieckiej histerii i to do tego stopnia, że ze szkół rugowano naukę niemieckiego, zmieniano nazwy ulic, parków, a nawet całych miast, jeśli tylko miały niemieckie pochodzenie, a wszystkich Niemców uważano za potwory. Harrison obawiał się, że Niemcy mogą zacząć analogicznie traktować Amerykanów, a to mogło zagrozić bezpieczeństwu jego córki, Elizabeth, która w chwili wybuchu wojny studiowała medycynę na uniwersytecie w Bonn. (Obawy te okazały się bezpodstawne – Elizabeth traktowano doskonale przez cały okres wojny). Co więcej, Harrison był zdeklarowanym pacyfistą, a gdy dwóch niemieckich naukowców, którzy pracowali w jego laboratorium, aresztowano i uwięziono, robił wszystko, aby ich obronić i doprowadzić do ich uwolnienia. Te działania sprawiły jednak, że współpracownicy zaczęli przyglądać mu się podejrzliwie.

To jeszcze nie wszystkie negatywne konsekwencje wojny dla Harrisona. W 1917 roku Komitet Noblowski nominował go do Nagrody – nie za odkrycie metody hodowli tkankowej, ale za badania nad rozwojem komórek nerwowych. Jednak ze względu na toczącą się wojnę Instytut Noblowski postanowił nie przyznawać wtedy nagrody w dziedzinie nauk medycznych. Co ciekawe, w niczym nie przeszkodziło mu to w przyznaniu nagrody w dziedzinie fizyki, literatury, a także – i tu największe zaskoczenie – Pokojowej Nagrody Nobla (otrzymał ją Międzynarodowy Komitet Czerwonego Krzyża). Najwyraźniej członkom Instytutu wybór Komitetu Noblowskiego nie przypadł do gustu. Harrison był rozczarowany – nie ze względu na prestiż i zaszczyt, jaki go ominął, ale ze względu na sporą nagrodę pieniężną, która była miłym dodatkiem do medalu wręczanego przez króla Szwecji. Harrison miał nadzieję, że pieniądze pomogą mu wykształcić pięcioro swoich dzieci.

Po zakończeniu pierwszej wojny światowej Harrison kontynuował swoje eksperymenty z przeszczepianiem różnych organów i tkanek zarodków płazów i publikował po kilka artykułów rocznie. W 1925 roku napisał swój jedyny artykuł na temat samej metody hodowli tkankowej[3]. Był to dość nijaki opis, w dodatku bez jakiejkolwiek wzmianki o znaczeniu, jakie to odkrycie może mieć w przyszłości.

W 1933 roku Harrison ponownie był kandydatem do Nagrody Nobla. Komitet zawęził grono kandydatów do dwóch osób: Harrisona i Thomasa Hunta Morgana. Morgan, wybitny genetyk, przecierał szlaki tej powoli rozwijającej się dziedziny nauki, prowadząc badania na muszce owocowej. W końcu komitet wybrał Morgana, konkludując, iż hodowla tkankowa jest techniką „o dość ograniczonej wartości”[4]. Członkowie Komitetu doszli także do wniosku, iż zbyt wiele czasu upłynęło już od odkrycia Harrisona w 1907 roku – absolutnie bezsensowny argument. (Na szczęście w 1966 roku Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny przyznano Peytonowi Rousowi, nie zważając na fakt, iż odkrył on, że rak może być powodowany przez wirusy, 55 lat wcześniej).

Po przejściu na emeryturę jako profesor Yale w 1938 roku Harrison został prezesem Narodowej Rady Naukowej (National Research Council) i odegrał kluczową rolę nie tylko w historii tej zacnej organizacji, ale także w ogólnym rozwoju współczesnych nauk medycznych, jako że po przystąpieniu USA do drugiej wojny światowej NRS stał się główną instytucją naukową rządu federalnego. Pod kierownictwem Harrisona dotychczas mało efektywna forma współpracy między Narodową Akademią Nauk Stanów Zjednoczonych (National Academy of Science) a poszczególnymi biurami federalnymi, została przekształcona w wielofunkcyjną agencję, która korzystała z usług naukowców z wielu różnych dziedzin w celu realizacji różnorodnych i niezwykle licznych zadań istotnych dla kraju w czasie wojny. Przykładowo, to właśnie Harrison umożliwił współpracę brytyjskich odkrywców penicyliny z amerykańskimi chemikami, którzy zdołali opracować metodę produkcji tego antybiotyku sto razy szybszą niż ta, którą stosował Florey i jego zespół.

Po wojnie Harrison wrócił do New Haven. W 1946 roku poproszono go o poprowadzenie wykładów z serii Wykładów Silliman, będącej prestiżową serią odczytów naukowych na Yale. W latach 1946–1949 większość czasu poświęcał na przygotowywanie się do tego zadania, choć nadal publikował też wykłady na temat prowadzonych przez siebie badań embriologicznych. Niestety, choć miał już 85 lat, pewnego ranka wiosną 1955 roku uparł się, że osobiście wejdzie na drabinkę; spadł i doznał poważnego urazu głowy, który znacznie ograniczył jego dalszą aktywność. Zmarł w 1959 roku.

Gdyby Harrison mógł przeczytać swoją własną biografię, napisaną przez Nicholasa, swojego następcę w Yale, opracowaną na zamówienie Narodowej Akademii Nauk, to z całą pewnością uznałby ją za uczciwy i zwięzły opis swojego życia i kariery. Prawdopodobnie nie zwróciłby nawet uwagi na fakt, że we wspomnieniach Nichalasa jawi się jako człowiek oddany wyłącznie pracy. Nie bez powodu jego następca zakończył swoją książkę cytatem z Psalmu I: „Co uczyni, pomyślnie wypada”.

Zanim odkrycie Harrisona z 1907 roku mogło zostać uznane przez świat za jedno z najważniejszych w historii medycyny, konieczne były dziesiątki innych badań i odkryć. Dla porządku powinniśmy więc teraz opisać najważniejsze z nich, wspominając być może także o kilku popełnionych po drodze błędach.

Alexis Carrel urodził się w Lyonie 28 czerwca 1873 roku. W swoim rodzinnym mieście podjął naukę na wydziale medycznym – okazał się przy tym tak pilnym studentem, że stanął na czele tego wydziału zaledwie kilka lat po jego ukończeniu. To właśnie w Lyonie, w 1902 roku, dokonał czegoś, co dotąd wydawało się niemożliwe: udało mu się zszyć przeciętą tętnicę. Jednakże Carrel, równie arogancki i wybuchowy jak inny wielki Francuz, Pasteur, miał trudny charakter. W 1904 roku musiał wyjechać z Francji w niełasce, po konflikcie z francuską hierarchią medyczną. Rok później przeniósł się do Stanów, gdzie znalazł pracę w Laboratorium Fizjologicznym Hull na Uniwersytecie Chicagowskim.

Prawdopodobnie to właśnie Carrel był osobą odpowiedzialną w największym stopniu za rozpowszechnienie w świecie naukowym wiedzy o wspaniałym odkryciu Harrisona w 1907 roku. Po wysłuchaniu jednego z wykładów Harrisona na temat komórki nerwowej żyjącej poza organizmem Carrel wysłał swojego asystenta, doktora Montrose’a Burrowsa, na Uniwersytet Yale z zadaniem dowiedzenia się czegoś więcej o metodzie hodowli tkanek. Burrows współpracował z Harrisonem i dokonał kilku istotnych odkryć, z których najważniejszym było zauważenie, że osocze kurczaka jest znacznie lepszą pożywką do hodowli tkankowych niż gęsta żabia limfa.

Burrows współpracował z Carrelem przez zaledwie dwa lata i przez ten czas hodował tkanki pobrane z zarodków, dorosłych zwierząt, ludzi oraz nowotworów złośliwych. Burrows przeniósł się na Uniwersytet Cornella, gdzie pracował do 1915 roku, a następnie otworzył praktykę prywatną w Pasadenie (Kalifornia), gdzie zainteresował się chorobami nowotworowymi. Chociaż nie miał żadnego wcześniejszego doświadczenia, zaczął przeprowadzać skomplikowane operacje onkologiczne.

W 1942 roku Burrows napisał do swojego przyjaciela potępiający list, w którym stwierdził, iż dowiedział się od Malla, że cały pomysł hodowli tkankowej jest jego (Malla), że to on sam opracował wszystkie eksperymenty i że Harrison pełnił funkcję jedynie technika laboratoryjnego, który posłusznie wykonywał polecenia Malla[5]. Nie są nam znane żadne dowody potwierdzające tezy zawarte w liście Burrowsa.

Carrel opublikował pierwszy artykuł na temat hodowli tkankowej w 1911 roku[6] i zadbał o to, by dotarł do możliwie jak najszerszego grona odbiorców. Jego starania okazały się tak skuteczne, że w 1912 roku, a więc rok po odebraniu przez niego Nagrody Nobla, większość naukowców amerykańskich była przekonana, że otrzymał ją za pracę właśnie w tym obszarze. Wielu poniewczasie przypomniało sobie, że to Harrison dał początek hodowli tkankowej, i ostro oskarżało Carrela o zdradę swojego mentora i przyjęcie nagrody, która należała się Harrisonowi. Sam Harrison nie miał jednak żadnych zastrzeżeń; wiedział bowiem, że Komitet Noblowski nagrodził Carrela nie za badania nad hodowlą tkankową, ale za wielkie dokonanie, jakim było połączenie przeciętej tętnicy w taki sposób, by nie dopuścić do utworzenia się skrzepu, zawężenia światła tętnicy i krwawienia. Harrison nie ograniczył się jednak tylko do braku sprzeciwu – stanowczo i głośno bronił prawa Carrela do nagrody.

Podkreślmy to i my – Carrel nie ukradł Nagrody Nobla Harrisonowi. Jednakże to właśnie w laboratorium Carrela doszło do poważnego oszustwa i naruszenia zasad etycznych, za co niestety jest odpowiedzialny przynajmniej częściowo.

Carrel w 1912 roku jako pierwszy zaczął hodować tkankę sercową kurczaka na pożywce z osocza kurczaka i udało mu się utrzymać ją przy życiu przez 120 dni. W tym samym roku uhonorowano go Nagrodą Nobla. Był to więc wspaniały rok dla naukowca, a należy dodać, że Carrel uwielbiał rozgłos. Informacja o sukcesie Carrela – utrzymaniu kultury tkankowej przy życiu przez 120 dni – znalazła się w „New York Timesie”. Dziennikarz sporządził notatkę prawidłowo, i zamieścił w niej cytaty z opublikowanej pracy uczonego. Jednak inne gazety nie były w swych doniesieniach już tak skrupulatne. Nagłówek w „Rural Weekly”, tygodniku wydawanym w Saint Paul w stanie Minnesota, z 24 października 1912 roku, brzmiał: UTRZYMUJE ŻYWE SERCA W PROBÓWKACH I ZGARNĄŁ 39 000 DOLARÓW NAGRODY NOBLA.

Carrel scedował większość pracy na Alberta Eberlinga, który nadzorował grupę techników w laboratorium Carrela i w zasadzie samodzielnie prowadził badania. Carrel tymczasem zajął się wygłaszaniem wykładów i pisaniem artykułów.

I do żadnego skandalu by nie doszło, gdyby Ebeling nie zmodyfikował pierwotnej techniki Carrela. Wziął fragment tkanki sercowej kurczaka rozmiarów główki zapałki (zwany eksplantem), a następnie umieścił ją na dnie szklanego naczynia do hodowli komórkowej wraz kroplą osocza kurczaka i kroplą wodnego ekstraktu tkanki zarodkowej kurczaka. Odkrył, że ten ekstrakt znacznie przyspiesza rozwój komórek. Tak sporządzony preparat krzepł, ale zawierał wszystkie substancje odżywcze niezbędne do rozwoju komórek. W ciągu kilku dni komórki rozwinęły się na tyle, że dotarły do granicy skrzepliny, zużywszy wszystkie dostępne substancje odżywcze. Eberling przeciął wtedy skrzep na pół i umieścił fragment w kolejnej probówce, ponownie dodając osocze i płyn zarodkowy. Naukowiec stwierdził, że w ten sposób kontynuował podział komórkowy pierwotnego eksplantu przez 34 lata, a ostatnie komórki wyrzucił w 1946 roku, dwa lata po śmierci Carrela.

Tak właśnie narodziła się legenda „nieśmiertelnego serca kurczęcia”, która szybko stała się jedną z najpopularniejszych informacji prasowych tamtych czasów. Dziennikarze z „New York World Telegram” dzwonili do Carrela każdego pierwszego dnia nowego roku, aby dowiedzieć się, jak się miewają komórki i co roku umieszczali artykuł wstępny, celebrujący urodziny tkanki hodowanej w laboratorium Carrela. W 1940 roku nie udało im się skontaktować z przebywającym wówczas we Francji naukowcem, toteż opublikowali przedwczesny nekrolog kultury zawierającej fragment tkanki serca kurczaka. Rysownicy komiksów, karykaturzyści, autorzy SF oraz redaktorzy dodatków niedzielnych przeróżnych gazet wykazywali się niezwykłą wyobraźnią i pomysłowością w przedstawianiu tego „nieśmiertelnego” serca. Dwudziestego czwartego października 1936 roku na łamach amerykańskiego magazynu „Colliers” pojawiła się informacja, iż odcinanie fragmentów serca było konieczne, gdyż w przeciwnym razie rosnąca kultura wydostałaby się z laboratorium.

Ale nawet to nie wystarczyło. Sam Eberling stwierdził, że gdyby nie pozbywał się fragmentów kultury tkankowej, to przyrastająca ciągle masa byłaby już większa od Słońca! Gdyby policzyć wszystkie odcinane co tydzień połówki kultury, już po dwudziestu tygodniach otrzymałoby się milion kultur i liczba ta od tego momentu każdego tygodnia ulegałaby podwojeniu. Teraz już można łatwo zrozumieć, dlaczego Eberling i inni naukowcy, hodowali nie więcej niż tylko kilka kultur jednocześnie!

Z dnia na dzień Carrel zdobył o wiele większą sławę, niż po otrzymaniu Nagrody Nobla. Nawet dzisiaj to on właśnie, a nie Ross Harrison, kojarzy się lekarzom z hodowlą tkankową. A w 1935 roku Carrel miał cykl publicznych odczytów, które cieszyły się taką popularnością, że do zapanowania nad tłumem trzeba było wezwać policję.

Jednak pewna pracownica Carrela (techniczka, której nazwisko pozostanie nieznane) doszła do wniosku, że coś tu jest nie tak. Przyglądając się skrzepowi, zauważyła, że tak zwane nieśmiertelne komórki skupione są w środku. Jednak tuż obok często pojawiała się mała wysepka żywych komórek. Skontaktowała się z głównym laborantem i spytała, co może być przyczyną powstawania tego dodatkowego skupiska. Laborant zbył ją, mówiąc, że to nie ma żadnego znaczenia[7].

Był rok 1929 – rok załamania na giełdzie i początku Wielkiego Kryzysu, tak więc laborantka cieszyła się, że ma stałą pracę. Nie była jednak wcale zadowolona z tego, co działo się na jej oczach. A doskonale widziała, że jej przełożeni codziennie rano dokładają nowe żywe komórki do skrzepu. Wynikało to ze stosowania bardzo prymitywnej metody przygotowywania wyciągu z kurzych zarodków. Stosując zrównoważony roztwór soli, strzykawką pobierała płyn z zarodka kurczęcia, umieszczała go w probówce i odwirowywała w bardzo prymitywnej wirówce – tak prymitywnej, że jej skuteczność była taka sama, gdyby umieściła probówkę w wiadrze i zakręciła nim raz lub dwa razy nad głową. Chodziło o odseparowanie wszelkich pozostałych komórek, tak aby otrzymać czysty płyn zarodkowy, który służył jako pożywka dla nieśmiertelnych komórek. Jednakże ta procedura była tak nieskuteczna, że żywe komórki i inne resztki komórkowe musiały zostawać na powierzchni płynu. Wynikało z tego, że nieśmiertelna tkanka wcale nie była taka nieśmiertelna! Z każdym karmieniem odświeżano ją, dostarczając nowych komórek.

Gdy asystentka ponownie zwróciła się do głównego laboranta, ten niedwuznacznie nakazał jej milczenie, jeśli chce zachować pracę. I kobieta wybrała milczenie – trzymała język za zębami przez 33 lata! W tym czasie wyszła za mąż i w końcu wyjechała do Puerto Rico, gdzie jej mąż został dziekanem wydziału stomatologicznego tamtejszego uniwersytetu. Jesienią 1963 roku poszła na wykład doktora Leonarda Hayflicka wygłaszany na wydziale medycznym uniwersytetu w Puerto Rico. W trakcie swojego wykładu doktor Hayflick podważył opinię Carrela, twierdzącego, że komórki są nieśmiertelne. Jak powiedział, z jego własnych badań wynikało, że mają ograniczoną długość życia. Zauważył, iż wielu naukowców wciąż sądzi, że rację ma Carrel. Po wykładzie laborantka podeszła do niego, potwierdzając, że Carrel się mylił, a on ma rację. Hayflick powiedział tylko – jak sam wspominał – „O mój Boże!” – i zaprosił kobietę na drinka, przy którym ta zdradziła mu ukrywaną od trzydziestu trzech lat prawdę: eksperyment Carrela był jednym wielkim oszustwem![8].

Po rozmowie z doktorem Janem Witkowskim, który napisał artykuł o nieśmiertelnym sercu kurczęcia[9], oraz z doktorem Ralphem Buchabaumem, który odwiedził laboratorium Carrela i miał możliwość osobistego zbadania hodowanej przez niego kultury[10], dochodzimy do wniosku, że nie składała się ona z nieśmiertelnych komórek, ale była utrzymywana przy życiu i odświeżana poprzez regularne dodawanie do niej nowych komórek z serc kurcząt. Nie wiemy tylko, czy sam Carrel był świadomy tego faktu.

Nawet jeśli dla Carrela liczyła się przede wszystkim sława, to należy przyznać, że swoją słynną kulturą „nieśmiertelnego” serca kurczaka ocalił odkrycie Harrisona przed zapomnieniem. Po przejściu na emeryturę z Instytutu Rockefellera Carrel wrócił do Francji. Tam zbliżył się bardzo do rządu Vichy, ale zmarł w 1944 roku, unikając w ten sposób oskarżenia o udział w jego przestępstwach.

Prawdziwie wielkie osiągnięcie Alexisa Carrela to znalezienie sposobu zszycia przeciętych końców tętnicy. Jego prace na temat kultur tkankowych były co najwyżej przeciętne, a w najgorszym wypadku wprowadziły w błąd całe pokolenie naukowców i lekarzy zajmujących się tą dziedziną. Legenda, której dał początek, utrzymywała się aż do 1959 roku, kiedy to Leonard Hayflick, wówczas młody biolog tuż po doktoracie, zaczął prowadzić hodowle normalnych, nieembrionalnych komórek człowieka.

W tamtym okresie uważano, że jedynie tkanki zarodkowe i płodowe są wolne od wirusów. Była to w dużej mierze prawda, dlatego też Hayflick zdecydował się na pozyskiwanie zdrowych komórek z płodów usuniętych w ramach legalnych aborcji. Płody te przewożono drogą lotniczą ze Szwecji[11]. Transporty przybywały nieregularnie, a Hayflick natychmiast zajmował się ich hodowlą i namnażaniem. To przy tej okazji odkrył, że komórki dzieliły się mniej więcej pięćdziesiąt razy, po czym obumierały. Kluczowe było w tym wszystkim spostrzeżenie, iż umierały komórki otrzymane 8–10 miesięcy wcześniej. Te, które otrzymano miesiąc, 3 miesiące lub 6 miesięcy wcześniej, nadal się rozwijały, rosnąc na tym samym podłożu i na tych samych próbkach, a także obsługiwane przez tych samych laborantów co starsze komórki. Jedynym różniącym je czynnikiem – tym, który powodował śmierć niektórych komórek – był więc ich wiek. Hayflicks sformułował zatem oczywisty wniosek: normalne komórki człowieka nie były nieśmiertelne. Po wielu dodatkowych badaniach, przeprowadzonych zarówno przez samego Hayflicksa, jak i innych[12], w końcu udowodniono, że komórki człowieka nie mogą się dzielić w nieskończoność.

Doktor George Gey i jego żona, Margaret, oboje z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa, byli odpowiedzialni – przynajmniej pośrednio – za jedno z najgorszych zanieczyszczeń komórkowych, które do dziś prześladuje nie tylko techników i naukowców pracujących z kulturami tkankowymi, ale także wszystkich tych, którzy próbują wyprodukować czyste szczepionki antywirusowe.

Katastrofa zaczęła się 9 lutego 1951 roku[13]. Tego dnia Geys otrzymał fragment pobrany z raka szyjki macicy trzydziestojednoletniej Afroamerykanki, Henrietty Lacks. Ginekolog, który usunął zrakowaciałą tkankę, stwierdził, że guz wyglądał inaczej niż zwykły guz szyjki macicy. Tkanka była czerwona, nie blada, i przebiegały przez nią duże naczynia krwionośne. Światowej sławy patolog ze Szpitala Johnsa Hopkinsa zaklasyfikował ją jednak jako typowego raka powstałego z komórek nabłonkowych szyjki macicy. Niestety nawet światowej sławy eksperci czasem popełniają błędy i dalsza analiza wykazała, że guz powstał z komórek gruczołowych, a nie nabłonkowych. Ten błąd kosztował Henriettę Lacks życie. Zamiast radykalnego zabiegu chirurgicznego i wycięcia całej zaatakowanej tkanki, co byłoby standardową procedurą w takich przypadkach, kobietę poddano radioterapii, na którą ten rodzaj guza jest niewrażliwy. Rak postępował i zabił ją w ciągu ośmiu miesięcy.

Jednak w przeciwieństwie do wszystkich innych eksplantów, jej komórki (nazywane odtąd komórkami HeLa) charakteryzują się bardzo szybkim i nieprzerwanym wzrostem. Są tak odporne, że można przesłać je pocztą w dowolne miejsce świata i mieć pewność, że przetrwają. Przesyłki z komórkami HeLa zasłynęły jako „HeLagramy”. Próbki guza trafiły do wszystkich naukowców zajmujących się tym zagadnieniem w Stanach Zjednoczonych; „pokochali” je, gdyż rosły tak szybko, że stawały się doskonałym obiektem eksperymentów.

Jednak w 1961 roku naukowiec z New Jersey odkrył, że wystarczy wyjąć korek z probówki lub zakroplić płyn z zakraplacza, aby posłać w powietrze lotne kropelki zawierające komórki HeLa. Gdy te cząsteczki wylądowały na otwartych płytkach Petriego, na których rosły inne kultury, komórki HeLa zanieczyszczały je, rozwijając się tak szybko, że w ciągu trzech tygodni wypierały pierwotne kultury.

W 1966 roku genetyk z Seattle, Stanley Gartler, odkrył marker (enzym) występujący wyłącznie w komórkach niektórych czarnoskórych Amerykanów, obecny także oczywiście w komórkach HeLa. Dość szybko przekonał się, że ten sam enzym występuje przynajmniej w osiemnastu innych, uważanych za czyste, liniach komórkowych osób linii kaukaskiej, znajdujących się w nowo utworzonym banku komórek w Waszyngtonie, co dowodziłoby, że komórki tych osiemnastu linii także były komórkami linii HeLa. Początkowo błędnie zaklasyfikowano je jako komórki nowotworowe wątroby, krwi i innych organów oraz tkanek organizmu; ale w rzeczywistości wszystkie pochodziły z szyjki macicy Henrietty Lacks![14].

Gartler wkrótce przedstawił swoje odkrycie na forum Towarzystwa Kultur Tkankowych. Badacze pracujący nad tymi osiemnastoma liniami komórkowymi byli wściekli – jeśli rewelacje Gartlera potwierdziłyby się, oznaczałoby to, że lata ich pracy poszły na marne. Rewelacje te były tak szokujące, że na razie nikt jeszcze nie łączył ich z Gartlerem. Jego twierdzenia odrzucano jako „szalone i bezczelne”. Jednak Towarzystwo powołało dwa niezależne zespoły badawcze do oceny linii komórkowych znajdujących się w banku komórek. Z trzydziestu czterech linii aż dwadzieścia cztery okazały się liniami komórek HeLa! Gartler miał rację[15].

Odkrycia Gartlera nie oznaczały, że skończyły się zanieczyszczenia, a także zamieszanie i kontrowersje. Zanieczyszczenie HeLa kultur tkankowych uważanych za czyste zaobserwował ponownie W.A. Nelson-Rees, który urodził się na Kubie, ale w młodości wyemigrował do USA, gdzie na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley zajął się genetyką. Po obronie doktoratu w 1960 roku Nelson-Rees podjął pracę w otwieranym właśnie laboratorium Narodowego Instytutu Badań nad Rakiem (National Cancer Institute) w Oakland (Kalifornia). Laboratorium miało utworzyć i opracować nowy zbiór tkanek na potrzeby Programu Nowotworów Wirusowych (National Cancer Program). Nelson-Rees został dyrektorem laboratorium w 1970 roku.

Laboratorium perfekcyjnego Nelsona-Reesa było znacznie bardziej sterylne od najlepszych nawet sal operacyjnych świata. Wraz ze swoim zespołem pedantycznie przestrzegał wszelkich procedur. Nelson-Rees zatrudnił asystenta, który zdołał znacząco poprawić zdolność laboratorium do identyfikacji komórek za pomocą techniki określanej dziś terminem analizy prążkowej chromosomów (ang. chromosomal banding)[16]. Oprócz tego pracownicy laboratorium rutynowo badali różnice między płciami, analizując chromosomy x i y.

Ówczesny prezydent USA, Richard Nixon, dumny był nie tylko z walki z rakiem, lecz także z lepszych stosunków ze Związkiem Radzieckim. Na polu naukowym oznaczało to między innymi, że rosyjscy naukowcy przesłali swoim amerykańskim kolegom kilka prowadzonych przez siebie kultur komórkowych do analizy. Próbki trafiły do Nelsona-Reesa, który odkrył, że kultury rosyjskie były… linią komórkową HeLa, co wiązało się z wcześniejszym wysłaniem zanieczyszczonych kultur do Związku Radzieckiego. Pracownicy Departamentu Stanu, obawiając się, że może to negatywnie wpłynąć na stosunki między oboma krajami, nalegali na utrzymanie tej informacji w tajemnicy. Jednakże gdy rosyjscy naukowcy przybyli do USA, Nelson-Rees – perfekcjonista pod każdym względem – przedstawił im wyniki badań. Rosjanie byli wręcz zachwyceni i zaprosili dyrektora laboratorium do odwiedzenia ich kraju. Mimo to, wszystkie czasopisma naukowe, w których Nelson-Rees próbował opublikować wyniki badań, odrzucały je, gdyż obawiały się konsekwencji dyplomatycznych.

Przy innej okazji Nelson-Rees odkrył, że pięć kultur komórkowych nadesłanych przez różnych badaczy, było w rzeczywistości kulturami linii komórkowej HeLa. Opisał to w artykule przesłanym do „Science”, najważniejszego czasopisma naukowego Stanów Zjednoczonych. Jeden z recenzentów uznał, że dane są prawidłowe, drugi stwierdził, że wyniki uzyskane przez autora są doniosłe, ale z nieznanej przyczyny redakcja odrzuciła tekst.

Jednakże spostrzeżenia Nelsona-Reesa potwierdził jeden z badaczy, których kultury bakterii okazały się skażone. Do dwudziestu kolegów z całego świata, którym wcześniej przekazał tę linię komórkową, napisał list, a w nim przyznał się do błędu. Nelson-Rees ponownie przekazał artykuł do „Science”, dołączając do niego kopię listu otrzymaną od jego autora. Tym razem artykuł został przyjęty i wydrukowany, choć dopiero na ostatnich stronach[17]. Tak sensacyjne informacje nie mogły jednak pozostać bez echa. Popularna prasa szybko zainteresowała się tą historią i wkrótce w Stanach Zjednoczonych i na całym świecie pojawiły się liczne artykuły na ten temat.

Pomimo odkrycia Nelsona-Reesa wielu badaczy kontynuowało prace z zanieczyszczonymi liniami komórkowymi w przekonaniu, iż naukowiec myli się w swojej ocenie. Jednak Nelson-Rees nadal odkrywał zanieczyszczenia w kolejnych liniach komórkowych, które dotąd uważano za czyste. Napisał więc drugi artykuł do „Science”, tym razem jednak opatrzył zanieczyszczone linie komórkowe nazwiskiem badacza. Jak łatwo można się domyślić, z miejsca został powszechnie znienawidzony w środowisku naukowym[18].

Kwestia zanieczyszczenia komórkami HeLa nie była problemem czysto akademickim, lecz miała poważne konsekwencje dla zwykłych ludzi. Przykładowo, zalecenia dotyczące maksymalnego dozwolonego poziomu promieniowania dla osób obsługujących urządzenia RTG oraz pacjentów prześwietlanych promieniami rentgenowskimi były obliczane częściowo na podstawie badań nad wpływem promieniowania na kultury komórkowe. Jeśli te kultury okazały się zanieczyszczone komórkami HeLa, które, jak wiadomo, mają bardzo wysoką odporność na promieniowanie, to wnioski i zalecenia byłyby błędne – dopuszczano by wyższe dawki promieniowania niż byłoby to konieczne lub bezpieczne.

W rzeczywistości wszystko, co w latach 70. ubiegłego wieku wiedziano o wpływie promieniowania na kultury bakteryjne, było oparte na badaniach kultur zanieczyszczonych komórkami HeLa. W 1987 roku badacze z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii przesłali do prestiżowego „International Journey of Radiation, Oncology, Biology and Physics”[19] artykuł, w którym stwierdzili, iż komórki wykorzystywane przez nich w badaniach były prawdopodobnie komórkami HeLa. Redakcja postanowiła usunąć ten fragment, gdyż uważała całą tę sprawę z zanieczyszczeniem za „folklor”. Błąd ten jeszcze długo będzie odbijał się nam czkawką.

W październiku 1978 roku Jonas Salk przyznał, że komórki HeLa zanieczyściły także komórki, które wykorzystywał do hodowli komórkowej wirusa polio. Swoją szczepionkę przetestował na pacjentach w terminalnej postaci raka pod koniec lat 50. Ze zdumieniem zauważył, iż u wszystkich pacjentów rozwinęły się guzy różnej wielkości – od wielkości groszku do wielkości migdału – w okolicy iniekcji. Większość guzów zaczęła znikać przed upływem trzech tygodni, ale pacjenci i tak zmarli na raka, na którego już chorowali, zanim jeszcze można było zaobserwować i zbadać efekty nowej, wszczepionej im formy nowotworu (prawdopodobnie właśnie HeLa). Po pewnym czasie Salk i jego zespół odkryli, że komórki wykorzystywane przez nich do hodowli wirusa polio były zanieczyszczone komórkami HeLa. Niestety, Salk zdecydował się poinformować o tym fakcie dopiero 28 lat później[20].

Nelson-Rees, zmęczony nieustannym stresem, jakiemu był poddawany od momentu odkrycia zanieczyszczenia komórkami HeLa kultur prowadzonych w laboratoriach na całym świecie, przeszedł na wcześniejszą emeryturę w 1981 roku. Rok później, najprawdopodobniej z przyczyn politycznych, rząd federalny zamknął jego sławne laboratorium. Ocenia się, że zanieczyszczenie komórkami HeLa dotychczas kosztowało podatników miliony dolarów – chodzi o koszty nieprzydatnych doświadczeń. Niestety, jest wielce prawdopodobne, iż zanieczyszczenie to stanowi problem do dnia dzisiejszego.

Wróćmy jednak do roku 1953, kiedy to T.C. Hsu pracował w Galveston w stanie Teksas. Jak inni genetycy komórkowi, tak i Hsu widział, że chromosomy w martwych komórkach nadal się dzielą. Ponieważ jednak w preparatach mikroskopowych te struktury są mocno zbite, trudno było zobaczyć pojedyncze chromosomy. To dlatego naukowcy popełniali poważny błąd – uważali, że w każdej komórce człowieka występują dwadzieścia cztery pary chromosomów.

Jednakże pewnego dnia, gdy Hsu spojrzał w okular mikroskopu, o mało nie zaczął skakać z radości. Miał przed sobą preparat w roztworze soli, przygotowany przez jednego z techników, w którym komórki spęczniały, nie pozwalając chromosomom skręcić się we wrzeciono (jak to zwykle się dzieje, co uniemożliwia naukowcom zbadanie poszczególnych chromosomów). Komórki zanurzone w tym dziwnym roztworze były napęczniałe, a chromosomy rozdzieliły się, dzięki czemu Hsu mógł im się przyjrzeć tak dokładnie, jak nikt wcześniej[21].

Hsu rozpoczął serię eksperymentów z nowym roztworem soli i zawsze otrzymywał te same rezultaty. Roztwór okazał się więc niezwykle cennym narzędziem badań nad chromosomami. Po pewnym czasie Hsu otrzymał wysokie stanowisko w znanym Szpitalu M.D. Andersona w Houston, gdzie jednak – ku swojemu ogromnemu zdziwieniu – nie zdołał powtórzyć rezultatów badań przeprowadzonych w Galveston. Po konsultacjach z technikami z Galveston i Houston okazało się, że ci pierwsi autoklawowali kranówkę, a nie wodę butelkowaną.

Miasto Galveston znajduje się na wyspie o tej samej nazwie, na którą wodę dostarcza się wodociągiem poprowadzonym po dnie zatoki. Ponieważ rurociąg był bardzo stary, to skorodował w wielu miejscach i słona woda morska dostawała się do środka rury; w rezultacie woda transportowana rurociągiem była zanieczyszczona i nie nadawała się do picia. Władze Galveston były wówczas tak skorumpowane, że producenci wody butelkowanej dzięki łapówkom nie dopuszczali do naprawy przeciekającego wodociągu. W ten sposób w 1953 roku Hsu odkrył dziwne właściwości kranówki z Galvestone, która powodowała pęcznienie komórek. Woda z Galvestone po dziś dzień stosowana jest przez genetyków na całym świecie.

Hsu badał komórki myszy, świnek morskich, szczurów, psów oraz komórki rakowe człowieka, ale – co zaskakujące – nie badał zdrowych ludzkich komórek. Dopiero kilka lat później J.H. Tijo oraz A. Levan zastosowali jego technikę do badań nad zdrowymi komórkami człowieka i to oni odkryli, że w każdej z nich znajduje się 46 chromosomów, a nie 48[22].

Technika opracowana przez Hsu doprowadziła także do odkrycia wielu różnych problemów z chromosomami: okazało się, że ludzie mogą ich mieć za dużo lub za mało, a niektóre chromosomy mogą być uszkodzone (jedną z konsekwencji tych odkryć był rozwój doradztwa genetycznego). Oprócz tego naukowcy zajmujący się hodowlą kultur dostali do ręki narzędzie, które umożliwiało im stwierdzenie, czy badane przez nich komórki są zdrowe i czy rozwijają się normalnie, czy też nie.

W 1958 roku Richard Ham z Uniwersytetu Kolorado zainteresował się pożywkami, na których hodowano komórki. Wszyscy używali jednej, konkretnej linii komórkowej. Ham, podzielając powszechnie panujący pogląd, że dotychczas stosowane podłoża nie są odpowiednie do rozwoju zdrowych komórek, zaczął pracę nad opracowaniem podłoża, które mogłoby posłużyć do tego celu[23]. Skoncentrował się na badaniu fibroblastów i opracował kilka pożywek, które są używane do dzisiaj, a nazwano je na jego cześć pożywkami Hama. W 1976 roku Donna Peehl, absolwentka studiów postdoktoranckich na Uniwersytecie Stanforda, dołączyła na jakiś czas do laboratorium Hama, gdzie szybko uświadomiła sobie, że zdrowe komórki nabłonka człowieka nie rozwijają się dobrze na dostępnych wówczas pożywkach. Swoją uwagę skierowała na keratynocyty, jeden z rodzajów komórek naskórka, i postanowiła opracować od podstaw nową pożywkę właściwą dla komórek tego typu. Udało jej się wyeliminować wszystkie składniki używanych wcześniej pożywek, poza jednym: niewielką ilością bydlęcej surowicy płodowej (ang. FBS – fetal bowine serum). Po odejściu Peehl z laboratorium Ham kontynuował jej badania i w końcu udało mu się pozbyć także tego ostatniego typu surowicy. W ten sposób wspólnie opracowali pierwsze w pełni syntetyczne, kontrolowane chemicznie środowisko hodowli komórek nabłonka. Ham uznał, iż prace Peehl były pierwszym przełomowym odkryciem w procesie rozwoju komórek nabłonkowych. A ponieważ większość nowotworów rozwija się właśnie z komórek tego typu, opracowanie metody hodowli było niezbędne do kontynuowania badania.

Wspominaliśmy już, że Antoni Leeuwenhoek, skromny sklepikarz z Delftu, cieszyłby się niezmiernie, gdyby mógł wiedzieć, że dwa stulecia po odkryciu przez niego bakterii Robert Koch doszedł do wniosku, że jeden rodzaj tych niewidocznych gołym okiem żyjątek wywołuje gruźlicę. Ross Harrison, w przeciwieństwie do Leeuwenhoeka, był ustysfakcjinowany tym, iż jego artykuł z 1907 roku doprowadził w końcu do jednego z największych triumfów medycyny: opracowania skutecznej metody hodowli jednego z najstraszniejszych dla człowieka wirusów, a mianowicie wirusa polio (choroby Heinego-Medina).

Na długo przed opracowaniem przez Harrisona kultur tkankowych stosowano kilka szczepionek wytworzonych z osłabionych form wirusów w celu zwalczania chorób wywoływanych przez te wirusy. Opisywaliśmy już historię szczepienia wirusem krowianki, co doprowadziło do zwycięstwa w walce nad ospą. Pisaliśmy także o tym, jak Pasteur wykorzystywał osłabione wirusy wścieklizny do walki z tą śmiertelną chorobą. Dlaczego w takim razie medycyna była bezradna w przypadku choroby Heinego-Medina (zwanej także nagminnym porażeniem dziecinnym), która prowadziła do śmierci lub okaleczeń tysięcy dzieci i młodych osób? Odpowiedź na to pytanie jest prosta: medycyna nie znalazła jeszcze dobrego sposobu hodowli wirusa powodującego tę chorobę. Poliowirusy, jak wszystkie pozostałe wirusy, mogą żyć i namnażać się wyłącznie w żywych komórkach.

Wirusolog Albert Sabin i jego współpracownicy sporządzili w 1936 roku wstępny raport, w którym stwierdzili, że są w stanie hodować wirusa polio[24]. Dziś wielu wątpi, czy hodowany przez nich wirus naprawdę był żywy. Z całą pewnością nie udało się go namnożyć w takich ilościach, by móc wyprodukować szczepionkę. W każdym razie Sabin nie przeprowadził dalszych badań nad podłożem z tkanki zarodkowej, ale za to ogłosił ex cathedra, iż wirusa polio nie da się hodować w kulturze tkankowej.

Na całe szczęście ta deklaracja nie zniechęciła Johna F. Endersa. Po uzyskaniu tytułu doktora na Uniwersytecie Harvarda w 1930 roku pozostał pracownikiem tej uczelni do końca swojej kariery. Pracę nad wirusami i ich hodowlą w kulturze tkankowej rozpoczął w 1939 roku, a osiem lat później poproszono go o utworzenie laboratorium chorób zakaźnych w należącym do uczelni Szpitalu Dziecięcym w Bostonie. Wystarczyły dwa lata, by – wraz ze swoimi dwoma kolegami, T.H. Wellerem i F.C. Robbinsem – opracował pożywkę dla wirusa polio, przyczyniając się tym samym do stworzenia szczepionki przeciwko chorobie Heinego-Medina[25].

W skromnym, zaledwie dwustronicowym artykule, Enderson opisał, w jaki sposób wraz ze swoimi współpracownikami zdołał namnożyć poliowirusa nie tylko w tkance nerwowej, ale także mięśniowej i jelitowej. To odkrycie było niezwykle doniosłe, ponieważ później okazało się, że wirus hodowany na tkance nerwowej traci swoją wirulentność, zachowując jednak właściwości uodparniające.

Artykuł Endersa był źródłem prawdziwej radości dla wówczas niemal osiemdziesięcioletniego Rossa Harrisona. W końcu, po 40 latach od jego wiekopomnego odkrycia, okazało się, iż w rezultacie doprowadziło ono do powstania szczepionek, które mogły zapobiec tak poważnym chorobom wirusowym jak polio, odra, świnka, krztusiec i ospa wietrzna. Salk i jego współpracownicy w 1953 roku donosili o skuteczności szczepionki składającej się z nieaktywnych cząstek wirusa polio, które uzyskano dzięki hodowli wirusa na tkance zwierzęcej, co stało się możliwe dzięki odkryciu Endersa dokonanemu cztery lata wcześniej[26]. Szczepionkę Sabina, składającą się z żywych, lecz atenuowanych wirusów, dopuszczono do obrotu w 1960 roku, dzięki czemu choroba Heinego-Mediny może już wkrótce zostać całkowicie wyeliminowana z naszej planety.

Harrison dożył także 1954 roku, kiedy to Enders, Weller i Robbins zostali uhonorowani Nagrodą Nobla w dziedzinie medycyny za „odkrycie zdolności wirusa polio do rozwoju w kulturach różnych typów tkanek”. To sam Enders zadbał o to, by nagrodą wyróżniono także jego dwóch młodszych kolegów (którzy w momencie odkrycia byli stażystami postdoktoranckimi). Harrison, dwukrotnie nominowany do Nobla w tej samej dziedzinie, był bardzo zadowolony, że wyróżniono nią Endersa i jego dwóch współpracowników. Nikt jednak nie wiedział lepiej od niego, że praprzyczyną tego wielkiego sukcesu była w gruncie rzeczy jego obserwacja z 1907 roku komórki nerwowej żyjącej i rosnącej w limfie żabiej!

ROZDZIAŁ 8

Nikołaj Aniczkow i cholesterol

Jeśli spytamy dowolnego zoologa lub epidemiologa o to, jakie zwierzę zabiło i nadal uśmierca najwięcej ludzi, to usłyszymy zapewne, że jest to kobra. Pomimo dostępności surowicy przeciw jadowi ten paskudny gad nadal zabija co roku od pięciu do dziesięciu tysięcy Hindusów. Herpetolog wskazałby przy tym jako winowajcę nie tylko stosunkowo dużą kobrę królewską (długość do 6 metrów), ale i znacznie krótszą (1–1,5 metra) kobrę indyjską (Naja naja). Wąż ten jest uważany za jednego z najgroźniejszych między innymi dlatego, iż ma w zwyczaju o zmierzchu zakradać się do domostw w poszukiwaniu szczurów i myszy, a niepokojony przez człowieka nie waha się wbić w niego kłów.

Specjaliści byliby jednak w błędzie. Najbardziej zabójczym zwierzęciem dla człowieka była i jest… kura. Kury nie zabiją nas jednak kłami ani pazurami, lecz jajkami. Żółto kurzego jajka zawiera bowiem dziesięciokrotnie więcej cholesterolu, niż znajdziemy w analogicznej ilości wołowiny, ryby, a nawet mięsa kurczaka. Żaden inny organ ani tkanka (z wyjątkiem mózgu) nie jest do tego stopnia pełen tej śmiertelnej substancji.

W przeciwieństwie do tkanki mózgowej, która przez współczesnego człowieka jest spożywana w bardzo ograniczonej ilości, żółtko jajka wykorzystuje się powszechnie: w zupach, sosach, ciastach, pieczywie, makaronie, lodach, a nawet napojach (koktajle mleczne i ajerkoniaki). Kucharz bez prawej ręki nadal jest w stanie wyczarować najwyższej klasy potrawy; pozbawiony żółtka kurzego może i przygotowałby coś jadalnego, ale zrobiłby to z bólem serca.

W tym rozdziale przedstawimy historię badania kurzego jajka, które doprowadziło do odkrycia śmiertelnie groźnej substancji, jaką jest cholesterol. Postaramy się także wyjaśnić, dlaczego to odkrycie, choć dokonane już ponad 80 lat temu, nadal nie jest w pełni akceptowane przez wszystkich naukowców.

Na całym świecie miliony osób, włącznie z Egipcjanami, których mumie możemy dziś badać, zmarło z powodu miażdżycy (arteriosklerozy), a więc zablokowania naczyń wieńcowych, tętnic mózgu lub tętnic trzewnych. Przez wiele wieków ten problem nie wzbudzał zainteresowania świata nauki. Nawet gdy znany angielski lekarz Caleb Parry w 1799 roku podzielił się ze światem swoim odkryciem, iż dławica piersiowa jest spowodowana niedrożnością tętnic wieńcowych, mało kto zwrócił na to uwagę[1].

W XIX wieku wzrosło zainteresowanie problemem arteriosklerozy, ale badania wciąż były bardzo ograniczone ze względu na trzy różne poglądy na temat przyczyn. Najpierw dominowała teoria, iż miażdżyca tętnic jest naturalnym procesem starzenia, a nie chorobą. Drugi pogląd, głoszony przez Rudolfa Virchowa, największego specjalistę z zakresu patologii przez większą część wieku, sprowadzał się do tego, że miażdżyca tętnic była rzeczywiście chorobą, ale wynikającą z jakiegoś zaburzenia metabolizmu samej tętnicy[2]. Trzeci pogląd, energicznie broniony przez lekarza anatomopatologa Karla Rokitansky’ego, to przekonanie, iż arterioskleroza jest związana z zakrzepami tętnic, które stopniowo zmieniają się w typowe blaszki miażdżycowe[3].

Te trzy znacznie różniące się od siebie teorie znalazły swoich zagorzałych zwolenników – tak zagorzałych, że żaden z nich nawet nie próbował podejść do problemu eksperymentalnie i nie starał się odtworzyć tego zaburzenia u zwierzęcia. Zadowalali się zwykłą obserwacją – patrząc na zwężone tętnice gołym okiem lub pod mikroskopem.

Oprócz dyskusji na temat przyczyn miażdżycy tętnic naukowcy mieli problemy także ze stwierdzeniem, która warstwa arterii była odpowiedzialna za patogenezę. Niektórzy uważali, że proces rozpoczyna się w warstwie (błonie) wewnętrznej, podczas gdy inni twierdzili, że proces ten dotyczył głównie warstwy środkowej, w której skład wchodzą komórki mięśniowe gładkie. Ale byli także i tacy patologowie, którzy twierdzili, że proces chorobowy zaczyna się w przydance, a więc zewnętrznej warstwie tętnicy.

Pierwszy istotny krok naprzód w badaniach nad miażdżycą poczynił F. Marchand – wprowadził on termin arterioskleroza na opis zaburzeń, które jego zdaniem zaczynają się w wewnętrznej wyściółce tętnicy[4]. To on odróżnił tę zmianę patologiczną od pozostałych zmian mających początek w innych warstwach tętnicy. Co istotniejsze, zauważył, że to właśnie miażdżyca tętnic była odpowiedzialna za niemal wszystkie procesy blokujące zachodzące w tętnicach. Pierwszą wskazówką, że za patogenezę może odpowiadać cholesterol, było odkrycie A. Windausa dokonane w 1910 roku. Stwierdził on, że w porównaniu ze zdrowymi ścianami tętnic w blaszkach miażdżycowych znajduje się sześciokrotnie więcej wolnego cholesterolu i dwudziestokrotnie więcej cholesterolu zestryfikowanego[5].

Te dwa ostatnie odkrycia, chociaż niezwykle istotne z perspektywy czasu, nie doprowadziły jednak do odkrycia zasadniczej przyczyny miażdżycy tętnic. Ten wniosek był wynikiem czterech badań prowadzonych przez młodych rosyjskich lekarzy, którzy pracowali na jednej uczelni medycznej i skoncentrowali się na pozornie nieszkodliwym kurzym jajku.

Zanim jednak opiszemy ich prace, przyjrzyjmy się najpierw człowiekowi, który tak naprawdę stał za tymi nieznanymi wcześniej rosyjskimi lekarzami. Mówimy o Nikołaju Aniczkowie, rosyjskim arystokracie urodzonym w Petersburgu 3 listopada 1885 roku. Linia rodowa ze strony ojca wyróżniała się tym, iż pierwszy Aniczkow był mongolskim Tatarem ochrzczonym w 1301 roku. Pradziadek Aniczkowa otrzymał tytuł szlachecki w 1746 roku, a w XIX wieku większość męskich członków rodziny służyła jako oficerowie w armii carskiej. Ojciec Nikołaja był jednak ministrem edukacji, senatorem, a później członkiem Rady Państwa w Sankt Petersburgu. Jego matka, urodzona we Francji córka rosyjskich emigrantów, zaangażowała się w sprawy rosyjskiego Kościoła prawosławnego. Prawdopodobnie jej przodkowie nie wywodzili się z rosyjskiej arystokracji. Matka Nikołaja była niezwykle porządną kobietą, która całkowicie poświęciła swoje życie potrzebom męża i brata.

Pierwszym sygnałem świadczącym o tym, że Aniczkow może się wybić ponad przeciętność, był fakt, iż w 1903 roku ukończył gimnazjum ze złotym medalem. Zaraz potem złożył wniosek o przyjęcie do Wojskowej Akademii Medycznej w Petersburgu, najstarszej i najbardziej prestiżowej uczelni medycznej w Rosji. Uczył się bardzo dobrze i ukończył studia w 1909 roku. Na tej samej uczelni kontynuował studia na wydziale patologii i otrzymał doktorat w 1912 roku.

Tak się szczęśliwie złożyło, iż w tamtym czasie (1908 rok) pewien klinicysta z tego samego uniwersytetu – A.I. Ignatowski – próbował zrobić coś, czego nie próbował jeszcze żaden inny badacz, a mianowicie wywołać miażdżycę tętnic u zwierzęcia. Ignatowski wybrał na obiekt swojego eksperymentu króliki, które karmił mieszaniną jaj i mleka. Jakże musiał być podekscytowany, gdy po kilku tygodniach trzymania królików na takiej diecie zauważył, iż w ich aortach pojawiają się takie same szaro-białe blaszki miażdżycowe, jak te obserwowane u człowieka. Był pierwszym naukowcem, który zdołał wytworzyć blaszki miażdżycowe w warunkach laboratoryjnych.

Jednakże Ignatowski błędnie założył, że miażdżycę powodowało białko obecne zarówno w mleku, jak i w jajach. Opublikował swoje ustalenia[6], ale z jakiegoś powodu nie kontynuował badań.

Wyniki tych eksperymentów nie poszły jednak na marne, gdyż zauważył je Aniczkow i jego podwładni pracujący w dziale patologii. Prawdopodobnie idąc za sugestią Aniczkowa, młody pracownik, N.W. Stuckey, powtórzył eksperyment Ignatowskiego, choć z pewną modyfikacją – króliki karmił trzema różnymi karmami. Pierwsza grupa zwierząt otrzymywała płyn mięśniowy; drugą karmiono białkiem kurzym, a trzecią samym żółtkiem. Okazało się, iż blaszki miażdżycowe pojawiły się tylko w aortach królików karmionych żółtkiem. To odkrycie jednoznacznie dowodziło, że to nie białko, jak uważał Ignatowski, powodowało miażdżycę tętnic. Za chorobę odpowiedzialna była jakaś substancja znajdująca się w żółtku jajka kurzego[7].

„Musimy określić, jaki składnik tego żółtka jest odpowiedzialny za jego potencjał chorobotwórczy” – tak na pewno pomyślał sobie młody Aniczkow, skoro na podstawie ustaleń Stuckeya natychmiast postanowił kontynuować jego badania i zbadać skład blaszek miażdżycowych królików.

Ponieważ sam Aniczkow był zajęty badaniami serca (co stanowiło temat jego rozprawy doktorskiej), delegował do tego zadania innego studenta, któremu przykazał karmić króliki żółtkiem, a następnie badać skład blaszek miażdżycowych powstałych w aortach zwierząt. Student ów, S. Chalatow, zaobserwował bardzo interesujące zjawisko. Blaszki miażdżycowe królików były pełne czegoś, co wydało mu się lipidowymi (tłuszczowymi) kropelkami, które w świetle spolaryzowanym wykazywały się podwójną refrakcyjnością i dawały piękne podwójne obrazy. Również wątroby tych królików były pełne tych samych lipidowych kropelek[8].

Zarówno Chalatow, jak i jego mentor, Aniczkow, zdawali sobie sprawę z faktu, że takie właściwości fizyczne ma cholesterol, ale wiedzieli także, że ma je również inna substancja chemiczna, fosfolipidy, których również pełno jest w żółtku jajka kurzego. Ponadto, możliwe było, że kropelki lipidowe powstały wskutek uszkodzenia ściany aorty lub wątroby.

Wielce prawdopodobne, że Aniczkow i Chalatow, już po obejrzeniu pierwszych wyników swoich badań, byli pewni, że to cholesterol jest odpowiedzialny za miażdżycę tętnic, którą wywołali, karmiąc króliki żółtkiem. Pragnąc potwierdzić te podejrzenia, zaczęli karmić króliki czystym cholesterolem i po kilku tygodniach zabili zwierzęta, a ich arterie poddali obserwacji. Wnioski, do których doszli i które ogłosili w 1913 roku, okazały się jednym z dziesięciu najważniejszych odkryć w historii medycyny zachodniej: odkryli bowiem, że to cholesterol jest głównym czynnikiem wywołującym miażdżycę tętnic[9].

Po udowodnieniu, że spożywany cholesterol wywołuje miażdżycę, Aniczkow otrzymał grant wyjazdowy. Udał się do laboratorium Ludwiga Aschoffa, który w owym czasie uchodził za najwybitniejszego spośród wszystkich patologów niemieckich. Aniczkow pracował w Niemczech już od czternastu miesięcy, gdy wybuchła pierwsza wojna światowa. Ponieważ był Rosjaninem, groziło mu więzienie. Dzięki pomocy Aschoffa zdołał uciec do Szwajcarii, a stamtąd wrócił do Petersburga i w 1914 roku na powrót podjął pracę na Wojskowej Akademii Medycznej. W 1916 wstąpił do korpusu medycznego, gdzie służył jako dyrektor medyczny wojskowego pociągu medycznego. W 1917 roku wstąpił do partii bolszewickiej i pozostawał lojalnym komunistą przez resztę życia.

W 1920 roku mianowano go dyrektorem patologii Akademii Medycznej w Leningradzie (dawniej Petersburgu) i na tym stanowisku pracował nieprzerwanie do swojej śmierci w 1964 roku, której przyczyną był zawał mięśnia sercowego. Aniczkow brał udział w wielu różnych badaniach medycznych, w tym dwudziestoletnich badaniach dotyczących chorób zakaźnych, gojenia ran i układu siateczkowo-śródbłonkowego. W 1939 roku wybrano go do Rosyjskiej Akademii Nauk, najbardziej prestiżowej organizacji naukowej w kraju. Nic dziwnego, że w Rosji cieszył się opinią najwybitniejszego patologa, ale reputacji tej nie zawdzięczał wyłącznie badaniom nad cholesterolem. Jego wkład w patologię był znacznie większy, a na szczególne wyróżnienie zasługują badania dotyczące układu specyficznych komórek, które znajdują się głównie w naczyniach włosowatych wątroby i śledziony; komórek, których dokładnej roli nadal w pełni nie wyjaśniono.

Przez cały okres swojej pracy Nikołaj Aniczkow pozostawał lojalnym, doktrynerskim wręcz, członkiem partii komunistycznej i przyjacielem Józefa Stalina. W 1941 roku wraz z personelem Wojskowej Akademii Medycznej ewakuowano go z Leningradu do bezpieczniejszej Samarkandy, gdzie pozostał do zakończenia działań wojennych. W 1945 roku dostał awans na stopień generała broni, najwyższy stopień możliwy do osiągnięcia w Wojskowym Korpusie Medycznym.

W 1945 roku Aniczkow wrócił do Leningradu, gdzie ponownie zajął stanowisko dyrektora patologii ogólnej na uniwersytecie. Należy podkreślić, że mimo zaangażowania w pierwszą, jak i drugą wojnę światową, w działalność polityczną partii komunistycznej oraz różne badania patologiczne, które musiał nadzorować jako dyrektor działu patologii, nigdy nie stracił zainteresowania odkryciem z 1912 roku – pamiętał o tym, że spożywany cholesterol prowadzi do arteriosklerozy u królika (a także świnki morskiej). Co więcej, w krótkim okresie pokoju między obiema wojnami światowymi udało mu się kontynuować badania nad tym zagadnieniem.

W 1924 roku nieco zmienił swoje poglądy i zaproponował teorię, którą nazwał kombinacyjną teorią dotyczącą etiologii arteriosklerozy. Przyznawał, że spożywanie cholesterolu nie jest jedyną przyczyną miażdżycy tętnic u człowieka. Podkreślił, że co najmniej 10 procent królików karmionych dużymi ilościami cholesterolu nie wykazywało miażdżycy tętnic ani wzrostu zawartości cholesterolu we krwi (co oznacza, że nigdy nie dotknęła ich hipercholesterolemia). Fakt ten skłonił Aniczkowa do stwierdzenia, że karmienie cholesterolem nie wystarczyło, aby wywołać miażdżycę tętnic u królików – warunkiem wstępnym było podniesienie stężenia cholesterolu w osoczu (hipercholesterolemia).

Przyznawał, że w przypadku miażdżycy u ludzi znaczenie mogą mieć także nadciśnienie tętnicze oraz procesy zapalne bezpośrednio związane z wewnętrzną warstwą tętnicy, chociaż jego zdaniem nadal największą rolę w wywoływaniu tego schorzenia ma ilość spożywanego cholesterolu. Pomimo licznych publikacji w latach 50. Aniczkow i jego prace pozostawały stosunkowo nieznane europejskim i amerykańskim naukowcom. Ten brak międzynarodowego uznania wynikał chyba przede wszystkim z braku chęci Aniczkowa do zaistnienia na scenie naukowej poza granicami Rosji. Wystarczy spojrzeć na tę typowo słowiańską twarz naukowca, z wysokim czołem i charakterystycznymi kośćmi policzkowymi, by dostrzec człowieka, który nie był ani zbyt towarzyski, ani przesadnie życzliwy innym. Powiedzmy to wprost – jest to twarz typowego, bolszewickiego komunisty z tamtych lat. Może przywodzić na myśl oblicze sędziego, który wydał właśnie surowy wyrok, jeśli nie wyrok śmierci, to na pewno co najmniej dwudziestu lat więzienia. Krótko mówiąc, nie jest to może twarz człowieka okrutnego, ale takiego, który nieczęsto odczuwa współczucie.

Mimo wszystko możemy się zastanawiać, dlaczego tak istotne odkrycie było ignorowane przez znaczną część świata medycznego aż do ostatnich kilku dekad. Nawet w latach 90. byli badacze nieprzekonani co do ryzyka związanego ze spożywaniem jaj i innych produktów bogatych w cholesterol.

Przyczyn jest co najmniej kilka. Po pierwsze, sam Aniczkow, chociaż potrafił wywołać arteriosklerozę u królików i świnek morskich poprzez wzbogacenie ich diety o duże ilości cholesterolu, nigdy nie zdołał uzyskać tego samego efektu u szczurów, bez względu na to, ile cholesterolu spożywały. Podobnie było w przypadku psów – zawsze pozostawały zdrowe, niezależnie od ilości cholesterolu w karmie. Aniczkow tłumaczył te wyjątki tym, iż żadne z tych zwierząt nie ulegało hipercholesterolemii. Zauważał także, że w przeciwieństwie do królików i świnek morskich psy i szczury były zwierzętami wszystkożernymi i nie ograniczały się do diety roślinnej. Wszystkie te fakty sprawiały, że on również się zastanawiał, czy wnioski płynące z badań na królikach mają jakieś przełożenie na ludzi, którzy, podobnie jak psy i szczury, także są wszystkożerni. Gdyby w 1912 roku zdołał wywołać arteriosklerozę u szczurów, to niewątpliwie rozwiałoby to jego własne wątpliwości na temat wpływu spożywanego cholesterolu na proces miażdżycowy u człowieka. Musiało jednak minąć ponad 30 lat, zanim A. Steiner i F.E. Kendall dowiedli, iż przy spełnieniu pewnych warunków można odpowiednią, bogatą w cholesterol dietą, wywołać hipercholesterolemię, a następnie będącą jej konsekwencją arteriosklerozę u psów[10]. Co ciekawe, nie udało się to ze szczurami – do dziś nikt nie zdołał wywołać u nich hipercholesterolemii i w konsekwencji także miażdżycy bez względu na ilość podawanego im do spożycia cholesterolu.

Drugim powodem małej popularności odkrycia Aniczkowa był fakt, że w zasadzie żadni naukowcy tzw. mainstreamu nie zajmowali się etiologią ani patogenezą miażdżycy tętniczej lub wieńcowej. Elektrokardiograf nie był w powszechnym użyciu klinicznym aż do połowy lat 20. XX wieku; przedtem nawet zawały serca rzadko diagnozowano. Chociaż więc tezę Aniczkowa, że spożywanie cholesterolu prowadzi do miażdżycy u królików, potwierdziło kilku niezależnych badaczy, jak choćby C.H. Bailey w 1916 i Timothy Leary w 1935 roku[11], odkrycie to zasadniczo zignorowano. Nie pomógł też fakt, iż jeden z najwybitniejszych klinicystów Ameryki, Soma Weiss, we współpracy z laureatem Nagrody Nobla, George’em Minotem, napisał artykuł pomniejszający patogeniczne znaczenie cholesterolu w pożywieniu[12]. I w najmniejszym stopniu nie przeszkodziło im to, że żaden z nich nigdy nie prowadził nad tym badań.

Ale były też inne powody, które mogły się przyczynić do zapomnienia o odkryciu Aniczkowa na kolejne 40 lat. Lord Byron gratulował kiedyś Goethemu szczęścia, jakim było nazwisko na tyle proste, że ludzie nie mieli problemów z jego wymówieniem. Ten wielki angielski poeta nie mógłby powiedzieć tego samego o nazwisku Aniczkowa. Ludzie, którzy mają nazwiska trudne do zapisania i wymówienia, mają małe szanse na bycie zapamiętanym przez kolejne pokolenia, i to bez względu na swoje osiągnięcia. Pamiętajmy również, że Aniczkow był postacią całkowicie nieznaną europejskim i amerykańskim naukowcom, a uniwersytet medyczny, z którego się wywodził, słynął tylko w Związku Radzieckim.

Rosyjski nie jest też lingua franca naukowców, a niemal wszystkie prace Aniczkowa i jego współpracowników wydano tylko w tym języku. Jedyne odniesienie do odkrycia Aniczkowa w amerykańskiej literaturze medycznej znalazło się w rozdziale napisanym przez Aniczkowa do pierwszego wydania książki E.V. Cowdry’ego, Arteriosclerosis: A Survey of the Problem, wydanej w 1933 roku, oraz w podobnym treścią rozdziale w drugim wydaniu tego podręcznika w 1967 roku, a więc trzy lata po śmierci Aniczkowa.

Brak znajomości wyników badań Aniczkowa nie oznaczał, że w latach 30. i 40. inni naukowcy nie mieli żadnych podejrzeń wobec cholesterolu. W latach 30. XX wieku zaczęto bowiem określać stężenie cholesterolu we krwi, a osobom z nadmiarem tej substancji zalecano, by unikały żywności bogatej w cholesterol, zwłaszcza jaj. Dopiero jednak w latach 50. dwa niezależne odkrycia oraz jeden artykuł redakcyjny doprowadziły do wzrostu zainteresowania tym zagadnieniem. Obecnie tysiące naukowców badają rolę cholesterolu w wywoływaniu miażdżycy.

Pierwszym z trzech wspomnianych przed chwilą „przełomów” stał się artykuł Johna Gofmana i jego współpracowników, który w 1950 roku ukazał się na łamach miesięcznika „Science”[13]. Była to pierwsza praca na temat cholesterolu i jego szkodliwego wpływu na tętnice, jaka ukazała się w tym najbardziej prestiżowym amerykańskim czasopiśmie naukowym.

Gofman zaczął od podkreślenia, że to Aniczkow jako pierwszy wykazał, że karmienie królików cholesterolem prowadzi do szybkiego rozwoju miażdżycy u tych zwierząt. Stosując technikę rosyjskiego naukowca, zespół Gofmana potwierdził twierdzenie Aniczkowa; amerykańskie króliki karmione cholesterolem także zapadały na arteriosklerozę. Następnie jednak udało im się zrobić coś, co pozostawało poza zasięgiem możliwości Aniczkowa w 1912 roku: opracowali wirówkę wysokoobrotową (superwirówkę) zdolną do wirowania próbówek z prędkością 40 tysięcy razy na minutę. Żadna poprzednia wirówka nie oferowała takiej prędkości. Zespołowi Gofmana udało się osiągnąć tak zawrotną prędkość dzięki jednoczesnemu schłodzeniu probówek oraz usunięciu powietrza z wirówki.

Po odwirowaniu próbek surowicy z królików karmionych cholesterolem w tym niezwykłym urządzeniu okazało się, że zawartość cholesterolowa została rozdzielona na dwie frakcje. Pierwsza z nich, frakcja lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), unosiła się na powierzchni odwirowanych próbek. Druga frakcja, lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL), zebrała się na dnie probówek.

Obie frakcje zasadniczo transportowały te same molekuły (cholesterol, białka, fosfolipidy oraz trójglicerydy), ale frakcja LDL była bogatsza w zawartość trójglicerydów, a uboższa w białka (co odpowiadało za ich niższą gęstość) niż miało to miejsce w przypadku kompleksu o wysokiej gęstości. Zespół Gofmana zauważył także, że podczas gdy cholesterol we krwi zdrowych królików był transportowany niemal wyłącznie przez lipoproteiny HDL, to w przypadku królików z miażdżycą tętnic, karmionych karmą bogatą w cholesterol, substancję tę transportowała głównie frakcja LDL.

Po odkryciu, iż to LDL odpowiada za hipercholesterolemię i arteriosklerozę u królików karmionych cholesterolem, Gofman i jego zespół posłużyli się swoją nowatorską wirówką do badań osocza krwi 104 mężczyzn, którzy mieli atak serca (oczywiście z powodu zmian miażdżycowych tętnic wieńcowych) i porównali otrzymane wyniki z analizą osocza 94 zdrowych mężczyzn. Surowica krwi 101 ze 104 pacjentów po zawale była pełna frakcji LDL – tych samych molekuł lipoproteinowych, które zaobserwowali we krwi królików karmionych cholesterolem i wykazujących się hipercholesterolemią. Natomiast w próbkach pobranych od zdrowych, młodych mężczyzn tej frakcji nie było prawie wcale. Podobne wyniki uzyskano w przypadku badań kobiet z chorobą wieńcową i zdrowych.

Zespół Gofmana odkrył także, że chociaż ludzie z hipercholesterolemią mają wysokie stężenie molekuł LDL, to jednak można je również zaobserwować u ludzi z normalnym poziomem cholesterolu we krwi. Uważali, że to odkrycie tłumaczy, dlaczego stosunkowo duży odsetek osób po zawale mięśnia sercowego miał normalny, a czasem nawet niski poziom ogólnej zawartości cholesteru we krwi. Stwierdzili także, że dieta bogata w cholesterol powoduje dalsze zwiększenie koncentracji LDL we krwi osób, które już mają ten rodzaj cholesterolu.

Publikacja artykułu Gofmana wywołała niemałe zamieszanie zarówno w środowisku medycznym, jak i w szerokich rzeszach społeczeństwa, gdyż uświadomiła istnienie problemu zawartości cholesterolu w diecie. Wprowadzenie skomplikowanego instrumentu technicznego, ultrawirówki, jako urządzenia pozwalającego zgłębić problem medyczny, przyciągnęło zainteresowanie mediów, nawet jeśli wywołał je fakt, iż był to pierwszy istotny wkład fizyki w medycynę od wprowadzenia urządzenia do prześwietleń rentgenowskich w 1895 roku.

Równie istotne było odkrycie, iż to określony rodzaj cholesterolu (frakcja LDL), a nie ogólnie cholesterol, ma właściwości aterogenne, gdyż pozwoliło to wyjaśnić, dlaczego niektórych dotyka zawał serca nawet wtedy, gdy stężenie cholesterolu we krwi jest u nich niższe niż przyjęte normy.

Jednakże wszystkie te wnioski, tak nagłośnione przez media, wywołały irytację u niektórych kardiologów wciąż wiernych starej szkole. I chociaż zgadzali się, że cholesterol odgrywa istotną rolę w genezie choroby wieńcowej, to odrzucali myśl, że tylko jeden, określony rodzaj lipoprotein, jest szkodliwy. Zespół Gofmana, niemalże arogancki w swoim uporze, że to ilość frakcji LDL – a nie łączna ilość całego cholesterolu we krwi – przesądza o losie i stanie zdrowia serc Amerykanów, zaproponował przeprowadzenie badań epidemiologicznych, w ramach których miano dokonać analizy krwi tysięcy osób wolnych od choroby wieńcowej, badając łączną zawartość cholesterolu oraz zawartość frakcji LDL. W kolejnych latach zamierzano śledzić losy tej dużej grupy badanych, aby sprawdzić, czy występuje korelacja między zawałami a poziomem ogólnego cholesterolu oraz frakcji LDL we krwi.

Powstały liczne komitety krajowe, które miały czuwać nad przebiegiem tych badań – zakrojonych na szeroką skalę i uważnie śledzonych przez media. Do pomiaru zawartości frakcji LDL we krwi badanych osób wykorzystano dziesiątki nowoczesnych ultrawirówek. Wkrótce oczywiście zaczęły się nieporozumienia i zespół Gofmana publicznie oskarżył o robienie nieprawidłowych pomiarów tych, którzy uważali, że ogólna zawartość cholesterolu we krwi będzie równie dobrym (lub lepszym) wskaźnikiem podatności na arteriosklerozę niż zawartość samej tylko frakcji LDL. Konieczne więc było powołanie nowego komitetu arbitrażowego, na którego czele stanął wybitny kardiolog, Paul Dudley White z Harvardu.

Ale jak się to często dzieje w przypadku badań epidemiologicznych, otrzymano niejednoznaczne wyniki. Okazało się, że osoby o wysokim ogólnym poziomie cholesterolu we krwi są niemal tak samo zagrożone ryzykiem zawału jak osoby o wysokim poziomie jedynie frakcji LDL. Pomimo pozornego braku różnic pod względem prognostycznym obu form cholesterolu, które wynikły z tego kiepsko prowadzonego badania, większość naukowców zdawała sobie sprawę z tego, że gdy ogólny poziom cholesterolu był podwyższony, to odpowiedzialność za to ponosiła głównie frakcja LDL, a nie HDL. To zaś zdawało się sugerować, że wysoka zawartość cholesterolu LDL we krwi może mieć potencjalne działanie miażdżycowe.

Przez jakąś dekadę nie poświęcano zbyt wiele uwagi sposobowi, w jaki cholesterol jest transportowany we krwi. Jednak z czasem proste chemiczne metody analizy frakcji cholesterolu zastąpiły drogie wirówki, co umożliwiło niemal wszystkim laboratoriom prowadzenie analizy. W latach 60. i 70. ubiegłego wieku podjęto nowe badania epidemiologiczne, które przypomniały o potencjalnym zagrożeniu ze strony cholesterolu LDL. Obecnie niemal wszyscy specjaliści zajmujący się miażdżycą uważają frakcję LDL za „zły” cholesterol, a frakcję HDL, za „dobry” cholesterol, ale bardzo niewielu z nich pamięta lub wspomina przy tej okazji o pionierskich odkryciach Johna Gofmana i jego zespołu.

Autorem drugiego przełomowego odkrycia w latach 50., które doprowadziło do tysięcy nowych badań nad tą tematyką, był Lawrence Kinsell. Kinsell i jego zespół w 1952 roku odkryli, że dieta roślinna i unikanie tłuszczów pochodzenia zwierzęcego prowadzi do obniżenia poziomu cholesterolu we krwi człowieka. Badania te potwierdzIli E. H. Ahrens i jego współpracownicy, którzy dowiedli także, iż spożywanie tłuszczów roślinnych obniża poziom cholesterolu we krwi głównie dzięki ich stosunkowo niskiemu nasyceniu[14].

Artykuł Kinsella doprowadził do współczesnej tendencji, zgodnie z którą miliony Amerykanów starają się zastąpić w swojej diecie tłuszcze pochodzenia zwierzęcego tłuszczami roślinnymi. To zaś przełożyło się na powstanie wartego miliardy dolarów przemysłu, którego celem jest zaspokojenie popytu na produkty bogate w nienasycone kwasy tłuszczowe.

Mimo pionierskich odkryć Kinsella los nie był dla niego zbyt łaskawy. Naukowiec uważał, że swoje badania powinien przeprowadzać wyłącznie na ludziach – znalazł więc około dziesięciu ochotników, których położył do szpitalnych łóżek i karmił dietą warzywno-owocową. Niestety, w szpitalu w Alameda (Kalifornia), w którym wówczas pracował, brakowało miejsc dla chorych. Administratorzy szpitala, a także prawdopodobnie większość pracujących tam lekarzy, nie byli pod dostatecznym wrażeniem badań Kinsella (pomimo tego, że ich słuszność potwierdziły niezależne badania) i postanowili odebrać mu zarezerwowane dla niego łóżka. Jednocześnie, być może dlatego, że prowadził swoje eksperymenty w zwykłym szpitalu, który nie miał żadnego wkładu w naukę, nie udało mu się zdobyć grantu na kontynuowanie badań.

Kinsell, pognębiony tymi niepowodzeniami, pewnego ranka zadzwonił do swojej sekretarki, i poprosił ją o natychmiastowe przybycie do jego domu. Kobieta postąpiła zgodnie z poleceniem, a po przybyciu na miejsce odkryła trupa Kinsella i jego żony. Oboje zażyli cyjanek.

Nie byłoby od rzeczy, gdyby któraś z tych ogromnych korporacji zarabiających obecnie miliony dolarów ze sprzedaży produktów zawierających nienasycone kwasy tłuszczowe, zasponsorowała stypendium naukowo-badawcze imienia Kinsella. Obecnie nic nie przypomina nam o istnieniu tego naukowca i jego wielkim odkryciu, poza tą niezwykle ważną publikacją z 1952 roku.

Trzecim wydarzeniem w latach 50., które uświadomiło naukowcom i lekarzom, że przez 50 lat nie zważali na związek między cholesterolem a chorobą wieńcową, nie było badanie laboratoryjne, ale niezwykły artykuł redakcyjny, który w 1958 roku ukazał się na łamach „Circulation”, oficjalnego czasopisma Amerykańskiego Stowarzyszenia Serca (AHA)[15]. Tekst napisał William Dock, wówczas dyrektor wydziału patologii na Uniwersytecie Stanforda.

Artykuł był szczery, ekspresyjny i tak bezpośredni, jak sam Dock. Naukowiec bez ogródek udzielił reprymendy naukowcom za trwające pół wieku lekceważenie pracy Aniczkowa i jego kolegów. Dock uważał wyniki rosyjskiego naukowca za na tyle doniosłe, iż w swoim artykule pisał: „Tak więc wczesne prace Aniczkowa porównać można tylko z dokonaniami Harveya na polu krążenia czy Lavoisera w dziedzinie wymiany gazowej tlenu i dwutlenku węgla”. Może było to pewną przesadą, ale Dock w swoich artykułach nigdy nie cofał się przed wielkimi słowami. Naukowcom zarzucał, że nie tylko zlekceważyli wnioski Aniczkowa i jego współpracowników, ale także nie zwrócili uwagi na trzydzieści lub nawet więcej różnych doniesień i raportów, które pojawiły się już po badaniach rosyjskich. Wszystkie prowadziły do jednego wniosku: cholesterol w pożywieniu odgrywa zasadniczą rolę w zwężaniu tętnic, zarówno tych dużych, jak i tych mniejszych.

W rezultacie przełomowych odkryć zespołów Gofmana i Kinsella, a także zjadliwego artykułu Docka, setki badaczy (głównie amerykańskich) zaczęły się interesować patofizjologią cholesterolu. W latach 60. i 70. odkryto, w jaki sposób cholesterol jest wchłaniany z jelita, jak przechodzi do krwi poprzez przewód limfatyczny piersiowy i na końcu jest absorbowany z krwi przez wątrobę. Opisano także syntezę oraz rozkład cholesterolu w wątrobie.

Udowodniono również, że poziom cholesterolu we krwi nie zależy wyłącznie od ilości, w jakiej spożywamy tę substancję. W 1958 roku dowiedziono, że stres również może mieć znaczący wpływ na poziom cholesterolu we krwi[16]. W 1983 roku badacze M.S. Brown i J.L. Goldstein odkryli, iż kluczowym mechanizmem kontroli poziomu cholesterolu we krwi jest kilka typów receptorów lipoprotein, zlokalizowanych przede wszystkim w powierzchniowych błonach komórkowych wyścielających wątrobę. Receptory te kontrolują prędkość wytrącania się z krwi różnych molekuł lipoproteinowych. Mechanizm ten, chociaż w dużej mierze zdeterminowany genetycznie, ulega wpływowi niektórych hormonów wydzielanych przez organizm, leki oraz inne substancje[17].

Oprócz wielu badań dotyczących samego cholesterolu aktualnie prowadzi się także liczne doświadczenia związane z tętnicami wieńcowymi. Sam Aniczkow w swoim ostatnim artykule stwierdził, że także miejscowe zmiany w wewnętrznej wyściółce tętnicy mogą mieć istotny wpływ na proces arteriosklerozy[18].

Niestety, wszystkie dotychczasowe badania laboratoryjne nie przyniosły naprawdę jednoznacznych wyników, które potwierdzałyby, czy spożycie cholesterolu przez dużą grupę badanych, a nawet całą populację, koreluje z częstotliwością występowania zawałów w tej grupie lub populacji. Chociaż takie badania dały zatrudnienie setkom osób – personelowi medycznemu i paramedycznemu – to wszelkie wyniki, które udało im się dotychczas uzyskać, opisać można w najlepszym razie jako niejasne. Kosztujące miliony dolarów i zakrojone na szeroką skalę badania epidemiologiczne przyniosły wyniki tak dezorientujące i wzajemnie sprzeczne, że kolejne grupy epidemiologów zainicjowały nowe fale badań opartych na zasadzie metaanaliz. Rozbieżne wyniki wcześniejszych badań uogólniono, aby sprawdzić, czy na ich podstawie nie można wysunąć jakichś wniosków ogólnych. Niestety, większość metaanaliz również okazała się bezwartościowa.

Podstawowym błędem wszystkich dotychczasowych badań na grupach i całych populacjach było to, iż nie brały pod uwagę zmiennych, które pozostają niewymierne, a więc nie można ich zmienić na postać danych komputerowych. Pamiętajmy, że oprócz ilości cholesterolu przyjmowanego drogą pokarmową, jest wiele innych czynników, które mogą zwiększyć prawdopodobieństwo zawału w różnych grupach ludzi. Przykładowo, we wszystkich dotychczasowych badaniach epidemiologicznych całkowicie pominięto czynniki psychologiczne, które, jak ostatnio dowiedziono, również są istotnym czynnikiem zwiększającym ryzyko. Ten kosztowny błąd nie wynikał wyłącznie z faktu, iż są to czynniki niemierzalne lub trudno mierzalne, a przez to trudno je wprowadzić do komputerów, ale także dlatego, że sami epidemiolodzy nie byli świadomi klinicznej i socjologicznej charakterystyki pacjentów z zawałem. Cóż, jeśli ktoś pracuje przy komputerze dostatecznie długo, to w końcu sam zaczyna myśleć jak komputer.

Obecnie większość kardiologów uważa, że Aniczkow miał rację, twierdząc, iż cholesterol w diecie człowieka prowadzi do arteriosklerozy. Jednak wierzą także, podobnie jak Aniczkow w późniejszym okresie, iż są również inne czynniki, które mają istotne znaczenie w tej chorobie, i przyczyniają się do zwężenia tętnic. Stres, nadciśnienie, palenie papierosów, wrodzone lub genetyczne uszkodzenia receptorów komórek lipoproteinowych, a także takie choroby, jak na przykład cukrzyca, również mają swój udział w rozwoju arteriosklerozy. Aniczkow miał jednak zasadniczo rację, twierdząc, że to spożycie cholesterolu jest głównym czynnikiem prowadzącym do choroby, która zbiera największe żniwo wśród ludzi. Jego tragedia polega na tym, że w przeciwieństwie do odkrycia nowego rodzaju promieniowania przez Roentgena, którego doniosłość doceniono w ciągu kilku tygodni, odkrycie Aniczkowa pozostawało niezauważone przez wiele dekad. Nawet dzisiaj, choć nasza wiedza na ten temat jest znacznie większa, wciąż chętnie jemy jajka i wiele innych produktów spożywczych zawierających cholesterol.

ROZDZIAŁ 9

Alexander Fleming i antybiotyki

W 1875 roku John Tyndall, najwybitniejszy fizyk angielski, bardzo się zaangażował w próbę odkrycia, czy bakterie są równomiernie rozproszone w atmosferze, czy też raczej żyją w skupiskach – pływając sobie w powietrzu „w chmurkach”. Gdyby były rozproszone równomiernie, rozumował naukowiec, to jeśli ustawiłby określoną liczbę otwartych probówek z wywarem, zawartość ich wszystkich powinna się szybko stać mętna na skutek bakterii, które dostałyby się do nich z powietrza. Jeśliby jednak bakterie grupowały się w chmurkach, to tylko niektóre probówki zostałyby przez nie opanowane.

Tyndall zabrał się więc do realizacji swojego planu – ustawił w pewnej odległości od siebie sto otwartych probówek z wywarem. Gdy zbadał ich zawartość następnego dnia, niektóre probówki okazały się czyste, co oznaczało, iż nie przeszły do nich żadne bakterie z powietrza. Wniosek był jednoznaczny: bakterie nie są równomiernie rozproszone.

Jednakże dobę po wystawieniu próbek na działanie powietrza Tyndall zaobserwował coś nieskończenie bardziej istotnego. Na powierzchni wywaru w niektórych próbkach znajdowała się „niezwykłej urody” warstewka Penicillium. Co ciekawsze, w probówce toczyła się walka między bakteriami a pleśnią, i „w każdym przypadku, w którym nalot pleśniowy był gruby i zwarty, bakterie obumierały lub przechodziły w formę uśpioną i opadły na dno probówki w postaci osadu”[1].

Oczywiście natychmiast nasuwa się pytanie, dlaczego Tyndall po zaobserwowaniu, iż ta niezwykle piękna pleśń (która, jak dziś już wiemy, była dziełem grzyba gatunku Penicillium notatum) jest w stanie zwalczyć bakterie, ograniczył się do opisania jej urody oraz właściwości bakteriobójczych, nie zastanawiając się dalej nad tą drugą niezwykłą cechą.

Powód był prosty. Tyndall odkrył właściwości antybakteryjne Penicillium siedem lat przed tym, nim Robert Koch w 1882 roku udowodnił, że bakterie mogą wywoływać choroby. Gdyby Tyndall wiedział, że za większość chorób zakaźnych odpowiadają bakterie, to zapewne nie zajmowałby się dalej ich rozkładem w powietrzu i natychmiast przekazał informację o swoich obserwacjach znajomym lekarzom. Ponieważ jednak nie miał o tym zielonego pojęcia, ograniczył się do kilku zwięzłych zdań, które umieścił w siedemdziesięcioczterostronicowym artykule na temat obecności bakterii i innych drobnych cząstek w atmosferze.

W 1896 roku pewien młody francuski student medycyny napisał raport, w którym stwierdził, że zwierzęta zaszczepione jednocześnie Penicillium glaucum oraz wirulentną bakterią były w znacznie lepszym stanie niż zwierzęta zaszczepione wyłącznie organizmem wirulentnym[2]. Z kolei w 1925 roku D.A. Gratia z uniwersytetu w Liège opublikował krótką notatkę, w której opisał swoje obserwacje, iż substancja produkowana przez pleśń Penicillium jest w stanie rozpuścić bakterie wąglika. Jeśli nie liczyć jednak tych dwóch publikacji, to można powiedzieć, że musiało w sumie upłynąć aż 55 lat (co kosztowało życie milionów ludzi), zanim w końcu na nowo odkryto przeciwbakteryjną siłę tego samego gatunku grzybów Penicillium.

A w tym czasie, przed ponownym odkryciem właściwości penicyliny, lekarze nie mogli zrobić wiele, by pomóc pacjentom z poważnymi infekcjami bakteryjnymi – w zasadzie wprowadzono jedynie przeciwciała surowicy oraz dowiedziono skuteczności salwarsanu w leczeniu kiły. Jedyne, co można było zrobić, to odciąć opanowaną gangreną kończynę lub usunąć wyrostek robaczkowy czy żółciowy, ale tego typu zakażenia bakteryjne występowały tylko u stosunkowo niewielkiej grupy pacjentów. W większości przypadków lekarze po prostu czekali, aż układ immunologiczny pacjenta sam poradzi sobie z infekcją; a jeśli sobie nie poradził, to pacjent po prostu umierał. Taki był ówczesny stan wiedzy medycznej na temat infekcji.

Wróćmy jednak do naszej historii ponownego odkrycia tego samego gatunku pleśni Penicillium przez Alexandra Fleminga we wrześniu 1928 roku.

Fleming urodził się w Lochfield w Szkocji w 1881 roku. Dorastał na farmie i ukończył doskonałe szkoły, z których w czasach wiktoriańskich słynęła Nizina Środkowoszkocka. Był niskim, szczupłym człowiekiem, który przez całe życie oddawał się dwóm rozrywkom: pływaniu i strzelectwu[3].

Był stypendystą na Uniwersytecie Londyńskim; po zakończeniu studiów na miejsce praktyki medycznej wybrał Saint Mary’s Hospital w Londynie, a to dlatego, iż już wcześniej współzawodniczył ze studentami tej uczelni w pływaniu i strzelectwie. W 1906 roku, w dniu swoich 26 urodzin, otrzymał dyplom lekarski. Fleminga zatrudniono na stanowisku asystenta na oddziale szczepień Saint Mary, ale nie tylko na podstawie osiąganych przez niego wyników w nauce – równie istotne było to, że jego umiejętności strzeleckie stanowiły znaczne wzmocnienie dla szpitalnej drużyny strzelniczej. Z Saint Mary związał całą swoją karierę zawodową – pracował tu aż do przejścia na emeryturę w 1955 roku, trzy miesiące przed śmiercią.

Co ciekawe, przez cały ten czas zajmował jedno i to samo stanowisko: asystenta dyrektora. A dyrektorem oddziału – zarówno tym przyjmującym Fleminga do pracy, jak i żegnającym go przy przejściu na emeryturę – była jedna i ta sama osoba: sir Almroth Wright.

Almroth Wright różnił się pod wieloma względami od swojego podwładnego. Wright był arogancki i miał zakusy dyktatorskie, podczas gdy Fleming był skromny i nieśmiały; Wright był przekonującym, błyskotliwym mówcą, a Fleming na swych wykładach przynudzał. Wright nie lubił administracyjnych zadań związanych z kierowaniem oddziałem, natomiast Fleming znajdował radość w pracy papierkowej. Wright był wysoki i nosił się godnie, tak jak przystało na arystokratę, Fleming zaś był niski i nie robił wrażenia na otoczeniu. Krótko mówiąc, jakiegokolwiek przymiotnika nie użylibyśmy na opisanie Wrighta, to na opisanie Fleminga musielibyśmy zastosować jego antonim. Mówiło się kiedyś, że gdy generał George Marshall przekraczał próg jakiegoś pomieszczenia, wszyscy wewnątrz natychmiast wyczuwali, że w pokoju pojawił się ktoś ważny. Gdy Fleming wchodził lub wychodził ze spotkań pracowników swojego szpitala, nikt nie zauważał ani jego obecności, ani nieobecności.

Jednak gdy tylko opuszczał laboratorium, stawał się inną osobą – bez zmian pozostawały tylko niewielki wzrost i drobna postura. W drodze powrotnej do domu często zaglądał do Klubu Artystycznego Chelsea. Tam spotykał prominentnych londyńskich artystów, z których wielu miało syfilis i było pacjentami Fleminga (jednego z czołowych ekspertów w leczeniu tej okropnej choroby). W ramach opłaty za opiekę i pomoc malarze często ofiarowywali mu swoje obrazy. W ten dość nietypowy sposób Fleming stał się posiadaczem dużego zbioru dzieł najlepszych londyńskich artystów swoich czasów.

Obrazy nie były jedyną formą wynagrodzenia – na leczeniu ludzi z kiły zbił tak ogromny majątek, że nie tylko mieszkał z żoną, Amelią, i dziećmi w wykwintnym apartamencie w Chelsea, ale także kupił dużą posiadłość wiejską z własnym strumieniem i ogromnym ogrodem. Ogrodem tym zajmował się sam – hodował w nim warzywa, które trafiały na stół rodziny, często obok własnoręcznie złapanych ryb z przydomowego strumienia. Poza murami laboratorium był człowiekiem towarzyskim – chętnie zapraszał znajomych do swojego domu na wsi lub podejmował ich w drogich londyńskich restauracjach.

I podobnie jak pół wieku wcześniej zarodniki Penicillium notatum spadły z powietrza do probówek Tyndalla, tak samo ten gatunek Penicillium przypadkowo znalazł się na należących do Fleminga szalkach Petriego, gdy ten umieszczał na nich gronkowce, zwane także stafylokokami lub stafilokokami (staphylococcus).

Tyndall wystawiał swoje kultury na działanie powietrza przez 24 godziny, tak więc tych kilka zarodników Penicillium, które się w nim unoszą, miało dość czasu, by opaść do probówek i namnożyć się w odpowiednich ilościach. Jednak Fleming otworzył swoje szalki Petriego tylko na kilka sekund. Zazwyczaj to za mało czasu, by jakiś zabłąkany zarodnik zdążył zanieczyścić próbkę. W tym przypadku było jednak inaczej, a to dlatego, że w powietrzu laboratorium Fleminga krążyły prawdopodobnie miliardy zarodników Penicillium. O wszystkim zadecydował oczywiście przypadek: piętro niżej inny naukowiec, specjalizujący się w badaniu pleśni, hodował Penicillium notatum. A ponieważ wówczas nie znano żadnych skutecznych metod zapobiegania rozprzestrzenianiu się zarodników, te niezwykle lekkie spory bez problemu pokonywały szyb windy i klatkę schodową i dolatywały do drzwi laboratorium Fleminga, które często pozostawiał otwarte[4].

Fleming udawał się właśnie na dwutygodniowy urlop, tak więc pozostawił szalki Petriego na stole laboratoryjnym gotowe do umieszczenia w inkubatorze, co miał zamiar zrobić zaraz po powrocie do pracy. Przez nikogo nieniepokojone bakterie gronkowca rozmnożyłyby się bez trudu w temperaturze pokojowej, ale po umieszczeniu ich w inkubatorze nastawionym na temperaturę ludzkiego ciała powinny namnożyć się miliardkrotnie w ciągu 24 godzin.

Po powrocie z urlopu, 1 września 1928 roku, Fleming, podobnie jak Tyndall, zauważył, że chociaż bakterie pokrywały powierzchnię agarowej kultury, to jednak wokół okrągłych kolonii pleśni Penicillium gronkowców nie było zupełnie. W przeciwieństwie do swojego poprzednika Fleming postanowił bliżej się przyjrzeć temu niezwykłemu zjawisku.

Musimy przyznać, że miał wręcz niewiarygodne szczęście. Wystarczyła jedna zmiana opisanych przed chwilą okoliczności, a nie udałoby mu się ponowić odkrycia antybakteryjnych właściwości pleśni. Przykładowo, gdyby zdecydował się założyć kulturę jakichkolwiek innych bakterii niż gronkowce – odpornych na Penicillium (a jest ich naprawdę dużo) – to nie zaobserwowałby podobnego efektu.

Fleming miał szczęście także i w tym, że spory grzyba znalazły się na szalce Petriego dokładnie w tym momencie, w którym nałożył bakterie na kulturę agarową. Gdyby grzybnia trafiła tam kilka godzin po bakteriach, ich rozwój byłby już na tyle silny, że Penicillium nie miałoby szansy się rozwinąć. Tę zdolność kolonii bakteryjnych do powstrzymywania rozwoju Penicillium notatum odkryto dopiero po pewnym czasie.

A trzecim niezwykłym zbiegiem okoliczności był fakt, iż postanowił zacząć prowadzić kolonię bakterii tuż przed swoim dwutygodniowym wyjazdem. W zwyczaju miał bowiem umieszczanie szalek Petriego w inkubatorze – tym razem jednak postanowił tego nie robić, wiedząc, że do jego powrotu gronkowiec rozwinie się wystarczająco w temperaturze pokojowej. Nie musiał sztucznie przyspieszać rozwoju kolonii. Z całą pewnością Fleming nie wiedział natomiast, że pleśń Penicillium w temperaturze pokojowej rośnie równie dobrze jak stafylokoki (gronkowce) w temperaturze 38 stopni Celsjusza, którą zapewniał jego inkubator i w której Penicillium nie rozwinęłoby się wcale. Innymi słowy, gdyby Fleming nie miał urlopu akurat w tamtym momencie, to zapewne umieściłby szalkę w urządzeniu, a następnego ranka miałby dokładnie to, czego oczekiwał, a mianowicie pięknie rozwinięte kultury gronkowców. Wtedy jednak nie byłoby ani śladu grzybni, która przypadkowo znalazła się na szalce Petriego, gdy otworzył ją, by umieścić bakterie na pożywce z agaru. Fleming nie dokonałby swojego odkrycia, które pozwoliło uratować życie milionów osób. To jednak nie koniec szczęśliwych zbiegów okoliczności. Naukowiec miał szczęście także w kwestii temperatury, gdyż właśnie wtedy do Londynu nadeszła wyjątkowa fala upałów – było tak gorąco, że temperatura w laboratorium wzrosła mniej więcej do tej, jaką osiągał w swoim inkubatorze. Jednak w dniu, w którym otworzył szalkę Petriego, upał zelżał. Temperatura spadła i pozostała dostatecznie niska, by w czasie jego nieobecności grzybnia mogła się rozwinąć.

Fleming był zbyt dobrym naukowcem, by się bezrefleksyjnie pozbywać kultury stafylokoków zanieczyszczonych – z jego punktu widzenia – pleśnią. Gdy tylko zobaczył te szerokie, czyste przestrzenie całkowicie wolne od gronkowców, okalające żółtozielone plamy grzybni Penicullium, natychmiast zrozumiał, że właśnie dokonał odkrycia. I chociaż był zajęty innymi badaniami laboratoryjnymi, a także niezwykle lukratywną prywatną praktyką, która polegała głównie na wstrzykiwaniu salwersanu[5] w żyły zamożnych, lecz cierpiących na syfilis mieszkańców Londynu, postanowił się przyjrzeć bliżej temu dziwnemu zjawisku, które czekało na niego po powrocie z urlopu.

Jednym z pierwszych kroków Fleminga w badaniach nad pleśnią i jej dziwną właściwością hamowania rozwoju bakterii było sprawdzenie, czy grzyb potrafi hamować rozwój jakichkolwiek innych bakterii. W tym celu naukowiec musiał opracować odpowiednią metodę przesiewową, ale szybko udowodnił, iż wywar, na którego powierzchni tworzyła się pleśń, rzeczywiście zawierał substancję o właściwościach antybakteryjnych. Fleming nazwał tę wciąż niewyodrębnioną i niezbadaną dokładnie substancję penicyliną. Odkrył, że bez względu na to, czym ona była, na pewno rozpuszczała się i z łatwością przechodziła przez filtr bakteryjny. Zaobserwował także, że penicylina stopniowo zbierała się w wywarze, na którego powierzchni rozrastała się pleśń, która osiągała maksymalną koncentrację po około ośmiu dniach swojego rozwoju. Metoda przesiewowa wymyślona przez naukowca była nie tyle prosta, co niezwykle pomysłowa. W okrągłej kulturze agaru umieszczonej na płytce Petriego zrobił wąski kanalik. Do kanalika wprowadził kilka kropli wywaru z dojrzałą pleśnią zawierającą penicylinę. Krople różnych gatunków bakterii rozprowadził w poprzek kanalika, zaczynając posiew każdej kultury bakteryjnej przy kanaliku i rozciągając ją aż do brzegu pożywki. Te gatunki bakterii, które okażą się wrażliwe na penicylinę, nie powinny rosnąć w pobliżu wypełnionego nią kanaliku.

Dzięki tej metodzie Fleming odkrył, iż penicylina hamuje rozwój większości odmian gronkowców, pneumokoków, streptokoków, gonokoków oraz meningokoków. A trzeba wiedzieć, że to właśnie te bakterie są odpowiedzialne za jedne z najgroźniejszych dla człowieka infekcji. Niestety, pomimo swojej skuteczności w walce z wymienionymi przed chwilą gatunkami bakterii, penicylina okazała się praktycznie bezużyteczna w walce z innymi chorobami, takimi jak gruźlica, grypa czy dur brzuszny. To wydaje się niewiarygodne, ale Fleming – uważany przecież za najlepszego w Anglii lekarza walczącego z syfilisem – nie zbadał wpływu penicyliny na krętki kiły wywołujące tę okropną chorobę. Gdyby to zrobił, dowiedziałby się, że odkryta przez niego substancja była niezwykle skuteczna w walce z tym drobnoustrojem. Obecnie kiłę leczy się całkowicie penicyliną lub jedną z jej pochodnych w ciągu kilku tygodni. Leczenie salwarsanem wymagało cotygodniowych zastrzyków przez okres osiemnastu miesięcy.

Fleming zbadał także inne gatunki Penicillium, aby określić, czy któryś z nich również nie wykazuje właściwości bakteriobójczych, ale nie udało mu się znaleźć żadnego innego obiecującego gatunku oprócz tego, który przypadkowo dostał się z powietrza do jego otwartej przez chwilę szalki Petriego owego jakże brzemiennego w skutki wrześniowego dnia 1928 roku. Przefitrowany wywar z penicyliną wstrzyknął jednemu królikowi i jednej myszy, i przekonał się w ten sposób, iż substancja ta nie wywołuje żadnych niepożądanych efektów. Odważył się nawet przeprowadzić irygację roztworem penicyliny zainfekowanego oka człowieka, zatoki szczękowej człowieka, a także powierzchni rany poamputacyjnej nogi. Te trzy ludzkie tkanki, w które wdała się już infekcja, nie tylko nie wykazały żadnych dodatkowych oznak toksyczności penicyliny, ale szybko zostały wyleczone z infekcji, z wyjątkiem pacjenta z amputowaną nogą.

Dlaczego więc Fleming, przy tak oczywistych dowodach na silne właściwości antybakteryjne przypadkowo odkrytego szczepu Penicillium notatum, po opublikowaniu pierwszego artykuł na ten temat w 1929 roku i drugiego (dość lapidarnego) w 1932 roku[6], przerwał badania nad tą niezwykłą pleśnią? Zrobił to z kilku powodów.

Prawdopodobnie najważniejszym była dziwna niezdolność naukowca do wyobrażenia sobie, iż infekcję bakteryjną organizmu można zwalczyć lekarstwem podanym w zastrzyku lub doustnie. Jego ogromny błąd polegał na tym, iż robiąc zastrzyk z penicyliny królikowi i myszy, nie wpadł na pomysł, żeby jednocześnie zarazić zwierzę śmiertelnym szczepem paciorkowców, gronkowców lub pneumokoków. Zwierzę zapewne przeżyłoby, a on zdziwiłby się niepomiernie.

To, że Fleming nie sprawdził potencjału odkrytej przez siebie pleśni, częściowo możemy wyjaśnić, przypominając sobie, iż jego przełożony, sir Almroth Wright uważał – podobnie jak wszyscy współpracownicy Fleminga – że „leki antybakteryjne są iluzją”[7]. Jednak przecież nie można w pełni obwiniać Wrighta o to, że Fleming nie kontynuował badań nad pleśnią. Wiele lat wcześniej, gdy Wright otrzymał od Paula Ehrlichta próbki wspaniałego nowego leku na kiłę, salwarsanu, przekazał je Flemingowi do ich przetestowania na pacjentach z syfilisem. Można więc stwierdzić, że dzięki Wrightowi Fleming został pierwszym w Anglii lekarzem wykorzystującym to wspaniałe lekarstwo.

Zaskakujące, a wręcz niezrozumiałe, jest jednak coś innego. Fleming, który przecież przez wiele dziesięcioleci podawał dożylnie salwarsan zastępom pacjentów cierpiących na syfilis i obserwował, jak krok po kroku wychodzą z tej okropnej choroby, uważał, że penicylina może jedynie działać zewnętrznie, a więc zabijać tylko te zarazki, które znajdują się na powierzchni zainfekowanej rany. Nigdy nie przyszło mu na myśl, że penicylina może mieć działanie chemoterapeutyczne – może być lekiem, który, tak jak salwarsan, wstrzykuje się do wnętrza organizmu człowieka, aby tam zwalczył poważne ogólnoustrojowe infekcje bakteryjne. Gdy czytamy dziś artykuł Fleminga z 1929 roku, w którym porównuje penicylinę do kwasu karbolowego (fenolu), jasne się staje, że naukowiec był przekonany, że antybakteryjne działanie penicyliny jest ograniczone wyłącznie do zastosowań zewnętrznych i substancja ta może służyć jedynie do przemywania ran lub przygotowywania maści. Nie po raz pierwszy i nie po raz ostatni rewolucyjne odkrycie medyczne w pełni zrozumiano i doceniono wiele lat po jego dokonaniu, gdyż sposób rozumowania był ograniczony przez jakiś przestarzały paradygmat.

Należy jedynie oddać Flemingowi sprawiedliwość: w latach 40. XX wieku, gdy dowiedziono już skuteczności penicyliny w leczeniu ogólnoustrojowych infekcji bakteryjnych i to zaakceptowano, przyznawał, że nie kontynuował swoich badań nad tą substancją, ponieważ przygotowywane przez niego preparaty szybko traciły moc. Gdyby jednak skorzystał z pomocy doświadczonego biochemika, to udałoby mu się znaleźć skuteczne sposoby ekstrakcji penicyliny z wywaru i przechowywania jej w nieskończoność w postaci kryształków. Jednak Wright nie tolerowałby obecności choćby jednego biochemika na kierowanym przez siebie wydziale, gdyż, jak sam twierdził, „w chemiku za mało jest humanisty”.

Co więcej, Fleming przez sześć lat przed przypadkowym zanieczyszczeniem jednej z jego szalek Petriego sporami Penicillium zajmował się enzymem, który wyizolował ze śluzu ze swojego nosa. Naukowiec wierzył, iż enzym ten, który nazwał lizozymem, może mieć właściwości bakteriobójcze. Tak bardzo zainteresował się tą mało w sumie istotną substancją, że bez wahania przerwał prace nad penicyliną, by aż do końca swojej aktywności zawodowej badać właściwości lizozymu[8].

Chociaż Fleming przestał się interesować penicyliną, jego artykuł z 1929 roku, w którym opisywał właściwości tej substancji, na całe szczęście uratował ją przed zapomnieniem. Najpierw jednak w medycynie musiał się dokonać przełom w sposobie myślenia. Lekarze musieli dopuścić do siebie myśl, która Flemingowi nawet nie zaświtała, iż lek wprowadzony drogą dożylną lub pokarmową może być skuteczny w leczeniu ogólnoustrojowej infekcji organizmu. Młody bakteriolog, nazwiskiem Paine, po przeczytaniu artykułu Fleminga, uzyskał od niego próbkę Penicillium notatum, przygotował swoje własne kultury, a następnie przeniósł je na zainfekowane oczy czworga niemowląt, a także poważnie uszkodzone i zainfekowane oko dorosłego człowieka. W ciągu czterdziestu sześciu godzin stan oczu trojga z czworga dzieci, a także oka mężczyzny, wyraźnie się poprawił. Ponieważ dwie z trzech infekcji u niemowląt wywołane były gonokokami, to niewątpliwie straciłyby wzrok, gdyby doktor Paine nie przemył im oczu czymś, co nazywał „sokiem pleśniowym”.

Bakteriolog był tak podekscytowany leczniczym działaniem penicyliny, że czym prędzej poinformował o wszystkim – ni mniej, ni więcej – tylko samego Howarda Floreya będącego wówczas patologiem na Uniwersytecie Sheffielda[9]. Działo się to na wiele lat zanim Florey zaczął swoje własne słynne badania nad penicyliną na Oksfordzie. Najwyraźniej bowiem na początku lat 30. Florey, podobnie jak Fleming, nie dopuszczał do siebie możliwości, że jakikolwiek lek jest w stanie wyleczyć systemową infekcję bakteryjną.

Paine nie był jedynym badaczem, który w tamtym okresie przeczytał artykuł Fleminga i postanowił bliżej przyjrzeć się właściwościom penicyliny. Harold Rainstrick, dyrektor nowo utworzonej Londyńskiej Szkoły Higieny i Medycyny Tropikalnej, w 1931 roku zdołał zebrać bardzo silny zespół naukowców, którzy mieli przeanalizować właściwości chemiczne substancji produkowanych przez różne gatunki Penicillium. Poprosili Fleminga o próbkę pleśni, a ten chętnie spełnił ich oczekiwanie. Rainstrick i jego zespół przekazali tę próbkę dalej do amerykańskiego mykologa, który zidentyfikował ją jako odmianę Penicillium notatum. Dzięki tej informacji zespół w Londynie mógł dokonać kolejnej bardzo ważnej obserwacji: okazało się bowiem, że źródłem penicyliny o właściwościach bakteriobójczych była tylko odmiana badana przez Fleminga, a nie zwykły grzyb Penicillium notatum[10].

To ponownie mówi nam, jak wiele szczęścia miał Fleming – że to akurat ta odmiana Penicillum notatum spadła w 1928 roku na jedną z jego szalek Petriego. I jak dobrze się złożyło, że Fleming zachował tę odmianę i był w jej posiadaniu na długo po tym, jak przerwał swoje własne badania nad jej właściwościami. Niestety, gdy grupa Rainstricka spróbowała uzyskać bardziej skoncentrowaną formę leku poprzez odparowanie roztworu penicyliny rozpuszczonej w eterze, substancja stała się nieaktywna. Niepowodzenie to było powodem, dla którego zespół przerwał badania.

Na szczęście w 1935 roku w Ameryce pewien młody absolwent również rozpoczął badania nad Penicillium notatum Fleminga, i doszedł do wniosku, że penicylina nie rozpuszcza bakterii, ale powstrzymuje ich wzrost. Chciał kontynuować badania nad penicyliną i wykorzystać ich wyniki do swojej rozprawy doktorskiej, ale profesor, u którego przygotowywał pracę, nie pozwolił mu na to w przekonaniu, że penicylina nie ma żadnego praktycznego zastosowania. Mimo wszystko R.D. Reid, bo o nim tu mowa, postanowił opisać swoje odkrycia i wnioski w artykule naukowym[11].

Być może Paine, zespół Rainstricka i Reid byliby jedynymi naukowcami, którzy zajmowali się penicyliną, gdyby nie Gerhard Domagk, który w 1935 roku odkrył, że zastrzyk prostego związku chemicznego, zwanego prontosilem, skutecznie zwalcza ogólnoustrojową infekcję wywołaną paciorkowcami. Prontosil został zsyntetyzowany w 1932 roku przez chemika pracującego nad nowymi barwnikami dla niemieckiego koncernu I.G. Farbenindustrie. Niestety – z jego punktu widzenia – czerwonopomarańczowy prontosil okazał się niepraktyczny i został odstawiony na bok wraz z wieloma innymi barwnikami, które nie spełniały wymogów przemysłu. Domagka nie interesowały jednak barwniki ani ich praktyczne wykorzystanie w branży odzieżowej. Jako dyrektor działu patologii i bakteriologii koncernu I.G. Farbenindustrie zajmował się poszukiwaniem leków, które mogą zabijać bakterie.

Gdy tylko Domagk odkrył, że podany dożylnie prontosil szybko leczy pacjentów z infekcji wywołanej przez paciorkowce, natychmiast opisał to w swoim artykule, zrywając tym samym z utrzymującym się długo przekonaniem, że żadne leki nie są w stanie zwalczyć ogólnoustrojowej infekcji bakteryjnej[12]. A gdyby jego artykuł opublikowano w 1925 roku, a nie w 1935, Fleming z całą pewnością nie przerwałby swoich prac nad penicyliną, co uczynił w 1928 roku. W ciągu kilku lat od ukazania się artykułu na temat prontosilu naukowcy z całego świata odkryli dziesiątki nowych substancji, które można z powodzeniem wykorzystać do walki z niektórymi infekcjami ogólnoustrojowymi.

Właśnie ten przełom w myśleniu zachęcił George’a Dreyera, profesora i kierownika wydziału patologii (sir William Dunn School of Pathology) na Oksfordzie – po przeczytaniu przez niego artykułu Fleminga z 1929 roku – do wznowienia badań nad penicyliną. Dreyer, jeden z największych na świecie autorytetów z dziedziny bakteriofagów (wirusów, które atakują i zabijają bakterie), miał przeczucie, że penicilyna to również rodzaj wirusa, i to właśnie ta cecha jest odpowiedzialna za jej bakteriobójcze właściwości. Jednak gdy przeprowadził badania na uzyskanym od Fleminga Penicillium notatum, zrozumiał, że to nie jest wirus[13]. Ogromnie rozczarowany zakończył badania nad pleśnią i jej produktem. Zamiast jednak wyrzucać materiał badawczy, pozwolił swojej asystentce, pannie Campbell-Renton, kontynuować hodowlę pleśni, którą ona uznała za niezwykle przydatną do innych celów. Kilka lat później Dreyer zmarł, ale Campbell-Renton nadal hodowała grzyb.

Następcą Dreyera okazał się pewien utalentowany Australijczyk mieszkający w Wielkiej Brytanii. Howard Walter Florey, wówczas trzydziestosiedmiolatek, był fizjologiem, patologiem i specjalistą medycyny wewnętrznej. Florey żenił się dwukrotnie, o czym jednak zapewne nie pisalibyśmy, gdyby nie fakt, iż obie żony odegrały istotną rolę w wykorzystaniu penicyliny. Pierwsza z nich, Mary Ethyl Florey (później lady Florey), była lekarką, która zastosowała penicylinę do leczenia zainfekowanych ran. Do końca 1942 roku udało jej się wyleczyć 172 osoby. Howard i Mary Ethyl poznali się na studiach na uniwersytecie w Adelajdzie i pobrali w 1926 roku. Mary zmarła w 1966 roku, a osiem miesięcy później Margaret Jennings, współautorka słynnego artykułu zespołu oksfordzkiego z 1940 roku, została drugą lady Florey.

Zespół Howarda Floreya sprawił, że na wydziale patologii (School of Pathology) przyjął się całkowicie nowy sposób myślenia: zamiast analizować, w jaki sposób wygląda choroba lub proces chorobowy, postanowiono się dowiedzieć, co powoduje patologię, którą mogli obserwować. Florey miał doskonale rozwinięte umiejętności przywódcze i poczucie humoru, a ponadto cechował się niezwykłym zaangażowaniem i poświęceniem – właśnie to pozwoliło jemu oraz jego zespołowi dokonać pierwszych odkryć dotyczących prawdziwej natury penicyliny.

Grupa naukowców zebrana wokół Floreya była pod wieloma względami równie niezwykła jak ich lider. Ernst Boris Chain, utalentowany muzyk i biochemik, uciekł z nazistowskich Niemiec do Wielkiej Brytanii, gdzie najpierw pracował w University College Hospital w Londynie, a następnie przeniósł się do Cambridge. Już miał przyjąć propozycję nowej posady w Australii, gdy Florey zdołał przekonać go do pozostania w Anglii i dołączenia do nowo tworzonego zespołu w Oksfordzie.

W Oksfordzie Chain, który (przypadkowo!) natknął się na artykuł Fleminga podczas rutynowego zbierania materiałów, pewnego dnia spotkał na korytarzu instytucji Campbell-Renton. Kobieta niosła akurat (kolejny przypadek!) kolbę z pleśnią Fleminga. Chain był tym niezwykle zaskoczony i uradowany, jako że nie miał pojęcia, iż na Oksfordzie znajdują się jakiekolwiek próbki Penicillium, nie mówiąc już o próbkach uzyskanych bezpośrednio z pleśni Fleminga.

Naukowiec skontaktował się więc z Floreyem i przedstawił mu swój nowy pomysł na badania. Jak dotąd nikt nie prowadził jeszcze prac, które pozwoliłyby na zrozumienie biochemicznych i biologicznych właściwości jakichkolwiek substancji bakteriobójczych, które mogły być produkowane przez mikroorganizmy. Chain był pewien, że oto nadarza im się niezwykła okazja do przeprowadzenia badań w tym zakresie. A Florey, w przeciwieństwie do sir Almrotha Wrighta, podszedł do tego pomysłu z entuzjazmem.

Problem w tym, że przynajmniej pod jednym względem w 1939 roku było dokładnie tak samo, jak jest teraz – do prowadzenia badań potrzebne są pieniądze. Wydział patologii nie dysponował żadnymi środkami, podobnie jak Brytyjska Rada ds. Badań Medycznych (British Medical Research Council). Niezrażony tym Florey zwrócił się do Fundacji Rockefellera, w której wcześniej działał, pytając o rodzaje projektów badawczych, jakie ta skłonna byłaby wesprzeć. Fundacja odpowiedziała, iż nie zależy jej na projektach dających natychmiastowe rezultaty praktyczne, i że w związku z tym chętnie wsparłaby projekty badawcze z zakresu biochemii, a nie medycyny klinicznej. Chain i Florey byli wniebowzięci, gdyż projekt, o którym myśleli, idealnie spełniał te kryteria.

Uzyskawszy niezbędne fundusze Chain i Florey zabrali się do pracy. Nie chodziło im o opracowanie gotowego do zastosowań klinicznych antybiotyku – co też byłoby przydatne, zważywszy na wojnę, która wówczas już się toczyła – ale o przeprowadzenie dogłębnych badań, które mogłyby dowieść, iż niektóre mikroorganizmy produkują, wydzielają lub w inny sposób wytwarzają enzymy przeciwbakteryjne. To było naprawdę rewolucyjne podejście – nikt wcześniej nie pomyślał nawet o poszukiwaniu substancji produkowanych przez jedne mikroorganizmy zdolne do zabijania innych mikroorganizmów.

Przypadkowe spotkanie Chaina i Campbell-Renton przeszło w ten sposób do historii. „Postanowiliśmy się zająć penicyliną, gdyż akurat jej hodowlę mieliśmy na naszym wydziale” – przyznawał później Chain[14]. Ani on, ani Florey, nie przypuszczali, że penicylina okaże się tak wspaniałym lekiem.

Margaret Jennings, inny wybitny naukowiec i członek zespołu oksfordzkiego, odkryła, że penicylina nie wpływa na bakterie w pełni rozwinięte, a jej moc sprowadza się do hamowania wzrostu bakterii.

Norman Heatley, niemalże chorobliwie wstydliwy pionier w zakresie mikrotechnik, dołączył do zespołu po tym, jak na skutek wojny nie mógł kontynuować badań na Uniwersytecie Kopenhaskim. To on opracował metodę pozwalającą obliczyć ilość penicyliny obecnej w danej próbce i to on zdefiniował jednostkę aktywności tej substancji. Bez tych dwóch dokonań lekarze nie mogliby odpowiednio dawkować penicyliny pacjentom.

Wkrótce po rozpoczęciu prac zespołu Chain doszedł do wniosku, że penicylina nie jest enzymem, lecz prostą molekułą. Zaskoczony, zdziwiony i rozczarowany już miał zamknąć projekt i przerwać badania nad penicyliną, ale jego zainteresowanie wzbudziła nietrwałość tej substancji. W przeciwieństwie do innych tak prostych molekuł penicylina była wyjątkowo niestabilna. Chain zdołał w końcu rozwiązać ten problem, zmniejszając temperaturę wodnego roztworu penicyliny poprzez jego liofilizację (suszenie zamrożonej substancji). Dzięki temu udało mu się – jako pierwszemu na świecie – wyprodukować brązowy proszek penicylinowy, dwudziestokrotnie silniejszy niż najsilniejszy znany sulfonamid, a w dodatku stabilny!

Ale czy ta nowa substancja bakteriobójcza była bezpieczna dla człowieka? Nawet ogromna dawka podana myszom nie miała żadnych efektów ubocznych. Chain wiedział już dostatecznie dużo na temat penicyliny, by w tym momencie zrozumieć, że jest u progu jednego z najważniejszych odkryć w całej historii medycyny zachodniej. O swoim dokonaniu powiadomił Floreya. Przełożony był tak samo zaskoczony jak jego podwładny – to wszystko wydawało im się po prostu zbyt piękne, by mogło być prawdziwe. Florey samodzielnie powtórzył eksperymenty Chaina, aby zyskać pewność, że nie popełniono żadnego błędu. Wyniki badań Chaina okazały się prawidłowe, ale przy powtarzaniu eksperymentu obaj zauważyli coś jeszcze. Mocz myszy, którym podano penicylinę, zabarwił się na brązowo. Kolejne badania dowiodły, iż za kolor jest odpowiedzialna penicylina, która przeszła w niezmienionej formie – i nie tracąc przy tym swych właściwości – do moczu zwierząt doświadczalnych.

Waga tego odkrycia była bardzo duża, gdyż okazało się, że penicylina przesącza się do wszystkich płynów organizmu. W ten sposób Chain i Florey opracowali najskuteczniejszą znaną wówczas substancję bakteriobójczą, którą najprawdopodobniej można było podawać bezpiecznie w formie zastrzyków. Substancja ta mogła się rozprzestrzeniać po całym organizmie, zwalczając infekcje bakteryjne tam, gdzie one powstały. My już wiemy, że wszystkie te założenia i przypuszczenia okazały się słuszne, ale Florey, Chain, a także cały zespół oksfordzki musieli włożyć jeszcze mnóstwo pracy w udowodnienie tych tez.

Ekscytacja była jednak wielka; tak wielka, że Florey zrobił coś, co w Wielkiej Brytanii jest absolutnie nie do pomyślenia, a mianowicie rozpoczął dalsze badania i eksperymenty w sobotę. W sobotę! Jak na standardy brytyjskie, zespół Floreya nie był podekscytowany, lecz naprawdę zwariowany.

Florey zrobił w końcu to, czego zaniechał Fleming, a mianowicie zbadał wpływ penicyliny na osiem myszy laboratoryjnych. Po wstrzyknięciu im śmiertelnych dawek paciorkowców, czterem z nich podał różne dawki penicyliny, a czworo pozostałych zwierząt pozostawił swojemu losowi. Wszystkie myszy, które otrzymały penicylinę, przeżyły. Wszystkie, którym nie podano penicyliny, zdechły. Ten mały eksperyment wprowadził ludzkość w erę antybiotyków.

Heatley był tak podekscytowany, że został na noc w laboratorium, by móc przez cały czas obserwować myszy i jak najszybciej poznać wynik eksperymentu. A gdy o świcie wracał na rowerze do domu, został zatrzymany przez członka Home Guard, zaniepokojonego tym, że ktoś odważył się zlekcewazyć godzinę policyjną, i to w dodatku w niedzielny poranek.

W ciągu trzech miesięcy bezpośrednio po tym pierwszym badaniu pilotażowym, którego wyników nigdy nie opublikowano, Florey i jego zespół przeprowadzili zakrojone na szeroką skalę badania toksykologiczne na zwierzętach laboratoryjnych i dowiedli, iż penicylina nie wywołuje żadnych szkodliwych działań ubocznych. Przeprowadzili także pięć oddzielnych eksperymentów, każdy na 48–72 myszach, używając trzech różnych typów bakterii. W każdym przypadku wszystkie myszy, którym podano penicylinę, przeżyły, natomiast spośród tych, którym nie podano antybiotyku, udało się przetrwać tylko czterem zwierzętom. Te niezwykle doniosłe badania pozwoliły dowieść, że przynajmniej w przypadku myszy penicylina jest najskuteczniejszym środkiem chemioterapeutycznym, jaki dotychczas udało się uzyskać. W końcu zespół opublikował swoje niezwykłe wyniki w przełomowym i historycznym już dziś artykule 24 sierpnia 1940 roku[15].

Między pierwszym badaniem pilotażowym a publikacją artykułu upłynęły zaledwie trzy miesiące. Redaktorzy czasopisma naukowego „Lancet”, uznając znaczenie artykułu, potraktowali go jako swoją priorytetową publikację. Te trzy miesiące, podczas których grupa Floreya pracowała nad penicyliną, przypadły na bardzo ponury okres wojny. Florey, Chain, Heatley i Jennings wcierali pleśń penicylinową w swoje ubrania. Liczyli na to, że gdyby Niemcy w tym czasie zdołali dokonać inwazji na Wielką Brytanię, to przynajmniej jedno z nich zdołałoby uciec do Stanów Zjednoczonych i Kanady, gdzie można byłoby kontynuować prace nad substancją ukrytą w zakamarkach ich ubrań – nad substancją, która, jak już się domyślali, mogła uratować znacznie więcej istnień ludzkich niż zabrała ich wojna.

Niedługo po publikacji pierwszego artykułu zespół Floreya powtórzył eksperymenty na zwierzętach i potwierdził osiągnięte wcześniej spektakularne wyniki. W tym momencie Florey złamał postanowienia umowy z Fundacją Rockefellera, gdyż przestał jedynie badać biochemiczne właściwości penicyliny. Przypomnijmy, że Fundacja wyłożyła środki na badania czysto naukowe, a nie na przeprowadzane na szeroką skalę badania kliniczne. Wielka Brytania była jednak na wojnie, a właśnie podczas wojny infekcje ran zawsze zbierały największe żniwo. Florey wiedział, że ma w ręku środek chemioterapeutyczny, który teraz może uratować największą liczę osób. Tyle tylko, że trzeba było wpierw sprawdzić jego skuteczność na ludziach. Ponadto, gdyby te dalsze testy dowiodły, iż penicylina jest tak cudownym specyfikiem, jak wskazywały na to wyniki pierwszych badań, to musiałby się znaleźć sposób na szybkie wyprodukowanie substancji w dużej ilości, tak aby uratować możliwie jak najwięcej osób.

Do pierwszego testu na ludziach Florey wybrał człowieka chorego w nieuleczalnym stadium raka. Ponieważ soki żołądkowe niszczą penicylinę, podał ją w postaci kroplówki. Ku swojemu przerażeniu zaobserwował, że pacjent zaczął mieć dreszcze i dostał wysokiej gorączki. Florey doszedł do wniosku, że penicylina została zanieczyszczona jakąś substancją chemiczną wywołującą gorączkę.

Abraham i Chain natychmiast zabrali się do usunięcia zanieczyszczenia. Odnieśli sukces, a próbując uzyskać możliwie jak najczystszą postać penicyliny, opracowali skomplikowany, wieloetapowy proces ekstrakcji, który obejmował między innymi dwukrotne poddanie mikstury chromatografii. Substancja musiała mieć właściwości lekko kwasowe, a jej temperatura musiała być utrzymywana w punkcie zamarzania, aby uchronić penicylinę przed zniszczeniem. Ten problem oczyszczania i przygotowywania leku przez długi czas był źródłem wielu problemów. W końcu oczyszczoną penicylinę poddawano liofilizacji, w wyniku czego otrzymywano stabilny żółty proszek.

Produkcja penicyliny na masową skalę stała się dużym wyzwaniem w momencie, gdy Florey podjął decyzję o przeprowadzeniu prób klinicznych, rezygnując tym samym z traktowania substancji jako obiektu zainteresowania czysto naukowego. Potencjał penicyliny był tak wielki, że naruszył utrwalone tabu: uniwersytety nie są od produkowania czegokolwiek i ich jedynym zajęciem jest prowadzenie badań naukowych. Czasem tylko, zrywając z tradycją, można się stać prawdziwym liderem. Taki był niewątpliwie los Floreya, który w ramach swojego akademickiego wydziału na Oksfordzie utworzył coś, co śmiało możemy nazwać minifabryką lub działem produkcyjnym.

Pierwszy krok poczynił Heatley – udoskonalił pożywkę, na której prowadzono kulturę grzyba. On też opracował nowatorski sposób zbierania „soku pleśniowego”. Dotychczas każdą kolonię grzyba można było wykorzystywać tylko raz, gdyż proces zbierania soku powodował zniszczenie grzybni. Heatley nie dopuszczał do tego, dzięki kierowaniu strumienia powietrza pod dobrze rozwiniętą kolonię, tak że grzybnia unosiła się nad powierzchnię i nie ulegała uszkodzeniom. Naukowiec zabierał płyn i zastępował go świeżą pożywką. Tą metodą był w stanie uzyskać dwanaście próbek soku z każdej kultury. (Później opracował automatyczne urządzenie, które zapewniało jeszcze lepsze rezultaty).

Był jednak pewien proces, którego Heatley nie mógł zautomatyzować. Ponieważ puryfikacja wiązała się z koniecznością obniżenia temperatury penicyliny do punktu zamarzania, a następnie przetaczania butelek z miksturą, w pewnym momencie zabrakło ludzi do wykonania tego drugiego zadania. Mężczyźni byli na wojnie, a ci, którzy z różnych przyczyn nie mogli wziąć karabinu do ręki, działali w służbach pomocniczych. Ręce do pracy to ręce do pracy, bez względu na płeć ich właścicieli. I tak oto, zrywając z kolejnym tabu, po raz pierwszy w historii Oksfordu zespół Floreya zatrudnił niewielką grupę kobiet, które pracowały przez osiem godzin dziennie w chłodni, przetaczając buteleczki z penicyliną w tę i z powrotem, w tę i z powrotem. Nazwano je penicylinowymi dziewczynami.

Zaraz jednak pojawił się kolejny problem – Heatleyowi skończyło się miejsce. Miał nadzieję, że uda mu się to obejść dzięki użyciu płytkich, płaskich i podłużnych naczyń hodowlanych, ale ich producenci albo nie byli w stanie dostarczyć ich wcześniej niż za pół roku, albo żądali ceny tak wysokiej, że wydział uniwersytecki nie mógł sobie na nie pozwolić. Florey, który nagle musiał się stać niezwykle rzutki i przedsiębiorczy, skontaktował się ze znajomym lekarzem ze Stoke-on-Trent, światowej stolicy garncarstwa. Przyjaciel poprosił Floreya o szkic naczyń, a następnie znalazł lokalną firmę, która była w stanie wyprodukować je szybko i w rozsądnej cenie. Heatley odwiedził zakład, wybrał jeden z trzech prototypów i w ciągu kilku tygodni miał już ich tyle, ile potrzebował.

Rok później Florey wymyślił niebanalny sposób na powiększenie swojej manufaktury. Wydział patologii dysponował oddzielnym budynkiem do przeprowadzania sekcji zwłok, co samo w sobie nie było oczywiście niczym niezwykłym. Dziwić może ewentualnie tylko to, że ten konkretny budynek wzniesiono w celu przeprowadzania badań sekcyjnych na nosorożcach i słoniach. Był więc dostatecznie duży, by można było w nim zorganizować pierwszą „fabrykę” penicyliny.

W międzyczasie nieustannie prowadzono badania nad wpływem tej substancji na organizm człowieka. Florey i jego współpracownicy wstrzyknęli ją dożylnie wszystkim pracownikom wydziału patologii, bez żadnych negatywnych rezultatów. Zanim jednak grupa zebrała dość penicyliny, by móc zacząć prowadzić zakrojone na szeroką skalę testy na ludziach, Floreya poproszono o ratowanie policjanta, który umierał na sepsę. Pacjent pozytywnie reagował na terapię, ale wymagał tak dużych dawek lekarstwa, że zapasy penicyliny zaczęły szybko topnieć. Florey i jego zespół próbowali odzyskać tę substancję z moczu chorego, ale nie zdało się to na wiele. Penicylina skończyła się, a stan policjanta znów się pogorszył, i pacjent zmarł. Florey poprzysiągł sobie, że już nigdy nie podejmie się leczenia nikogo, jeśli nie będzie miał do dyspozycji odpowiedniej ilości lekarstwa.

Ponieważ potrzeba jest matką wynalazku, Florey wpadł na nietypowy pomysł testowania penicyliny na ludziach. Zapasy leku są małe? A więc leczmy nim małych pacjentów. I jak postanowił, tak zrobił – pierwsze badania przeprowadzono na czwórce bardzo małych dzieci. Znaleziono czwórkę kandydatów, a także piątego, dorosłego, bardzo mizernej postury. Wyniki były doskonałe. Udało się wyleczyć troje dzieci – to jedno, które zmarło, miało zainfekowany zakrzep w żyle u podstawy czaszki, tuż obok arterii szyjnej. Infekcja objęła także ściany arterii, co wywołało tętniaka. I chociaż po podaniu penicyliny infekcja zaczęła się cofać, tętniak pękł, i spowodował śmierć wskutek krwotoku do jamy czaszki. (Sekcja zwłok potwierdziła, że penicylina całkowicie wyleczyła infekcję). Zespół oksfordzki był pod wielkim wrażeniem wspaniałych rezultatów klinicznych. Florey, który zawsze ostrożnie dobierał słowa, tym razem powiedział, że rezultat zastosowania penicyliny u tych pacjentów był „niemalże cudowny”. Wyniki badań opublikowano w sierpniu 1941 roku[16].

Wkrótce potem Chain zaproponował opatentowanie penicyliny. Florey nie zgodził się, uważając, że byłoby to nieetyczne. Obaj naukowcy często dyskutowali i sprzeczali się na ten temat, ale Florey postawił na swoim. Chain obawiał się, że jeśli ich grupa nie uzyska patentu, to sięgną po niego inni – co, jak się później okazało, było trafną prognozą.

Rozumiejąc, że „minifabryka” na uniwersytecie nigdy nie będzie w stanie zaspokoić zapotrzebowania Wielkiej Brytanii na penicylinę – szczególnie w czasach wojny – Florey podjął rozmowy z dyrektorami wszystkich firm farmaceutycznych w kraju, zachęcając ich do jak najszybszego podjęcia produkcji tego leku. Imperial Chemical Industries rozpoczęły prowadzenie wymaganych eksperymentów, ale pozostałe firmy pozostały głuche na argumenty naukowca.

W styczniu 1942 roku, po uzyskaniu dodatkowych dawek penicyliny od Imperial Chemical Industries, Florey podał ją dożylnie 15, a miejscowo 172 pacjentom. Mierząc poziom penicyliny we krwi i analizując efekty kliniczne, ustalił odpowiednie dawki dla poszczególnych chorób. Obecnie żadna agencja rządowa na świecie nie dopuściłaby do obrotu substancji podawanej dożylnie po sprawdzeniu jej jedynie na 21 pacjentach, z których dwoje umarło; ani gdyby substancja ta zabiła choć jedną świnkę morską. Jednakże drobiazgowe obserwacje Floreya, przeprowadzone przecież w niezwykle trudnych warunkach wojennych, okazały się wystarczająco przekonujące. I na szczęście wśród zwierząt, na których testował penicylinę, nie znalazły się świnki morskie.

Mniej więcej w tym okresie sir Almroth Wright napisał swój słynny list do redakcji „The London Times”, w którym Fleminga nazwał odkrywcą penicyliny. Redaktor gazety, Robert Robertson, wskazał, iż jest nim Florey. Rezultatem – który dziś już absolutnie nikogo nie dziwi – były hordy reporterów, którzy oblegali zarówno Fleminga, jak i Floreya. Niesamowite wydaje się to, iż obaj ci uczeni przeszli w międzyczasie prawdziwą przemianę osobowości: Fleming zaczął nieoczekiwanie szukać poklasku opinii publicznej, podczas gdy zawsze skory do tego Florey zaczął dbać o swoją prywatność. Do dziś nikomu nie udało się wyjaśnić przyczyn tej nieoczekiwanej zmiany ról.

W każdym razie gazety zawsze wydrukują to, co ktoś zechce im powiedzieć. A ponieważ Fleming rozmawiał chętnie, a Florey nie, w prasie pojawiło się pełno informacji o tym pierwszym. Większość historii była oczywiście przesadzona i nieprawdziwa, ale Fleming nie próbował prostować faktów. W końcu nawet dzienniki naukowe i książki zaczęły powtarzać bzdury na temat odkrycia antybiotyków. Fleming tylko śmiał się z kolejnych doniesień, żartował na ten temat ze swoimi przyjaciółmi i nawet prowadził sekretny dziennik z wycinkami błędnych notatek prasowych.

Niestety, takie beztroskie podejście do sprawy musiało mieć swoje konsekwencje. Wiele lat później lord Beaverbrook, właściciel prasowy, który otrzymał od swoich dziennikarzy jednostronną i błędną relację na temat historii odkrycia penicyliny i który mógł odnieść wrażenie, że Florey uczynił mu afront, przekonał Komitet Noblowski do przyznania nagrody wyłącznie Flemingowi.

Przeczytawszy artykuł grupy oksfordzkiej, który ukazał się w 1941 roku na łamach czasopisma „Lancet”, Fleming postanowił osobiście przyjrzeć się pracy swoich kolegów. Zaszczyt oprowadzenia tak znakomitego gościa po wydziale przypadł Chainowi. Fleming znów był sobą – introwertykiem, który z rzadka cedził jakieś słowo – toteż Chain odniósł wrażenie, że gość nie zrozumiał niczego, co mu pokazał.

Wkrótce potem Fleming poprosił Floreya o niewielką dawkę penicyliny do podania pacjentowi znajdującemu się już na łożu śmierci. Florey, którego zapasy penicyliny były niemal na wyczerpaniu, zgodził się, ale pod warunkiem, że pacjent ten zostanie uwzględniony w bieżącej serii testów klinicznych. Fleming podał lekarstwo swojemu pacjentowi, który wyzdrowiał w oszałamiającym tempie. Uczony był pod tak wielkim wrażeniem, że skontaktował się ze swoim bliskim przyjacielem, sir Andrew Duncanem, ministrem zaopatrzenia Wielkiej Brytanii, by uzyskać pomoc rządu w produkcji tego niezwykłego leku.

Na początku wojny Wielka Brytania zdołała z powodzeniem przeprowadzić ewakuację oddziałów z plaży Dunkierki dzięki ogromnej liczbie małych (i w większości prywatnych) jednostek pływających, które były trudnym celem dla niemieckiej Luftwaffe. Idąc tym torem myślenia, grupa rządowa, analizująca ten problem, postanowiła nie budować jednego, dużego zakładu, który Niemcy mogliby z łatwością zniszczyć. Penicylina miała być produkowana w wielu małych zakładach i laboratoriach przy wykorzystaniu całego dostępnego sprzętu. Kultury pleśni zakładano więc w bańkach i butelkach na mleko – choć w sumie wykorzystywano do tego wszelkie szklane naczynia. Chociaż do tej pory już kilka dość dużych firm podjęło się produkcji penicyliny w ilościach komercyjnych, decyzja rządu doprowadziła do powstania na terenie kraju całej sieci małych laboratoriów „chałupniczych”, które z oddaniem zajęły się wytwarzaniem leku w niezbędnych ilościach. Antybiotyk brano z każdego źródła. Minister zaopatrzenia przekazywał cenną benzynę do pojazdów, które miały transportować penicylinę (a także wszystkie inne produkty, których w czasie wojny było za mało, włącznie z metalowymi puszkami). Mimo wszystko może dziwić, że właśnie w ten sposób pod koniec drugiej wojny światowej Wielkiej Brytanii udało się w pełni zaspokoić własne zapotrzebowanie na penicylinę – zarówno w wojskowej, jak i cywilnej służbie zdrowia.

Jednym z najlepszych i najsolidniejszych źródeł penicyliny dla Floreya była firma o nazwie Kemball, Bishop, zlokalizowana we wschodnim Londynie. Ponieważ jednak znajdowało się tam wiele innych zakładów i doki portowe, East End stał się głównym celem niemieckich nalotów. Wszystkie budynki naokoło Kemball, Bishop zostały zniszczone, ale jakimś cudem najlepsze źródło penicyliny dla narodu angielskiego ocalało i wznosiło się samotnie wśród morza ruin i zgliszcz.

Wkrótce po tym pierwszym artykule zespołu oksfordzkiego z 1940 roku amerykańscy lekarze i naukowcy także zaczęli wnosić swój istotny wkład. Pierwszego pacjenta z zakażeniem ogólnoustrojowym nie poddano terapii w Oksfordzie, lecz w nowojorskim Columbia Presbyterian Hospital. Lekarz prowadzący, doktor Martin Henry Dawson, zdołał zebrać niewielki, lecz bardzo doświadczony zespół, w którego skład, oprócz niego samego, weszli: doktor Karl Meyer, geniusz z zakresu biochemii, który zdaniem wielu zasługiwał na Nobla, oraz doktor Gladys Hobby, doskonała mikrobiolożka i autorka książki na temat historii penicyliny[17]. Pięć miesięcy po publikacji pierwszego artykułu zespołu z Oksfordu w czasopiśmie „Lancet” ta trójka Amerykanów zaczęła leczyć pacjentów, stosując pleśń dostarczoną im przez doktora Rogera Reeda. (Chain również wysłał im próbkę Penicillium, ale nie udało się uzyskać z niej penicyliny). Zespół Dawsona zaprezentował wyniki swojej pracy na forum Amerykańskiego Towarzystwa Badań Klinicznych w maju 1941 roku.

Jednakże to wizyta Howarda Floreya w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie, którą odbył w tym samym roku, stała się głównym bodźcem do zwiększenia produkcji i klinicznego użycia penicyliny w Ameryce Północnej. Do podjęcia tej historycznej podróży Floreya skłoniło kilka rzeczy. Po pierwsze, otrzymał informację, że Niemcy już próbowali się dowiedzieć czegoś więcej o penicylinie za pośrednictwem Szwajcarii, dlatego też postanowił ostrzec wszystkich, którzy dysponowali próbkami pleśni, by nie przekazywali ich dalej. Po drugie, ufał Amerykanom i Kanadyjczykom, wierząc, że oba kraje wesprą Wielką Brytanię w wysiłku wojennym. Po trzecie, oprócz Imperial Chemical Industries wszystkie pozostałe brytyjskie firmy farmaceutyczne odrzuciły jego propozycję podjęcia produkcji penicyliny. I na koniec, sam sir Edward Mellanby, sekretarz Brytyjskiej Rady ds. Badań Medycznych, który z wielkim entuzjazmem wspierał zatrudnienie Floreya na Oksfordzie, sugerował, że powinien pojechać do Stanów i Kanady, by wykorzystać wielki potencjał gospodarczy i produkcyjny tych krajów do produkcji antybiotyku. Florey uzyskał fundusze na pokrycie kosztów podróży z Fundacji Rockefellera i wyruszył w drogę, zabierając ze sobą próbkę pleśni.

Wraz z Normanem Heatleyem przybyli do Nowego Jorku 3 lipca 1941 roku. Dzień Niepodległości spędzili w gościnie u profesora Johna Fultona w New Haven. Fulton zorganizował później spotkanie z doktorem Robertem Coghillem, dyrektorem wydziału fermentacji laboratorium w Peorii w stanie Illinois, podlegającego Departamentowi Rolnictwa. Coghill przyjął gości z Anglii ciepło, dając im pełne wsparcie. W trakcie rozmowy zasugerował, że być może dobrym sposobem na produkcję penicyliny mogłaby być głęboka fermentacja – proces, w którym pleśń była zanurzana pod powierzchnię pożywki. Miał rację. Głęboka fermentacja stanowiła najważniejszy wkład Stanów Zjednoczonych w masową produkcję antybiotyku.

Coghill umożliwił Heatleyowi współpracę z doktorem Andrew Moyerem, biochemikiem z laboratorium w Peorii. Moyer, czarny charakter tej opowieści, miał alergię na wszystko co brytyjskie. Fundacja Rockefellera, która wspierała finansowo Heatleya, a także laboratorium, w którym pracował Moyer, podpisała porozumienie, zgodnie z którym obaj naukowcy mieli pracować razem i razem publikować swoje prace, a fundacja i laboratorium miały dzielić się wszelkimi pieniędzmi uzyskanymi z patentów. Heatley nauczył Moyera wszystkiego, co sam wiedział o penicylinie. Z kolei Moyer zaproponował wzbogacenie pożywki o namok kukurydziany oraz laktozę, co dwudziestokrotnie zwiększyło produkcję penicyliny.

Przed wyjazdem Heatleya ze Stanów Zjednoczonych obaj naukowcy napisali wspólnie artykuł. Spotkali się jeszcze i omówili ostateczną wersję, a Moyer zgodził się ze wszystkimi zmianami i sugestiami Heatleya. Jednak gdy tylko Heatley udał się w drogę powrotną, Moyer usunął jego nazwisko z artykułu i opublikował go samodzielnie. A jako jedyny autor mógł opatentować użycie namoku kukurydzianego oraz laktozy. Fundacja Rockefellera i laboratorium miały co prawda prawo do pieniędzy z patentów, ale dotyczyło to tylko patentów przyznanych w Stanach Zjednoczonych, a Moyer wykorzystał tę lukę i swoje trzy wnioski patentowe zgłosił w Wielkiej Brytanii. Tym razem jednak sprawiedliwość zatriumfowała i nie udało mu się wzbogacić na tym podstępie. Pod presją Coghilla Departament Rolnictwa zmusił nieetycznego naukowca do zwrotu całej kwoty co do centa.

W końcu zarówno amerykańskie, jak i brytyjskie firmy farmaceutyczne, zgłosiły inne patenty związane z produkcją penicyliny – w Stanach Zjednoczonych opatentowano proces głębokiej fermentacji, natomiast w Wielkiej Brytanii penicyliny półsyntetyczne. Aby nie doprowadzić do bankructwa firm w sojuszniczym, nękanym wojną kraju, amerykańskie przedsiębiorstwa zażądały najniższych z możliwych opłat patentowych, i później kilkakrotnie je jeszcze zmniejszały. Mimo to brytyjskie firmy farmaceutyczne musiały zapłacić miliony dolarów, a straty te udało im się wyrównać dopiero wtedy, gdy dostępne stały się penicyliny półsyntetyczne.

W międzyczasie doktor Kenneth B. Raper, mykolog z Peorii, poszukiwał po całym świecie innych, lepszych gatunków Penicillium, które produkowałyby penicylinę. Nie musiał jednak szukać daleko. Pewnego razu poprosił jedną z asystentek o przyniesienie wszystkich rodzajów owoców, jakie sprzedawano na lokalnym rynku i z kantalupy (odmiana melona cukrowego) wyizolował Penicillium chrysogenum. Ten gatunek grzyba produkował więcej penicyliny niż jakikolwiek inny, a w dodatku szybko się rozwijał hodowany metodą głębokiej fermentacji. A do asystentki już do końca życia przylgnął przydomek Moldy Mary (Pleśniowa Marysia).

Po powrocie Floreya do Wielkiej Brytanii wydarzyło się kilka rzeczy, które wpłynęły na pogorszenie doskonałych dotychczas relacji z amerykańskimi kolegami. Gdy Stany Zjednoczone przystąpiły do wojny, co miało miejsce w grudniu 1941 roku, po ataku Japończyków na Pearl Harbor, Amerykanie zaczęli odmawiać przekazywania informacji na temat prowadzonych przez siebie eksperymentów nad penicyliną, bo objęli je klauzulą tajemnicy wojennej – i to pomimo tego, że Heatley wcześniej przekazał im wszystkie szczegóły prac prowadzonych na Oksfordzie. Metoda głębokiej fermentacji opracowana przez Amerykanów pozwoliłaby Brytyjczykom osiągnąć potrzebną im ilość antybiotyku znacznie szybciej, niż zdołali to zrobić własnymi siłami. Podczas pierwszego spotkania komitetu do spraw penicyliny w Wielkiej Brytanii Florey bez ogródek powiedział, co myśli o postępowaniu Amerykanów. Członkowie komitetu byli pod wrażeniem słów naukowca i natychmiast skontaktowali się ze swoimi amerykańskimi kolegami z prośbą o pomoc w rozwiązaniu problemu. Ich interwencje okazały się skuteczne.

Później, gdy do Wielkiej Brytanii dotarły informacje o amerykańskich patentach, Florey znów się zdenerwował, a sprawa ta już na zawsze położyła się cieniem na jego relacjach z Chainem. Po wojnie zdegustowany Chain opuścił Oksford i pracował przez jakiś czas we Włoszech, ale wrócił do Wielkiej Brytanii, by zająć stanowisko profesora i dziekana wydziału biochemii w londyńskim Imperial College of Science and Technology.

Na jaw wyszły także inne spory. Amerykanka, Gladys Hobby, twierdziła, że to nie penicylina była pierwszym antybiotykiem zastosowanym do zwalczania infekcji u ludzi, lecz gramicydyna, wyizolowana przez francuskiego mikrobiologa, René Dubois[18]. Antybiotyk ten, stosowany miejscowo, jest obecnie mieszany z dwoma innymi antybiotykami i w postaci kropli pomaga w leczeniu infekcji oka. Jednakże już wiele lat wcześniej Fleming i Paine leczyli infekcje oka „sokiem pleśniowym”, a co najważniejsze, penicylinę można wstrzykiwać i leczyć za jej pomocą infekcje ogólnoustrojowe. Gramicydyna się do tego nie nadaje.

Coghill z laboratorium w Peorii wpadł na świetny pomysł opracowania mutacji genetycznych pleśni odkrytej przez Rapera na kantalupie, co umożliwiłoby uzyskanie jeszcze większej ilości penicyliny. Zwrócił się więc do czołowych naukowców w swoim kraju z prośbą, by podjęli takie próby, wystawiając pleśń Rapera na działanie światła, promieniowania rentgenowskiego oraz na różne substancje chemiczne. Naukowcy z Carnegie Institute w Cold Spring Harbor (Nowy Jork) po napromieniowaniu Penicillium chrysogenum promieniami rentgenowskimi uzyskali wersję zmutowaną, która produkowała dziesięciokrotnie więcej penicyliny niż wyjściowa pleśń.

Pieczę nad badaniami dotyczącymi penicyliny w Stanach Zjednoczonych sprawowało Biuro Badań i Rozwoju Naukowego (Office of Scientific Research and Development). Instytucja ta przeprowadziła badania kliniczne dotyczące wartości penicyliny w leczeniu bakteryjnego zapalenia płuc, chronicznych infekcji kości, infekcji ran, infekcji zastawek serca, rzeżączki oraz kiły. Po zapoznaniu się z niezwykle obiecującymi wynikami tych badań trzy amerykańskie firmy farmaceutyczne (Squibb, Merck i Pfizer) zainteresowały się produkcją penicyliny, a Squibb i Merck rozpoczęły wspólny program w tym zakresie. Biuro Badań i Rozwoju Naukowego wybrało następnie 22 firmy, którym powierzono produkcję penicyliny w Stanach Zjednoczonych, i dało im preferencyjne warunki dostępu do materiałów budowlanych oraz innego zaopatrzenia na okres wojny.

Fleming, Florey, Chain i Abraham dostąpili wielu zaszczytów i zdobyli wiele nagród za swój niezwykły wkład w rozwój medycyny. Fleming i Florey otrzymali tytuły szlacheckie w 1944 roku. Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny trafiła w 1945 roku w ręce Fleminga, Floreya i Chaina. Chain oraz Abraham dołączyli do grona posiadaczy tytułów szlacheckich odpowiednio w 1965 i 1980 roku. Fleminga spotkał też największy pośmiertny zaszczyt, jaki tylko może spotkać Brytyjczyka: 11 marca 1955 roku został pochowany w krypcie w katedrze Świętego Pawła (St Paul’s Cathedral) w Londynie. Niedługo potem wydział szczepień Saint Mary’s Hospital przemianowano na Instytut Wrighta-Fleminga (Wright-Fleming Institute).

Penicylina na zawsze zmieniła sposób leczenia infekcji. Opracowano półsyntetyczne penicyliny oraz formy, które można podawać doustnie. Wkrótce zaczęły powstawać nowe, silniejsze antybiotyki. Pierwsza była streptomycyna, antybiotyk o szerokim spektrum, opracowany przez Selmana A. Waksmana i jego współpracowników z Rutgers University[19]. (To Waksman zaproponował termin antybiotyk). Znaczenie tego antybiotyku wynikało z faktu, że skutecznie leczył gruźlicę oraz kilka innych infekcji bakteryjnych, na które penicylina nie działała.

Nie trzeba było wiele czasu, aby firmy farmaceutyczne zaczęły opracowywać inne antybiotyki o szerokim spektrum: Lederle Laboratories stworzyło aureomycynę w 1948 roku, a Pfizer terramycynę w 1950 roku. Pierwszy w pełni syntetyczny antybiotyk, chloramfenikol, został opracowany w 1949 roku przez firmę Parke-Davis; lek ten okazał się szczególnie skuteczny w leczeniu duru brzusznego. W ten oto sposób obserwacje Fleminga z 1929 roku dały początek ogromnej dziś branży farmaceutycznej produkującej szeroki wachlarz antybiotyków. Obecnie jednak naukowcy pracujący w tych przedsiębiorstwach są o wiele bardziej ostrożni, jako że wprowadzenie jakiegokolwiek nowego leku na rynek amerykański może kosztować nawet ponad 200 milionów dolarów, co wiąże się przede wszystkim z koniecznością zgodności z niezwykle wyśrubowanymi normami Agencji Żywności i Leków.

Kolejnym problemem jest to, że bakterie stają się z czasem odporne na leki i dotyczy to niestety także penicyliny. Przykładowo, odsetek szczepów pneumokoków odpornych na penicylinę wzrósł z 0,02 procenta w 1987 roku do 6,6 procenta w 1994 roku. W erze, którą niektórzy określają mianem ery chemoterapii, zdumiewa fakt, iż przyczyną śmierci w 13 300 przypadkach zgonów szpitalnych w Stanach Zjednoczonych w 1994 roku były infekcje wywołane przez bakterie odporne na leki[20].

Pięćdziesiąt lat temu lekarze byli przekonani, że wraz z wynalezieniem streptomycyny do 2000 roku gruźlica zostanie wyeliminowana całkowicie, tak jak ospa. Jednak geny niektórych szczepów prątków gruźlicy zdołały się w jakiś sposób uodpornić na działanie tego antybiotyku. Konsekwencją powstania tych odpornych szczepów bakterii jest to, iż osiem milionów ludzi nadal każdego roku zapada na tę chorobę na całym świecie i pomimo wysiłków lekarzy, dwa miliony umiera.

Co ciekawe, to sami lekarze są odpowiedzialni za wiele przypadków uodpornienia się bakterii na leki, gdyż zbyt często ulegają pokusie leczenia infekcji wirusowych antybiotykami, chcąc pokazać swoim pacjentom, że coś dla nich robią (chociaż przecież lekarze są świadomi, iż wiele infekcji wirusowych jest niewrażliwych na antybiotyki).

Rozwiązanie problemu może wydawać się proste: należy opracować antybiotyki, które będą skuteczne w wypadku tych nowych, zmutowanych form bakterii. Doktor Barry R. Bloom, lider na polu badań nad gruźlicą z Albert Einstein School of Medicine, oraz jego współpracownicy, doktor William Jacobs i doktor James Sacchettini opracowali sześć eksperymentalnych leków, które w badaniach in vitro okazały się bardzo skuteczne w walce z prątkiem gruźlicy odpornym na inne antybiotyki. Problem w tym, że dotychczas żadna firma farmaceutyczna nie zdecydowała się na rozpoczęcie testów i wprowadzenie któregoś z nowych antybiotyków do obrotu[21]. Jak już pisaliśmy, otrzymanie pozwolenia może się wiązać z kosztem ponad 200 milionów dolarów. O tym czynniku ekonomicznym zawsze pamiętają szefowie wszelkich firm z tej branży. Co więcej, nawet jeśli lek zostanie zatwierdzony i dopuszczony do sprzedaży, to może zostać wycofany z rynku na skutek doniesień o niepożądanych działaniach ubocznych, które przecież mogą pozostawać niewykryte przez lata. W ciągu ostatniej dekady taki los spotkał niejeden nowy lek.

Pomimo niezwykle wysokich kosztów wprowadzenia nowego antybiotyku firmy farmaceutyczne będą kontynuowały badania nad obiecującymi lekami mogącymi pomóc w walce z wirusami i pasożytami, wobec których dzisiaj jeszcze jesteśmy bezradni.

ROZDZIAŁ 10

Maurice Wilkins i DNA

Rozmawialiśmy właśnie z emerytowanym, osiemdziesięciotrzyletnim profesorem biochemii z Uniwersytetu Columbia, Erwinem Chargaffem, nie dłużej niż kilka minut, gdy wskazał na oprawiony tom niemieckich czasopism naukowych z 1871 roku, który leżał na jednej z półek biblioteczki.

– Chcecie wiedzieć, kto naprawdę miał największy wkład w odkrycie DNA? – wykrzyknął z silnym wiedeńskim akcentem. Nie czekając na naszą odpowiedź, kontynuował: – To Friedrich Miescher, który opisał swoje odkrycie już w 1871 roku[1].

Palec Chargaffa nadal był wycelowany w opasły tom.

– Obawiamy się, że nigdy o nim nie słyszeliśmy – przyznaliśmy ze wstydem.

– Tak właśnie myślałem. Słyszeliście za to z pewnością o Jamesie Watsonie i Francisie Cricku, laureatach Nagrody Nobla, naszego współczesnego substytutu świętych.

– Słyszeliśmy także o takich ludziach jak Maurice Wilkins, Rosalind Franklin, Oswald Avery, Fred Griffith i Max von Laue – broniliśmy się i w nasze głosy wkradła się zapewne także złość.

– To Miescher odkrył DNA jako jednostkę chemiczną. To nie jest dla was ważne?

– Tak, oczywiście, to bardzo ważne. Dowiemy się czegoś więcej na jego temat po powrocie do San Francisco. I tak też zrobiliśmy.

Chargaff miał rację, toteż musimy zacząć tę historię od wielkiego odkrycia dokonanego przez Friedricha Mieschera, nawet jeśli informacja na ten temat w anglojęzycznych publikacjach naukowych i medycznych ograniczała się do jednego zdania lub wzmianki w przypisie – tak przynajmniej było do chwili, kiedy w 1953 roku w „Nature” ukazał się pierwszy z serii historycznych artykułów na temat kwasu deoksyrybonukleinowego (DNA). W latach 70. ubiegłego wieku wydano trzy książki, w których skrótowo opisano prace Mieschera[2].

Miescher, niemieckojęzyczny Szwajcar, rozpoczął swoje badania w 1868 roku w Tübingen, w laboratorium znakomitego biochemika, Ernsta Hoppe-Seylera. Miescher był człowiekiem nieśmiałym i powściągliwym, a dręczyło go jedno pytanie, na które koniecznie chciał znaleźć odpowiedź: z jakich substancji chemicznych składa się jądro komórkowe?

Stan ówczesnej wiedzy był taki, iż nikt nie wiedział nie tylko tego, z czego składa się jądro komórkowe, ale też jaka jest funkcja tej struktury. W tamtych czasach trudno było uzyskać czystą zawiesinę komórkową, nie mówiąc już o odseparowaniu lub ekstrakcji mikroskopijnego jądra z cytoplazmy, w której jądro to było zanurzone.

Miescher pokonał obie te trudności. Pamiętając, że białe krwinki mają stosunkowo duże jądra i niewiele cytoplazmy, postanowił się skoncentrować na tych komórkach. Ale jak je zdobyć? Miescher wybrał brudne rozwiązanie: zbierał bandaże i opatrunki wyrzucane przez oddział chirurgii kliniki w Tübingen. Bandaże, pełne białych krwinek zawieszonych w ropie, stanowiły doskonałe, choć budzące obrzydzenie i przyprawiające o mdłości źródło komórek z jądrami.

Metodą prób i błędów naukowiec zdołał oddzielić jądra od cytoplazmy, a substancję chemiczną, którą w końcu udało mu się wyekstrahować i oczyścić, nazwał nukleiną. Chociaż wiedział, że nukleina zawiera białko, to jednak zauważył, iż do białka dołączona jest jakaś inna, nieznana substancja chemiczna. A ponieważ substancja ta była bogata w fosfor, Miescher postawił tezę, że zadaniem nukleiny jest stałe dostarczanie tego pierwiastka do cytoplazmy komórkowej. Chociaż miał wówczas 24 lata lub 25 lat, wiedział, że dokonał niezwykłego odkrycia. Cóż z tego, skoro jego przełożony, Hoppe-Seyler, nie pozwolił mu opublikować artykułu w 1869 roku, i odwlekał wszystko o dwa lata, dopóki nie znalazł czasu, by zweryfikować wyniki badań Mieschera. Obecnie każdy młody i rzutki badacz, któremu rzucono by taką kłodę pod nogi i uniemożliwiono opublikowanie artykułu, skontaktowałby się natychmiast z prawnikiem lub poskarżył komisji etyki. Jednak Miescher poprosił jedynie o to, by w artykule opublikowanym w końcu w 1871 roku znalazła się informacja o tym, że był gotowy do druku dwa lata wcześniej, co zapewniło mu tym samym palmę pierwszeństwa.

Młody naukowiec zdawał sobie sprawę z tego, że odkryta przez niego nukleoproteina może odgrywać istotną rolę w komórce. W swoim niezwykle proroczym komentarzu wskazał, że tak duża i złożona cząsteczka jak nukleina może także funkcjonować jako substancja genetyczna. W liście skierowanym do swojego wujka w 1892 roku pisał, że odkryta przez niego substancja jest bardzo dużą i złożoną molekułą i że już sam izomeryzm jej atomów węglowych byłby w stanie zapewnić odpowiednią liczbę różnie działających molekuł, by móc przenosić nieskończoną liczbę cech genetycznych. Poprzez niezwykle trafną analogię wskazywał, że taka „transmisja chemiczna” może być podobna do tego, jak wszystkie słowa i koncepcje w języku „mogą znajdować wyraz” poprzez użycie zaledwie 20–30 liter alfabetu. Miał rację – Szekspir w swoich sztukach i wierszach wykorzystywał około 35 tysięcy różnych wyrazów, zbudowanych z 26 liter alfabetu języka angielskiego.

Niestety, przez 51 lat nikt nie zwrócił uwagi ani na obiecującego młodego naukowca, ani na kod dziedziczenia wyjaśniający sposób dziedziczenia cech. Cisza trwała do 1943 roku, kiedy to Erwin Schrodinger wprowadził ideę kodu genetycznego.

Choć Miescher okazał się niezwykle nowatorski i przewidujący w kwestii możliwości dziedziczenia cech, nie podejrzewał jednak, że materiał genetyczny może być przenoszony tylko i wyłącznie przez jeden składnik nukleiny, a mianowicie przez kwas nukleinowy. Podobnie jak wszyscy naukowcy przez kolejne pół wieku, uważał, że to cały element białkowy jest przekaźnikiem cech dziedziczonych.

Miescher opuścił laboratorium Hoppe-Seylera w 1871 roku, jeszcze przed publikacją lub wkrótce po publikacji artykułu na temat swojego odkrycia w czasopiśmie Hoppe-Seylera, i przeniósł się na Uniwersytet Bazylejski, gdzie został dziekanem wydziału fizjologii. Na tym stanowisku pozostał aż do śmierci w 1895 roku.

W trakcie swojej dwudziestoczteroletniej kadencji zajmował się głównie prowadzeniem wykładów i budową pierwszego w Szwajcarii Instytutu Badań Anatomicznych i Fizjologicznych. Budynek – Vesalianum – stoi do dziś na terenie kampusu uniwersyteckiego. Na szczycie klatki schodowej znajduje się niewielkie popiersie Mieschera, przyznajmy, że trudne do znalezienia. O ile nam wiadomo, to popiersie oraz artykuł z 1871 roku (które wskazał nam Chargaff w trakcie naszej wizyty u niego w 1988 roku) to jedyne namacalne dowody świadczące o tym, że ten niezwykły człowiek w ogóle istniał. Jednakże na kilka miesięcy przed swoją śmiercią otrzymał list od Carla Ludwiga, cenionego w Europie fizjologa, w którym ten zapewniał go, iż Miescher zostanie zapamiętany na zawsze.

Szwajcar przed śmiercią zdążył się także dowiedzieć, iż jego kolega, Richard Altmann, w 1889 roku zdołał odłączyć nukleinę od jej składnika białkowego, a to, co pozostało, nazwał kwasem nukleinowym. Prawdopodobnie dotarła do niego także i ta informacja, że Albrecht Kossel, biochemik niemiecki, odkrył, iż w skład nukleiny wchodzą zasady purynowe i pirymidynowe, choć na razie nie udało się określić ilości obu tych substancji. Zarówno Kossel, jak i Altmann zostali uhonorowani Nagrodą Nobla za inne osiągnięcia w dziedzinie biochemii, Kossel w 1910, a Altmann w 1912 roku.

Chociaż jeszcze przed końcem XIX wieku podejrzewano, że kwasy nukleinowe zawierały molekuły fosforanu, zasady purynowe i pirymidynowe, to dopiero w 1909 roku pewien biochemik, Phoebus A. Levane, utalentowany, lecz niekonsekwentny i nierówny pod względem jakości swej pracy, odkrył cząstki cukru w kwasie nukleinowym drożdży – D-rybozę. Dwadzieścia lat później odkrył inny cukier, 2-deoksy-D-rybozę w kwasie nukleinowym grasicy.

Levene, podobnie jak Miescher, uważał, że kwasy nukleinowe są bardzo dużymi kompleksami makromolekularnymi składającymi się z elementów, które nazwał nukleotydami (jednostkami składającymi się z fosforanu, cukru i zasad purynowych oraz piramidynowych). Pomimo tak znaczącego wkładu w wiedzę na temat kwasów nukleinowych nadal sądził, że substancją przenoszącą cechy dziedziczne są białka w nukleusie. Nie mógł też zrozumieć, że taka prosta makromolekuła, składająca się z cukru, fosforanu, kilku zasad purynowych oraz pirymidynowych, a także molekuł wody, może wysyłać miliardy makro- i mikrodziedzicznych instrukcji, które przekazywały ludzkie chromosomy.

Dzięki epokowym odkryciom Louisa Pasteura i innych, zarówno Miescher, jak i Levene doskonale wiedzieli, że właściwości molekuły zależą nie tylko od jej budowy atomowej, ale także od fizykochemicznych relacji między tymi atomami. Nie byli jednak świadomi, podobnie jak pozostali współcześni im naukowcy, że właściwości makromolekuły także zależą nie tylko od molekularnych komponentów, ale również od wzajemnych relacji między tymi komponentami. Potrzeba było nowych odkryć i geniuszu innych ludzi, zanim chemicy i biolodzy pracujący już w kolejnym stuleciu zrozumieli, że tak jak 26 liter alfabetu angielskiego pozwala utworzyć ogromną liczbę wyrazów, tak samo wystarczy stosunkowo niewiele różnych molekuł makromolekuły DNA, by stworzyć niemal nieskończoną liczbę możliwych kombinacji, dzięki czemu ta na pozór prosta makromolekuła mogła przenosić miliardy informacji dziedzicznych.

W 1912 roku niemiecki fizyk, Max von Laue, dokonał odkrycia, które Einstein uznał za jedno z najpiękniejszych w fizyce. Laue zauważył, że ekspozycja prostego kryształu na działanie promieniowania rentgenowskiego daje obraz pewnych cieni na płycie fotograficznej. Niedługo potem William Bragg dowiódł, że są one wynikiem dyfrakcji promieni rentgenowskich, zjawiska które powstaje na skutek zderzenia promieni z atomami kryształu. Następnie, wraz z synem, Williamem Lawrence’em Braggiem, zaobserwował, że plamy na kliszy fotograficznej wywołane promieniami rentgenowskimi przechodzącymi przez kryształy są specyficzne dla każdego kryształu oraz że, po bliższym zbadaniu, pozwalają poznać przestrzenną strukturę atomów składających się na ten kryształ. Dzięki powstaniu nauki i sztuki krystalografii można było od teraz określić budowę atomową każdego kryształu.

Kilka dziesięcioleci później naukowcy wykorzystali tę wiedzę krystalograficzną do zbadania intermolekularnych relacji makromolekuł, takich jak kwas nukleinowy. Jednakże zanim naukowcy mogli się naprawdę zainteresować kwasem nukleinowym i jego składem, trzeba było dokonać jeszcze innych odkryć.

W 1927 roku Fred Griffith, lekarz brytyjski, zaobserwował coś niezwykle dziwnego. Po wstrzyknięciu myszy podskórnie kultury żywych, lecz niegroźnych pneumokoków – a także nieaktywnego gatunku śmiertelnego szczepu pneumokoków – mysz zdechła następnego dnia, a jej śmierć spowodowały młode komórki namnożone z niegroźnych wcześniej pneumokoków. Niegroźne pneumokoki zmieniły się w ten sam śmiertelnie niebezpieczny szczep, który przed zrobieniem zastrzyku został uśmiercony. Jeszcze bardziej tajemnicze było to, że te niegdyś niegroźne, a teraz śmiertelne bakterie, dzieląc się dalej, przekazywały tę śmiertelną cechę – już zawsze?

To był cios w naukowy zdrowy rozsądek: jak to możliwe, że nieżywe organizmy mogą dać początek żywym organizmom, przekazując im swoje właściwości? Ani przez ułamek sekundy Griffith i współcześni mu koledzy (którzy potwierdzili jego odkrycie) nie podejrzewali, że za transformację nieszkodliwych pneumokoków w śmiercionośne bakterie odpowiada substancja, którą 40 lat wcześniej Miescher ekstrahował z ropy człowieka.

Griffith prawdopodobnie nigdy nie słyszał o Mieschersie, a niewykluczone, że także i o DNA. Doszedł więc do wniosku, że zabita kultura toksycznych pneumokoków zapewniła żywym awirulentnym braciom nazwany przez niego z łaciny pabulum (pokarm), którego pochłonięcie w jakiś sposób spowodowało, że niegroźne pneumokoki dały początek wirulentnemu potomstwu. Był tak przekonany o słuszności swojej teorii, że całkowicie zignorował fakt, iż zjadliwe potomstwo awirulentnego gatunku kontynuowało przekazywanie wirulentności na kolejne pokolenia, pomimo całkowitego już braku odpowiedniego pabulum[3].

Pomimo tego błędnego wniosku na temat mechanizmu odpowiedzialnego za transformację jednego rodzaju bakterii w drugi odkrycie Griffitha miało kolosalne znaczenie. Oczywiście genetyków ono nie zainteresowało, gdyż byli oni pochłonięci bez reszty badaniami swojego ulubionego obiektu – muszki owocowej. Jednakże w 1931 roku epokowe odkrycie Griffitha przykuło uwagę pewnego niezwykle nieśmiałego, niskiego i łysiejącego już starego kawalera, Oswalda Theodore’a Avery’ego – lekarza pochodzenia kanadyjskiego, który zajął się wyłącznie pracą naukową i pracował na rzecz Instytutu Rockefellera.

Avery jeszcze w młodości odkrył wraz z kolegą-biochemikiem Michaelem Heidelbergerem, chemiczną naturę otoczek właściwych dla czterech typów pneumokoków, które nie tylko były odpowiedzialne za ich toksyczność, ale też za ich typ serologiczny. Obaj naukowcy odkryli również, że otoczki poszczególnych typów pneumokoków składały się z różnych, właściwych dla nich polisacharydów.

Cztery rzeczone polisacharydy, chociaż złożone z podobnych, prostych molekuł cukrów, znacznie różniły się od siebie pod względem właściwości biologicznych. Prawdopodobnie to właśnie te odkrycia uczuliły Avery’ego na fakt, iż biologiczne właściwości każdej makromolekuły mogą zależeć od wzajemnych relacji między molekułami składowymi. To ważne, gdyż ta idea nie przedarła się do świadomości nawet najwybitniejszych biochemików aż do drugiej połowy XX wieku. Gdyby Miescher lub jego bezpośredni sukcesorzy byli świadomi wpływu wzajemnych relacji molekuł na biologiczne właściwości całej makromolekuły, to funkcja DNA jako nośnika informacji dziedzicznych zapewne zostałaby odkryta wcześniej o jakieś pół wieku. A ten niezwykle istotny fakt mógł nie być jednak do końca oczywisty nawet dla samego Avery’ego, kiedy w 1930 roku postanowił poprosić swoich asystentów o potwierdzenie odkrycia Griffitha.

Podwładni Avery’ego nie potrzebowali na to dużo czasu. J. Lionel Alloway jako pierwszy poinformował, że udało mu się zmienić niewirulentne pneumokoki w wirulentne poprzez dodanie wyciągu z martwych zjadliwych bakterii do kolonii bakterii niewykazujących tej cechy i hodowanej w probówce. Avery bardzo się tym zainteresował i z entuzjazmem zabrał się do badania natury substancji, która była zdolna zmieniać jeden rodzaj bakterii w drugi. Jego determinacji nie stanęło na przeszkodzie nawet duże nadciśnienie, które na cztery lata niemalże uczyniło go niezdolnym do pracy. Gdy w 1941 roku Griffith zginął od wybuchu niemieckiej bomby, Avery zdobył jego zdjęcie i postawił je na swoim biurku w Instytucie Rockefellera. Stało tam do momentu przejścia uczonego na emeryturę.

Avery nie pracował jednak sam. W 1935 roku dołączył do niego Colin MacLeod, także lekarz pochodzenia kanadyjskiego, a w 1941 Maclyn McCarty, świeżo upieczony absolwent Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa. Obaj lekarze mieli ogromny wkład w trzynastoletnie poszukiwania substancji chemicznej, którą nazwali czynnikiem transformującym.

Już na początkowym etapie badań ekstraktów czynnika transformującego znaleźli w nim umiarkowane ilości DNA. Chociaż obecne były ślady także innych substancji chemicznych, włącznie z pewną ilością białka, to jednak geniusz trójki: Avery–MacLeod–McCarty – lub jednego z nich – sprawił, iż obiektem ich intensywnych badań stała się część DNA. Nigdy się chyba nie dowiemy, który lub którzy z nich wpadli na ten genialny pomysł. Możemy być pewni tylko tego, że Avery, jako lider zespołu, jeśli nie podjął tej decyzji, to przynajmniej musiał ją zatwierdzić.

Przez kolejne lata ci trzej lekarze stosowali wszystkie dostępne im narzędzia immunologiczne, chemiczne, biologiczne i fizykochemiczne, by wyizolować DNA – i tylko DNA – z ekstraktów. Szybko się przekonali, że każde badane przez nich DNA z ekstraktu zawiera czynnik transformujący. Trudność polegała na pozbyciu się z DNA wszystkich śladów białek, z którymi kwas deoksyrybonukleinowy jest połączony jako element nukleoproteiny pneumokoków. Avery zdawał sobie sprawę z siły rozpowszechnionego poglądu, iż owym czynnikiem transformującym jest najpewniej skomplikowane białko. Doskonale pamiętał przecież, jak wiele trudności sprawiło mu przekonanie swoich kolegów do przyjęcia faktu, iż toksyna w otoczce pneumokoków to w rzeczywistości złożony cukier, a nie białko.

Zapewne najbardziej spektakularną demonstracją funkcji transformacyjnych DNA była utrata tejże funkcji po dodaniu enzymu niszczącego kwas deoksyrybonukleinowy. Kilka lat później, przede wszystkim dzięki wysiłkom McCarty’ego, zespół mógł ogłosić w końcu sukces: udało mu się wyizolować i oczyścić enzym niszczący DNA.

Dziesiątego grudnia 1943 roku, pod wpływem usilnych namów ze strony swoich współpracowników, Avery ogłosił podczas wykładu dla wszystkich pracowników naukowych Instytutu Rockefellera, iż czyste DNA uzyskane z nieżywych pneumokoków z otoczką typu III zdolne było dokonać transformacji kultury pneumokoków typu II (bez otoczki) w typ III.

Według relacji McCarty’ego[4] wystąpienie nagrodzono brawami, ale gdy przewodniczący zaprosił do zadawania pytań lub zgłaszania uwag, zapadła głucha i żenująca cisza. W końcu jeden z byłych współpracowników Avery’ego wstał i powiedział, że już wiele lat wcześniej prowadził badania, których wyniki właśnie zaprezentowano. I usiadł. Doktor Schneider, przewodniczący, mówił potem McCarty’emu: „Zapadła kolejna długa chwila ciszy. W końcu, gdy już nie mogłem dłużej tego znieść, powiedziałem: «Skoro osiągnęliśmy zgodność opinii, uważam to spotkanie za zakończone»”.

Najważniejsza publikacja, przedstawiająca DNA jako chemiczną substancję będącą czynnikiem transformującym, ukazała się w lutym 1944 roku w „Journal of Experimental Medicine”[5].

Jak podczas rozmowy z nami w 1990 roku opowiadał nam McCarty, reakcja na ten artykuł nie była oszałamiająca. Po pierwsze, bardzo nieliczni – o ile jacykolwiek – genetycy sięgają akurat po to pismo naukowe. Oprócz tego, w 1944 roku trwała wojna i „New York Times” oraz inne opiniotwórcze magazyny i gazety miały do opublikowania o wiele więcej zajmujących informacji niż jakaś tam relacja o tym, jak nieznana nikomu substancja chemiczna, taka jak DNA, potrafi przekształcić pneumokoki typu III w pneumokoki typu II.

Odbiorowi i popularyzacji ich artykułu o wiele bardziej zaszkodził upór, z jakim Alfred Mirsky, doskonały biochemik i członek Instytutu Rockefellera, odrzucał tezę, iż to DNA jest nośnikiem czynnika transformującego. Najwyraźniej nie mógł uwierzyć, że DNA, składające się w sumie tylko z kilku zasad purynowych i pirymidynowych, fosforanów i cukrów, może sprawdzić się w tej roli. Jego zdaniem tylko złożone cząstki białka mogły przenosić tak wiele informacji.

Swoje zastrzeżenia zgłaszał zarówno na terenie Instytutu, jak i poza nim, odrzucając wyniki badań zespołu Avery’ego. W wykładzie wygłoszonym w kwietniu 1946 roku w zasadzie przed tą samą widownią, której Avery zaprezentował swoje idee, Mirsky bezlitośnie zaatakował wnioski, do których doszedł zespół Avery–MacLeod–McCarty. Mirsky upierał się, że pomimo prób usunięcia wszelkich pozostałości białkowych, w roztworze DNA uzyskanym przez zespół nadal mogło się znajdować od 1 do 2 procent białka, a to ilość wystarczająca, by ujawniły się jego właściwości transformujące.

Avery słuchał tego wszystkiego, siedząc na widowni, ale nie przerywał Mirsky’emu i nie próbował bronić swoich tez. Nie podjął także żadnych prób przeciwstawienia się publikacjom swojego kolegi, w których ten odrzucał rolę DNA jako nośnika czynnika transformującego. W 1946 przeszedł głęboką depresję i między 1944 rokiem, kiedy to ogłosił wyniki badań swojego zespołu, a 1948 rokiem, kiedy przeszedł na emeryturę, nie dokonał zbyt wiele. Podobnie jak William Harvey trzy wieki wcześniej, tak teraz siedemdziesięciojednoletni Oswald Avery całkowicie wycofał się ze świata nauki, by żyć w ciszy i spokoju przez kolejne siedem lat wraz z bratem Royem w Nashville w stanie Tennessee.

Musiał być naprawdę rozczarowany faktem, że jego odkrycie, iż DNA jest substancją odpowiedzialną za dziedziczenie, nie zostało dostrzeżone ani docenione tak, jak na to zasługiwało – jako jedno z najważniejszych wydarzeń naukowych XX wieku. Prawdopodobnie nie wiedział, że pod koniec lat 40. był nominowany do Nagrody Nobla, ale na skutek uporu Mirsky’ego w negowaniu słuszności jego tez Komitet Noblowski postanowił poczekać na dalsze potwierdzenia tego odkrycia.

Nigdy już się nie dowiemy, co czuł Avery, gdy w 1953 roku przeczytał o dokonaniach Wilkinsa, Cricka i Franklin. Odkrycie przez nich struktury DNA z całą pewnością nie wywarło wrażenia na Colinie MacLeod. Twierdzimy tak na podstawie notatki, którą otrzymaliśmy od McCarty’ego, a którą on dostał od MacLeoda po lekturze Podwójnej spirali Watsona[6]. Oto treść tej notatki:

Pewnego dnia zapewne objaśnisz mi epokowe znaczenie podwójnej helisy itd. Gdyby nie odkryto tego we wtorek, to w jakimś innym laboratorium doszliby do tego w środę lub czwartek.

Twój sfrustrowany Colin

MacLeod i Maclyn McCarty musieli być bardzo rozczarowani faktem, iż ich odkrycie przeszło bez większego echa. Laureat Nobla, Wendell Stanley, zauważył w 1970 roku, że ich rewelacja z 1944 roku była „nieodkrytym odkryciem”. Stanley jednakże bardzo się co do tego mylił i błąd ten jest niewybaczalny. Nikt lepiej od niego nie wiedział, że Erwin Chargaff, zrzędliwy biochemik z Uniwersytetu Columbia, po zapoznaniu się z artykułem Avery’ego natychmiast przerwał swoje badania i skoncentrował się wyłącznie na analizie chemicznej struktury DNA. W 1949 roku opublikował pierwsze wnioski: stosunek między zasadami purynowymi a pirymidynowymi w molekule DNA wynosi 1:1. Watson, Crick i Wilkins później potwierdzili znaczenie pracy Chargaffa dla prowadzonych przez siebie badań struktury DNA.

Wagę odkrycia z 1944 roku można sobie uświadomić, jeśli będzie się pamiętało o tym, że – tak jak opisywał to James Watson w Podwójnej spirali – dowodziło ono, iż to DNA jest molekułą odpowiedzialną za przenoszenie cech dziedzicznych – to właśnie w 1951 roku skłoniło Watsona i Cricka do zajęcia się badaniem struktury molekularnej DNA.

A w niecałe dziesięć lat po tej doniosłej publikacji poznano zarówno strukturę DNA, jak i jego rolę genetyczną. Szybko, szczególnie jeśli zestawimy to z czterdziestodwuletnią przerwą między wynalezieniem kultury tkankowej a pierwszym użyciem szczepionki przeciw polio.

Za każdym razem, gdy wspominamy naszą wizytę u Maurice’a Wilkinsa, do głowy przychodzą nam te dwa wersy Johna Keatsa:

Nawet w świątyni Rozkoszy,
Swą kaplicę ma Melancholia.

Sami nie jesteśmy do końca pewni, dlaczego właśnie te słowa tak bardzo kojarzą nam się z tym wielkim naukowcem. Być może wynika to z faktu, iż natychmiast przypominamy sobie ogromny smutek, w jakim wychował się Wilkins, a było to związane z chroniczną i pogłębiającą się chorobą jego siostry. Jego samego również w 1953 roku dotknęło coś, co sir Lawrence Bragg opisywał jako „po prostu przerażająco ogromny pech”[7]. Sięgniemy do tego wydarzenia ponownie nieco później. My jednak ciągle wracamy do słów Keatsa, bo Wilkins powiedział nam wprost, iż nie jest mu łatwo zachować radość, gdyż „swobodniej czuje się w smutku”.

Dość jednak tych melancholijnych wstępów. Mamy przecież do opowiedzenia historię, którą Wilkins rozpoczął i niemalże zakończył, historię o ostatecznym rozwiązaniu zagadki, która nie pozwalała zrozumieć klucza do życia – zagadki molekularnej struktury DNA.

Napoleon nigdy nie zwróciłby uwagi na tego urodzonego w Nowej Zelandii Anglo-Irlandczyka, choć prawdopodobnie Maurice Wilkins był zdecydowanie lepszym naukowcem, niż Napoleon był strategiem. Los obdarował Wilkinsa wieloma zaletami, ale polot się do nich nie zaliczał. Wilkins był mężczyzną cichym i skrytym, o miękkim i łagodnym głosie, twarzy przystojnej, lecz delikatnej, z głęboko osadzonymi jasnoniebieskimi oczami i prostym, ostrym nosem. Wygląd, który doskonale pasował do tego, kim Wilkins w rzeczywistości był: skromnym i melancholijnym uczonym.

Nasza historia zaczyna się w latach 1944–1945, kiedy Wilkins pracował w Berkeley przy Projekcie Manhattan, izolując różne izotopy uranu. Wieczorami prawdopodobnie czuł się samotny, gdyż niedawno rozwiódł się ze swoją młodą, amerykańską żoną. Czas wypełniał lekturą i to zapewne któregoś wieczoru wpadła mu do ręki książka Erwina Schrödingera, zatytułowana Czym jest życie?[8].

Wilkins uważa, że to właśnie pod wpływem tej książki poświęcił się – po zakończeniu drugiej wojny światowej – badaniom genów. Oczywiście czytał także o odkryciu Avery’ego i jego zespołu, dzięki czemu, po połączeniu książki Schrödingera i artykułu Avery’ego, już w 1946 roku zrozumiał, że DNA jest mechanizmem dziedziczenia cech.

Korzystnym zbiegiem okoliczności w 1947 roku, wraz ze swoim szefem, wybitnym naukowcem Johnem Randallem, przeniósł się do King’s College w Londynie. Randall nie tylko stał na czele wydziału fizyki imienia Wheatstone’a, ale miał także zdolności negocjacyjne, skoro zdołał przekonać skąpe i konserwatywne ciało, jakim była Rada Badań Medycznych (Medical Research Council – MRC) do sfinansowania pierwszego w Anglii laboratorium biofizycznego. Wcześniej biolodzy, lekarze, a nawet biochemicy uważali fizyków za praktycznie bezwartościowych dla badań medycznych. Całkiem niewykluczone przy tym, że członkowie MRC zgodzili się wesprzeć Randalla w tym przedsięwzięciu nie dlatego, że spodziewali się po laboratorium jakichś niezwykłych wyników, ale dlatego, że chcieli w ten sposób okazać wdzięczność człowiekowi, który uratował Anglię przed zniszczeniem przez bomby Luftwaffe. Wiedzieli bowiem, że cały system radarowy opierał się na jednym elemencie, którego Randall był współwynalazcą – magnetronie wnękowym.

Tak więc począwszy od 1947 roku Randall zajmował się jednocześnie dwiema rzeczami: prowadzeniem wydziału fizyki klasycznej na King’s College oraz nadzorowaniem wspieranej przez MRC Jednostki Biofizycznej.

Swoim zastępcą w laboratorium mianował Maurice Wilkinsa, wówczas młodego, trzydziestojednoletniego naukowca. Randall, który temperamentem dorównywał Napoleonowi, chciał mieć pod sobą naukowców nie tylko inteligentnych, ale też lojalnych. Ideał swojego zastępcy znalazł w osobie Wilkinsa, którego znał jeszcze sprzed wojny z Birmingham i z Saint Andrews z okresu powojennego. Musimy przy tym oddać Randallowi sprawiedliwość: wiedział i kibicował przekonaniu Wilkinsa, iż badanie struktury DNA jest najwłaściwszą drogą do poznania tajemnicy genów.

Chociaż Randall kierował pracami dwóch instytucji, co pochłaniało mnóstwo jego czasu, nadal pragnął osobiście zajmować się badaniami. Za obiekt swojego zainteresowania naukowego obrał fizyczną strukturę główki plemnika, w której, jak wiedział, skoncentrowane są nukleoproteiny. Badania polegały na analizie główki plemnika pod mikroskopem elektronowym. W 1950 roku poprosił Raymonda Goslinga, który wówczas pracował nad doktoratem, o przeanalizowanie struktury tego samego materiału za pomocą krystalografii rentgenowskiej. Gosling nie znał tej techniki, ale Alex Stokes, jeden z najbardziej utalentowanych fizyków w zespole Randalla, miał pewną wiedzę na temat poddawania różnych substancji chemicznych promieniowaniu rentgenowskiemu. Randall poprosił, żeby pomógł Goslingowi.

Chociaż Gosling szybko opanował technikę krystalografii rentgenowskiej, to doszedł do wniosku, że – biorąc pod uwagę zdezelowany sprzęt, jakim dysponował – nie uda mu się uzyskać satysfakcjonujących zdjęć główek plemników. Niejako w desperacji poprosił Wilkinsa o próbkę jego DNA, aby móc porównać obrazy dyfrakcyjne DNA z tymi nielicznymi zdjęciami główek plemnika, które udało mu się uzyskać.

Tak się złożyło, że niedługo przedtem Wilkins otrzymał od pewnego szwajcarskiego fizyka niewielką ilość DNA z grasicy cielęcej. Rudolf Signer był tak dumny z czystości i fizycznej integralności uzyskanego przez siebie DNA, że w maju 1950 roku, udając się do Londynu na spotkanie z kilkoma naukowcami, zabrał ze sobą próbki. Wśród osób, które otrzymały od niego tę cenną substancję, znalazł się i Wilkins.

To był cudowny zbieg okoliczności. Gdyby ta próbka nie dostała się w jego ręce, to historia odkrycia struktury DNA byłaby niewątpliwie zupełnie inna. W przeciwieństwie do innych próbek DNA, które trafiały do Wilkinsa, z DNA Signera można było wybrać pojedyncze, niezwykle cienkie i długie nici z całej masy żelowatej substancji DNA, za pomocą czystej bagietki szklanej.

Wilkins, który był o wiele bardziej niż Gosling zaintrygowany tym, co może wyjść na zdjęciu dyfrakcyjnym DNA, chętnie przekazał mu nić. Chociaż diagramy Goslinga miały naprawdę fatalną jakość i nie wynikało z nich nic, Wilkins dołączył do jego badań metodą krystalografii rentgenowskiej. Był przy tym świadomy, że W.T. Astbury, już w 1939 roku, a także S. Furberg w 1947 roku, próbowali zastosować tę metodę do ustalenia pewnych istotnych faktów na temat fizycznych właściwości molekuł składających się na makromolekułę, jaką jest DNA. To przecież Astbury ustalił, że nukleotydy w DNA dzieli odległość 3,4 angstrema, a Furberg postawił nawet hipotezę, że DNA może mieć strukturę spiralną.

W każdym razie to Gosling znalazł w końcu sposób na uzyskanie w miarę wyraźnego zdjęcia rentgenowskiego, na którym przedstawił trzydzieści pięć nici DNA pobranych starannie przez Wilkinsa. Pod wrażeniem musieli być wszyscy – nie tylko Wilkins, ale zapewne także Stokes i Randall. Właśnie to pierwsze w historii zdjęcie dyfrakcyjne DNA mogło zachęcić Randalla w 1950 roku do zaproponowania trzyletniego kontraktu Rosalind Franklin. Randall wiedział, że Franklin to niezwykle sprawna specjalistka od krystalografii rentgenowskiej, podczas gdy Wilkins i Gosling byli na tym polu – eleganckim, lecz nieco egzotycznym – co najwyżej inteligentnymi amatorami. Do Franklin wrócimy już wkrótce.

Niestety, w połowie lat 50., a więc wtedy, gdy Gosling zaczynał uzyskiwać zadowalające jakościowo zdjęcia dyfrakcyjne dla Wilkinsa i Stokesa, Admiralicja Brytyjska zażądała zwrotu aparatu rentgenowskiego, który wcześniej jedynie wypożyczyła Randallowi. Wilkins nie był zbytnio zasmucony tą przerwą w pracy. Liczył na to, że wspólnie z Goslingiem będą mogli w końcu skorzystać z urządzenia innej grupy fizyków z King’s College. Męczyło go coś innego – nie podobało mu się to, że muszą robić zdjęcia kilku niciom DNA jednocześnie. Uważał, że jeśli jego grupa ma kiedykolwiek ustalić strukturę DNA, to musi w tym celu zyskać zdjęcie dyfrakcyjne pojedynczej nici, a nie ich wiązki. W tym celu promień rentgenowski musiał być znacznie węższy, a aparat zawierający kliszę bardzo zminiaturyzowany.

Szczęście znów uśmiechnęło się do Wilkinsa i Goslinga, jako że Werner Ehrenberg, niemiecki naukowiec i uchodźca pracujący z Walterem Spearem na Birkbeck College właśnie opracowali lampę rentgenowską typu mikrofokus, umożliwiającą wykonywanie mikrofotografii. Urządzenie to koncentrowało rozproszone promienie rentgenowskie w bardzo wąską wiązkę. Dokładnie tego potrzebował Wilkins, żeby móc zrobić zdjęcie malutkiej nici DNA. Gosling osobiście pofatygował się do Birkbecka i Ehrenberga, którzy udostępnili mu swój niezwykle cenny instrument.

„To było naprawdę tak ważne?” – spytaliśmy Goslinga 40 lat później.

„Moim zdaniem” – odpowiedział uczony, „było to niezbędne narzędzie do prześwietlenia pojedynczej nici DNA. A wiecie co? Ten cały Ehrenberg nie chciał nam sprzedać swojej maszyny. Uparł się, że nam ją da”.

Wilkins uświadomił sobie, że potrzebny im będzie jeszcze specjalny mikroaparat, którego skonstruowanie powierzył firmie Philips. I tak oto późną jesienią 1950 roku naukowcy dysponowali wszystkimi niezbędnymi urządzeniami: lampą mikrofokus, mikroaparatem oraz wypożyczonym z innego wydziału fizyki aparatem rentgenowskim. Z jakiegoś powodu ani Wilkins, ani Gosling, nie użyli generatora mikrofokusu, ani mikroaparatu. Niewykluczone, że czekali, aż dołączy do nich Rosalind Franklin, która mogłaby się zająć różnymi problemami technicznymi związanymi z połączeniem wszystkich tych urządzeń w jedną całość. Jednak Franklin opóźniła swój przyjazd do King’s College aż do 1 stycznia 1951 roku.

Wilkins nie zamierzał ani przez chwilę zrezygnować z metody krystalografii rentgenowskiej i zajmować się wyłącznie swoimi mikroskopowymi badaniami DNA w ultrafiolecie. Zakładał, że Franklin, studentka studiów podoktoranckich, i Gosling, uzyskają zdjęcia dyfrakcyjne pojedynczej nici DNA, a wtedy on i Stokes poddadzą je dogłębnej analizie. Jako pionier w zakresie badań nad DNA oraz zastępca dyrektora laboratorium MRC, miał wszelkie powody, by oczekiwać ze strony Franklin przyjaznej i zgodnej współpracy. Nie wiedział tylko, że Randall, bez konsultacji z nim, w grudniu 1950 roku, napisał do Franklin list, w którym stwierdził, iż chciałby, by to ona stanęła na czele krystalograficznych badań DNA. Obiecał jej także, że Goslinga uczyni jej asystentem. Nikt nie mógł odczytywać tego listu inaczej, jak oferty prowadzenia niezależnych badań.

Co więcej, Wilkins nie wiedział, jakim temperamentem była obdarzona Rosalind Franklin. Moglibyśmy dodać w tym miejscu także i to, że nigdy nie przyszło mu do głowy, iż John Randall może się okazać naukowcem ambitnym i bezwzględnym, który uważał, że wszystkie chwyty są dozwolone. Wiosną 1950 roku, przeglądając pierwsze zdjęcia Goslinga, Randall niewątpliwie zrozumiał, że odkrycie struktury DNA może być znacznie donioślejsze niż jego wcześniejszy wynalazek magnetronu wnękowego. Czy mógł podstępnie planować odsunięcie Franklin od Wilkinsa, tak aby rezultaty wszystkich dokonanych przez siebie badań przekazywała bezpośrednio jemu? Gdyby mu się to udało, to mógłby zostać starszym rangą współautorem (z Franklin) jednego z najważniejszych artykułów ubiegłego stulecia.

Ta możliwość nie jest wcale tak naciągana, jak to się może na pierwszy rzut oka wydawać. Randall znany był z tego, że trzymał wszystko twardą ręką i doskonale zarządzał swoimi ludźmi, ale pozwolił, by Wilkins i Franklin toczyli boje przez dwa lata, nie wspominając przy tym Franklin, że Wilkins jednak jest jej bezpośrednim przełożonym i jeśli nie przedstawi mu wyników swoich badań, to będzie musiała zrezygnować.

Nawet Wilkins po wielu latach zaczął się zastanawiać nad dziwnym brakiem informacji ze strony Randalla na temat miejsca Franklin na wydziale, a także nad tym, że nigdy nie wkroczył zdecydowanie i nie próbował zapanować nad jej zachowaniem. Te przemyślenia skłoniły go do przypuszczeń, że być może rzeczywiście John Randall rywalizował z nim.

Rosalind Franklin miała wyznaczone wczesne spotkanie ze śmiercią i naszym zdaniem była tego świadoma już od dawna. Żaden wrażliwy lekarz nie jest w stanie przejść obojętnie obok jej wykonanego w studio zdjęcia, które Francis Crick zamieścił w swojej autobiografii[9], i nie zauważyć głębokiego smutku, jaki malował się na jej twarzy. Młode kobiety tak mroczne bez żadnego bezpośredniego powodu zwykle podświadomie wiedzą o swoim bliskim końcu.

Od najmłodszych lat Rosalind Franklin od swojego życia, bezlitośnie skróconego przez chorobę nowotworową, oczekiwała tylko jednego: by uznano ją za szanowanego naukowca. I chociaż miała jakieś ciepłe uczucia dla swojej rodziny, to o ile nam wiadomo, nigdy nie odczuwała pociągu seksualnego do nikogo, czy to mężczyzny, czy kobiety. Niewysoka, szczupła, czarnowłosa, z głęboko osadzonymi ciemnobrązowymi oczami i bez jakiegokolwiek makijażu, Franklin nie była ładna – choć gdyby dobierała inaczej ubrania i rozjaśniła twarz kosmetykami, to można by ją uznać przynajmniej za uroczą. Jednak zależało jej na tym, by zostać pierwszorzędnym naukowcem, a nie imprezową dziewczyną, nie mówiąc już o sprawdzeniu się w roli żony czy matki.

Nie, Rosalind Franklin nie była miłą osóbką. Z niezwykłą inteligencją nie szła w parze mądrość, która czasem jest wynikiem łagodnego serca i współczującej duszy. Wszyscy, którzy ją znali, zgodnie przyznają, że miała bardzo mało cierpliwości dla głupoty. A tak akurat tragicznie się dla nich obojga złożyło, że Franklin nie uważała Wilkinsa za człowieka szczególnie bystrego.

Już wiosną 1951 roku uznała go za swojego przeciwnika, a o powody tej sytuacji pytaliśmy zarówno samego Wilkinsa, jak i Francisa Cricka, Jamesa Watsona i Raymonda Goslinga. Wilkins zawsze zastanawiał się nad faktem, dlaczego nie potrafili się porozumieć. Mamy nadzieję, że przedstawi swoją opinię na ten temat w autobiografii[10]. Ani Crick, ani Watson nie byli w stanie wyjaśnić źródeł konfliktu. Watson w książce Podwójna spirala wspomina co najmniej kilka jej wybuchów złości, pisząc o niej tak niepochlebnie, że doradzono mu dołączyć do książki stosowny epilog, co też uczynił. W epilogu tym między wierszami przeprasza za swoje nie najlepsze traktowanie tej przecież niezwykle utalentowanej kobiety.

Najlepszym źródłem informacji na temat konfliktu między Franklin i Wilkinsem okazał się Gosling, zapewne dlatego, że musiał współpracować z Franklin, zachowując jednocześnie przyjazne relacje z Wilkinsem. To, że mu się udało, nie dziwi nikogo, kto zna Goslinga i wie, jaki to uroczy człowiek. Nas też nie zdziwiło, że... lubił oboje.

Gosling był pewien jednego faktu: bez względu na to, czy Franklin byłaby mężczyzną, czy kobietą, nie udałoby się uniknąć antagonizmów między tym dwojgiem.

„Nie dogadywali się od samego początku. Maurice był wrażliwym człowiekiem, a Rosalind często odnosiła się do niego z sarkazmem i nieustannie go krytykowała. Nie wahała się tego czynić, podobnie jak i sprzeczać się z nim o wszystko. Uważam, że w tamtym okresie Maurice oczekiwał od kobiet uprzejmości i jakiejś ogłady w rozmowie ze współpracownikami, a co dopiero z przełożonym, za którego się uważał. Jednak w rozmowie z Maurice’em Rosalind nie potrafiła być miła ani też nie umiała okazać mu należnego szacunku”.

„Ale pan nie miał z nią żadnych problemów?” – musieliśmy zadać to pytanie.

„Absolutnie. Widzicie panowie, ja byłem wtedy zwykłym magistrem próbującym dopiero zrobić doktorat” – wyjaśnił.

„Czy nie żałował jej pan?” – spytaliśmy.

„Och nie, a dlaczego miałbym jej żałować?”

Nie ciągnęliśmy już tego tematu, gdyż Gosling nagle wykrzyknął: „Właśnie sobie przypomniałem coś o Rosalind, na co wcześniej nie zwróciłem uwagi. Coś, co mogło mieć wpływ na rozwinięcie się u niej raka jajnika”.

„Cóż to takiego?” – zainteresowaliśmy się natychmiast.

„Przypomniałem sobie, że pewnego razu opowiadała mi, że gdy pracowała w Paryżu, kilkakrotnie kazano jej przerwać pracę na kilka tygodni, gdyż z odczytu jej osobistego urządzenia pomiarowego wynikało, że przekroczyła bezpieczną dawkę promieniowania. Śmiała się z tego, gdyż uważała, że to śmieszne, iż jej przełożeni kazali jej robić coś, co ona sama uważała za nonsensowne”.

„Rozumiemy jednak, że gdy pracowała w King’s College przy aparacie rentgenowskim, chroniła się odpowiednio przed promieniowaniem?” – drążyliśmy ten temat.

„Nie. W King’s też się w żaden sposób nie zabezpieczała. Cierpiała na silną klaustrofobię. Podczas wojny odmawiała schodzenia do schronów przeciwlotniczych. Ja jednak nie jestem lekarzem, dlatego w sumie pytam panów, czy uważacie, że ekspozycja na promieniowanie rentgenowskie mogła mieć wpływ na rozwój choroby nowotworowej. Gdy zaczynała pracę, miała przecież zaledwie 35 lat”.

„Naszym zdaniem mogła to być przyczyna raka” – wyjaśniliśmy.

Otwarty konflikt między obojgiem zaczął się już wiosną 1951 roku, bezpośrednio po tym, jak Wilkins poprowadził seminarium na Cambridge na temat dyfrakcji rentgenowskiej DNA prowadzonej przez siebie i Goslinga. Rosalind wysłuchała wykładu i naprawdę się wściekła. Podeszła do Wilkinsa i nie przebierając w słowach wyjaśniła mu, że to ona i jej asystent, student Gosling – a nie on – zajmują się prowadzeniem wszystkich badań rentgenowskich nad DNA. Na koniec kazała mu się zająć na powrót swoimi mikroskopowymi badaniami DNA w ultrafiolecie.

Wilkinsa, jak sam przyznaje, wprawił w osłupienie stanowczy rozkaz od „postdoktorki”, która, jak uważał, została sprowadzona do laboratorium MRC jako asystentka, a w najlepszym przypadku jego współpracownica. On przecież nie tylko był starszy od niej wiekiem, ale zajmował też stanowisko zastępcy dyrektora całego wydziału biofizyki.

Mimo szoku i tak ostrego oporu zdecydował jednak, że wraz z Alexem Stokesem będą kontynuować robienie rentgenowskich zdjęć dyfrakcyjnych nici DNA uzyskanego od Signera. Był to bowiem moment, w którym on i Stokes zaczynali mieć pewność, że molekuła DNA ma konformację (postać) helisalną. Wilkins niedawno napisał list do Francisa Cricka, z którym podzielił się tym przypuszczeniem, i naszkicował nawet spiralę na marginesie kartki. Pracujący w Cambridge Crick nie był jednak zainteresowany DNA, lecz molekułą białka, i uważał, że Wilkins tylko marnuje swój czas. (To wszystko oczywiście działo się jeszcze przed spotkaniem z Watsonem, do którego doszło w późniejszym okresie 1951 roku).

W maju 1951 roku Randalla zaproszono do wygłoszenia referatu podczas konferencji fizyków w Neapolu, ale naukowiec w ostatniej chwili zrezygnował z wyjazdu i wysłał Wilkinsa. Ten wygłosił krótki referat na temat DNA, pokazując przy tym jedno ze zdjęć dyfrakcyjnych uzyskanych przez Goslinga w połowie 1950 roku, kiedy to prześwietlił całą wiązkę nici DNA promieniami rentgenowskimi. Wśród osób siedzących wtedy na sali znalazł się dwudziestotrzyletni uczestnik studiów postdoktoranckich z Indiany, James Dewey Watson. Wystąpienie Wilkinsa nie było dla tego obserwującego ptaki biologa specjalnie interesujące, ale gdy zobaczył zdjęcie, pomyślał natychmiast, że być może właśnie udało mu się znaleźć sposób, by odpowiedzieć na pytanie, które dręczyło go od dawna, jeszcze zanim skończył studia magisterskie: „Jak określić naturę tego czegoś, co pozwala przekazywać cechy potomstwu?”.

Jeszcze zanim zobaczył zdjęcie z badań krystalograficznych Wilkinsa, Watson był przekonany, że to DNA jest tą makromolekułą, która przenosi informacje genetyczne. Watsona oraz jego kolegów przekonała do tego publikacja Avery’ego. Nie miał wątpliwości co do tego, że nośnikiem jest DNA. Wyzwaniem było odkrycie, w jaki sposób ta prosta z chemicznego punktu widzenia makromolekuła może realizować tak skomplikowany proces biologiczny.

Watson miał nadzieję – nadzieję, nie pewność – że jeśli zdoła poznać strukturę DNA, to może ona ujawnić jedną z podstawowych tajemnic życia, jakim jest przekazywanie genów z rodziców na dzieci. To jedno zdjęcie z prezentacji Wilkinsa dało Watsonowi narzędzie, które, jak sądził, może mu znaleźć na to pytanie odpowiedź wartą niewątpliwie Nagrody Nobla. Watson ani przez chwilę nie przejął się faktem, że nie ma zielonego pojęcia o krystalografii rentgenowskiej – po prostu musiał znaleźć kogoś, kto nauczy go tej techniki.

W swojej książce pisał, że zamierzał się spotkać z Wilkinsem jeszcze w Neapolu. Następnego dnia trafił na niego przypadkiem w momencie, gdy rozmawiał z jego (Watsona) siostrą. Natychmiast zaczął się zastanawiać, co by było, gdyby tych dwoje zakochało się w sobie i Wilkins poślubił atrakcyjną siostrę. Gdyby do tego doszło, to Wilkins mógłby zaprosić go do swojego zespołu.

Ale to marzenie młodego Amerykanina pozostało jedynie w sferze... marzeń. Wilkins, po rozmowie z siostrą Watsona oraz z nim samym, najwyraźniej postanowił nie kontaktować się już więcej z żadnym z rodzeństwa. Watson był jednak zdeterminowany – musiał znaleźć kogoś, kto zapozna go z nauką i sztuką krystalografii rentgenowskiej. Ponieważ nigdy nie studiował ani chemii, ani fizyki na zaawansowanym poziomie, był szczęśliwy, gdy okazało się, że dyfrakcja rentgenowska oparta jest w zasadzie tylko na matematyce. Co prawda Watson nie miał i tej wiedzy na odpowiednim poziomie, ale nie wątpił, że uda mu się ją zdobyć.

Dzięki staraniom swojego byłego profesora z Uniwersytetu Indiany, jesienią 1951 roku został przyjęty do prestiżowego Laboratorium Cavendisha w Cambridge, gdzie miał współpracować z biofizykiem Johnem Kendrewem. Kendrew, doskonale zorientowany w technikach dyfrakcji rentgenowskiej, wykorzystywał to narzędzie do badań nad strukturą hemoglobiny i mioglobiny. Najwyraźniej za obopólnym porozumieniem Watson niezbyt długo pomagał Kendrewowi i wkrótce dano mu wolną rękę. Angielskich biofizyków i biochemików stanowiących kadrę laboratorium chyba nieco rozbawił ten gość z Ameryki, który, jak pisał później Crick „był chyba zbyt bystry, aby być naprawdę zdrowym na umyśle”[11].

Tak się przy tym składa, że sam Francis Crick przez większość pracowników laboratorium także był uważany za „zbyt bystrego”. Zdanie to podzielał też jego przełożony, sir Lawrence Bragg (który ze swoim ojcem rozwinął dyfrakcję rentgenowską Lauesa w naukę krystalografii rentgenowskiej).

Crick, 13 lat starszy od Watsona, pracował nad doktoratem z zakresu biofizyki. Chociaż Watson sam siebie uważał za geniusza – z czym polemizujemy – to tylko niewielu (lub żaden) z kolegów z laboratorium podzielało to zdanie. Wszyscy natomiast wiedzieli – i to już w 1951 roku – że Crick rzeczywiście był niezwykle utalentowany. Choć go doceniano, to jednak nie przepadano za nim, gdyż często krytykował swoich kolegów i przełożonych. Naszym zdaniem Watson przesadzał nieco, opisując w Podwójnej spirali niesympatyczne zachowania Cricka oraz jego irytujący śmiech. Mieliśmy okazję spotkać Cricka kilkakrotnie, w sytuacjach zarówno towarzyskich, jak i zawodowych, i zawsze byliśmy pod wrażeniem jego umiejętności słuchania innych. A jego śmiech także nigdy nie drażnił ani nas, ani innych naszych gości.

Co ciekawe, ani Watson, ani Crick nie opisali w swoich wspomnieniach szczegółów swojego pierwszego spotkania. Bardzo możliwe, że niezwykle utalentowany doktorant, który wiedział dużo o technikach dyfrakcji rentgenowskiej i uwielbiał pouczać innych naukowców, był dokładnie tą osobą, która najlepiej mogła wyjaśnić Watsonowi tajniki krystalografii rentgenowskiej. Watson miał również pewność, że to właśnie ten nieznany nikomu Anglik przyda mu się do spełnienia marzeń o odkryciu struktury DNA, zdobyciu Nobla i serc większości pięknych kobiet na świecie.

Jednak gdy Watson przybył do Laboratorium Cavendisha, Crick nie był szczególnie zainteresowany badaniem struktury DNA. Dlatego też musimy przyznać Watsonowi, że to dzięki jego zaraźliwemu entuzjazmowi w ciągu kilku miesięcy od przyjazdu do Cambridge zdołał zaangażować Cricka w swoje wysiłki na rzecz rozwiązania jednej z największych zagadek życia. Co więcej, udało mu się to osiągnąć pomimo tego, iż Maurice Wilkins dążył do realizacji dokładnie tego samego celu już od dobrych kilku lat. Angielscy uczeni, jak podkreślił Watson w Podwójnej spirali, rzadko kiedy wkraczali na pole badawcze zajmowane już przez innego naukowca. Crick powinien przestrzegać tej niepisanej zasady tym bardziej, że on i Wilkins byli przecież bliskimi przyjaciółmi.

Oprócz przekonania Cricka do podjęcia współzawodnictwa z Wilkinsem, Watson musiał jeszcze zwalczyć niechęć dyrektora laboratorium. Sir Lawrence Bragg doskonale wiedział, że konkurowanie z innymi naukowcami jest niedopuszczalne, szczególnie w sytuacji, gdy prace ich wszystkich i tak były wspierane finansowo przez Radę Badań Medycznych (Medical Research Council). Jednakże tego typu brytyjskie konwenanse nie mogły powstrzymać Amerykanina. W Stanach Zjednoczonych takie dżentelmeńskie kodeksy zasad nigdy nie obowiązywały.

Jak się jednak udało Watsonowi namówić do współpracy Cricka? Podobnie jak pozostali naukowcy w laboratorium, tak i on doceniał bystrość jego umysłu. To jednak nie wszystko – potrzebował bliskiego angielskiego przyjaciela i chciał, by został nim właśnie Crick. A Crick musiał się czuć mile połechtany atencją tego niezwykłego amerykańskiego chłopaka, który początkowo słuchał go jak delfickiej wyroczni.

Dodajmy do tego, że Linus Pauling właśnie ogłosił światu swoje odkrycie helikalnej struktury białka. Wykorzystał małe kolorowe plastikowe piłeczki (reprezentujące atomy i molekuły) do budowy możliwych modeli molekuły białka, aż w końcu znalazł ten właściwy. To odkrycie, dokonane dzięki budowie modeli, wzbudziło zainteresowanie Cricka. Będąc przyjacielem Wilkinsa, już wcześniej słyszał, jak ten wyraża opinię, iż struktura DNA także jest helikalna. Crick odkrył już także, metodą krystalografii rentgenowskiej, teoretyczne podstawy helisy alfa białka (struktury drugorzędowej).

Dlatego też gdy Crick spotkał Watsona i dowiedział się, że on również podejrzewa, iż molekuła DNA ma naturę helikalną, a także że budowa modeli plus badania dyfrakcyjne są zapewne najlepszym sposobem na określenie molekularnej struktury DNA, nie mógł się powstrzymać przed mówieniem o tym godzina po godzinie i dzień po dniu. A Watson uważnie słuchał.

W końcu Watsonowi udało się zaprzyjaźnić z Crickiem i namówić go do współpracy naukowej. Było to o tyle łatwiejsze, że zarówno Bragg, jak i pozostali pracownicy laboratorium, nie tylko zachęcali obu – aroganckiego młodego Amerykanina i podstarzałego doktoranta – do kooperacji, ale też postarali się, by połączyło ich wspólne biuro, w którym mogli godzinami przesiadywać, rozmawiać i rysować, co im się tylko podobało, na tablicy, bez przeszkadzania innym poważnym naukowcom tego jednego z najbardziej prestiżowych laboratoriów fizycznych świata. Niewykluczone, że w całej dotychczasowej historii nauki nie było drugiego tak wielkiego odkrycia, które dokonałoby się dzięki tak wielu rozważaniom teoretycznym, przy tak małej liczbie rzeczywistych eksperymentów.

Zarówno Watson, jak i Crick zdawali sobie sprawę z tego, że samo budowanie modeli nie pozwoli im w pełni odkryć tajemnic molekuły DNA. Dlatego też musieli kontynuować badania metodą dyfrakcji rentgenowskiej, co Watson zrozumiał już w momencie, gdy zobaczył pierwsze zdjęcie Wilkinsa. Niezbędna była im także pomoc ze strony biochemików (choć to mogli uświadomić sobie dopiero jesienią 1951 roku).

Wiele korzyści przyniosła im wciąż trwająca przyjaźń Cricka z Wilkinsem. Dzięki stałym kontaktom Watson i Crick byli na bieżąco informowani o postępach pracy Rosalind Franklin. Nie jesteśmy w stanie przypomnieć sobie jakiegokolwiek innego przypadku przyjaźni naukowców, która zapewniłaby tak ogromne korzyści jednej ze stron, a tak niewiele drugiej, jak relacja Cricka i Wilkinsa.

Przyznajemy, iż nie do końca rozumiemy zależności między Wilkinsem, Crickiem i Watsonem, szczególnie jesienią 1951 roku, gdy Crick postanowił współpracować z Watsonem przy konstruowaniu możliwych modeli molekularnych DNA. Wiele lat później (w październiku 1993 roku) spytaliśmy o to Wilkinsa, który wyjaśnił nam, że przecież Crick był jego wieloletnim przyjacielem, a więc nic w tym dziwnego, że omawiał z nim zarówno swoje własne badania krystalograficzne nad DNA, jak i późniejsze prace Rosalind Franklin. Nie wiedział jednak wtedy, że Crick i Watson współpracują ze sobą. Jest bardziej niż prawdopodobne, że Wilkins nie wierzył, aby którykolwiek z nich osiągnął dużo, bawiąc się w dołączanie i rozłączanie czerwonych, białych i niebieskich plastikowych piłeczek. I choć rzeczywiście Pauling zdołał – za pomocą tej techniki, jakby zapożyczonej z przedszkola – odkryć strukturę molekuły białka, to Wilkins nie widział dla niej zastosowania w swoich własnych badaniach nad strukturą DNA.

Z kolei Watson, wierzący w sens techniki opartej na plastikowych piłeczkach, drucie i metalowych płytkach, wiedział, że on i Crick potrzebują wskazówek oraz wsparcia. Dlatego też, gdy Wilkins poinformował go, że Franklin planuje na listopad 1951 roku prelekcję na temat stanu swoich badań dyfrakcyjnych nad DNA, spytał, czy może wziąć w niej udział. Wilkins zapewnił go, że będzie tam mile widziany.

I chociaż Watson rzeczywiście pojawił się na wykładzie, to nie robił żadnych notatek i błędnie zapamiętał ilość wody, jaką według obliczeń Franklin zawierała molekuła DNA. Opierając się na tym, co zapamiętał z wykładu, pomijając przy tym jakże istotne dane Erwina Chargaffa dotyczące stosunku zasad purynowych do pirymidynowych[12], wspólnie z Crickem pośpiesznie skonstruowali model, który ich zdaniem miał stanowić replikę molekuły DNA. Z dumą zaprezentowali ją Wilkinsowi, Goslingowi i Franklin, która specjalnie przybyła z Londynu, by obejrzeć dzieło godne ponoć Nobla. Wystarczyło jednak kilka minut, by Rosalind Franklin dowiodła, iż udało im się skonstruować nic niewartą kupę śmieci. To była katastrofa, której mogli uniknąć, gdyby tylko Watson prawidłowo zapamiętał zawartość wody w molekule. Bardzo prawdopodobne, że Franklin wzbiła się na wyżyny swojego sarkazmu, mówiąc o absolutnej bezużyteczności pokazanego jej modelu.

Crick i Watson byli załamani. Natychmiast zrozumieli, że Franklin krytykowała ich ze wszech miar słusznie. Na domiar złego, kilka dni później o tym kardynalnym błędzie dowiedział się Bragg, który zażądał od nich natychmiastowego zaprzestania prób zbudowania modelu DNA. Od samego początku miał poczucie, że nie powinni byli wkraczać na obszar badań Wilkinsa. Błąd naukowców uznał za stosowny moment do powstrzymania tego szaleństwa, którego źródło jego zdaniem kryło się w tym, że ani Watson, ani Crick, nie potrafili zająć swoich bystrych i niespokojnych umysłów czymś innym.

Oficjalnie Watson i Crick przerwali swoje badania nad DNA. Crick zaproponował nawet Wilkinsowi, że przekaże mu szablony, którymi on i Watson posłużyli się do wykonania metalowych elementów modelu, ale Wilkins nie miał ochoty rozszerzać swoich badań krystalograficznych o budowę modeli.

Być może informacja o zakończeniu przez nich prób budowy modelu DNA skłoniła Wilkinsa to tego, iż przez cały rok 1952 jeszcze szczegółowiej opowiadał Crickowi o swoich własnych badaniach. Przecież Crick był jego przyjacielem. A ponieważ Franklin coraz częściej unikała rozmów z Wilkinsem, nie mówiąc już o informowaniu go o wynikach jej eksperymentów, Wilkins nie miał żadnego innego współpracownika w King’s, z którym mógłby dyskutować na temat DNA.

Prawdopodobne jest także, że w 1952 roku Wilkins nie wiedział, że Crick i Watson nie zarzucili swoich badań. Choć rzeczywiście przestali konstruować modele, to jednak omawiali różne kwestie związane z DNA z takim samym zaangażowaniem jak wcześniej. A informacja, że tak wybitny naukowiec jak Pauling również skierował uwagę na tę molekułę, jeszcze bardziej zmobilizowała ich do pracy. Szczególną uwagę poświęcili przy tym synowi Paulinga, Peterowi, który w tamtym czasie studiował na Cambridge. Spróbowali się do niego zbliżyć, aby móc wyciągać od niego informacje na temat postępów pracy jego ojca.

Gdy Franklin zaczęła pracować na King’s College w 1951 roku, zgodnie z zapisem w jej notatkach wierzyła (podobnie jak Wilkins od co najmniej roku przed jej przyjazdem), że DNA ma strukturę helisy. Jednakże dwa późniejsze wydarzenia sprawiły, że zmieniła zdanie.

Pierwszym było odkrycie, że w zależności od zawartości wody molekuła DNA może występować w dwóch stanach – „suchym” lub krystalicznym (forma A), lub stosunkowo „mokrym” (forma B). Ponieważ forma A miała zdecydowanie bardziej strukturę krystaliczną niż dość amorficzna forma B, Franklin doszła do błędnego wniosku, że forma A będzie właściwszym obiektem badań. Jako fizyczka, mająca przede wszystkim do czynienia z nieożywionymi i niebiologicznymi materiałami, nie była świadoma faktu, że niemal wszystkie molekuły biologiczne nie funkcjonują w postaci suchych jak pieprz kryształów, lecz właśnie w swojej „mokrej”, koloidalnej formie.

To właśnie przez ten błąd nie była w stanie przez większą część 1952 roku zgłębić struktury DNA w badanej przez siebie formie A. Pomimo eleganckich notatek jej badania krystalograficzne nie dawały żadnych ważnych rezultatów. Co gorsza, przez ten cały rok nie zdołała nawet potwierdzić helikalnej budowy DNA na zdjęciach dyfrakcyjnych formy A.

Drugim powodem, dla którego odrzuciła teorię o właśnie takiej budowie molekuły, było to, że Wilkins, wraz ze Stokesem, coraz bardziej się przy tym upierali.

Zdajemy sobie sprawę, że to poważne oskarżenie, ale biorąc pod uwagę upór Rosalind Franklin i jej rosnącą niechęć do Wilkinsa, nie jest wcale nieuprawnione. Co więcej, późną wiosną 1952 roku, stosując lampę rentgenowską mikofokus oraz mikrokamerę zdobyte przez Wilkinsa w 1950 roku i prześwietlając za ich pomocą nić DNA uzyskaną przez Wilkinsa od Signera na długo przed tym, zanim pojawiła się ona w King’s College, Franklin zdołała uzyskać dobre jakościowo zdjęcie dyfrakcyjne DNA w swojej „mokrej” formie (B). I tego zdjęcia, znanego dziś pod nazwą Zdjęcie 51, Franklin nie pokazała Wilkinsowi ani też nikomu innemu z wydziału, gdyż dowodziło ono, nawet jeżeli oglądał je całkowity nowicjusz w zakresie rentgenowskich badań dyfrakcyjnych, że molekuła DNA rzeczywiście ma strukturę helikalną.

Nie dość, że nikomu nie pokazała tego jakże ważnego dowodu, to w dodatku jakieś trzy miesiące później rozesłała do członków wydziału biofizycznego kartki przypominające formą klepsydry – z grubymi, odręcznie namalowanymi przez siebie ramkami. Kartki o następującej treści:

Z wielkim smutkiem pragniemy poinformować, iż w piątek, 18 lipca 1952 roku, śmierć poniosło DNA HELISA (forma krystaliczna)… Mamy nadzieję, iż dr M.H.F. Wilkins wygłosi pożegnalną mowę na cześć zmarłej HELISY.

Pisząc te okrutne słowa, Rosalind Franklin była na tyle przebiegła i ostrożna, że podkreśliła, iż chodzi o krystaliczną formę (A) DNA, która rzeczywiście zdawała się nie mieć struktury spiralnej. Doskonale wiedziała już bowiem, że forma B ma taką strukturę.

Wilkinsa oczywiście ta kartka nie mogła rozbawić. Jednakże kilka miesięcy później sympozjum zorganizowane przez Franklin na temat jej pracy przekonało go ostatecznie, że forma A rzeczywiście nie ma kształtu helisy. Gdyby tylko zobaczył Zdjęcie 51 przedstawiające formę B i będące jednoznacznym dowodem jej helikalności, to nigdy nie zmieniłby zdania. Ponieważ jednak zdjęcie nie trafiło w jego ręce, stracił zainteresowanie badaniami DNA.

Pod koniec 1952 roku Randall postanowił w końcu zaprowadzić porządek w podległym sobie laboratorium. Poprosił Franklin o rezygnację z pracy i przekazanie wszystkich zebranych przez nią materiałów Wilkinsowi. Tak też się stało. I dopiero wtedy Wilkins zobaczył Zdjęcie 51. Był jak ogłuszony. Gdyby zdjęcie trafiło do niego pół roku wcześniej, a więc wtedy, gdy zostało zrobione, a Franklin chciała współpracować, to we dwoje rozwiązaliby tajemnicę struktury molekularnej DNA.

Teraz jednak przyszła kolej na błąd Wilkinsa: pokazał Zdjęcie 51 Watsonowi. Zrobił tak, gdyż zapewne nie wiedział o trzech faktach. Po pierwsze, prawdopodobnie nie był świadomy, że wbrew zakazowi Bragga z końca 1951 roku, Crick i Watson przez cały 1952 rok kontynuowali prace nad DNA. Po drugie, ponieważ sam nigdy nie był entuzjastą metody budowy modeli w celu określenia struktury, nie wiedział, jak blisko rozwiązania zagadki tą metodą byli jego koledzy. I na koniec, nie wiedział także, że dysponowali raportem Randalla z 1952 roku, złożonym Radzie Badań Medycznych (Medical Research Council), w którym znajdowały się informacje na temat badań nad DNA Franklin i jego samego. Te informacje, wraz z faktem, iż DNA ma strukturę helisy, co Watson natychmiast zrozumiał po zobaczeniu Zdjęcia 51, pozwoliło Crickowi i Watsonowi dokończyć budowę modelu molekuły DNA.

Wspaniała i piękna struktura miała oczywiście kształt helisy składającej się z dwóch nici, które łączyły się ze sobą zasadami purynowymi i pirymidynowymi, tworząc łańcuch. Z tym niemal gotowym modelem i świeżo opublikowanym – choć błędnym – raportem Linusa Paulinga na temat molekularnej struktury DNA Watson w lutym 1953 roku poszedł do Bragga, by prosić go o pozwolenie na wznowienie badań.

Wyjaśnił Braggowi, że jest już bardzo bliski znalezienia odpowiedzi, a ponieważ Pauling także podjął próbę rozszyfrowania DNA, to teraz jest międzynarodowy wyścig Anglii i Ameryki, a nie jedynie rodzinna dysputa Kings College z Cambridge. Krótko mówiąc, Watson prosił przełożonego o to, by ten wybaczył mu, iż wcześniej wtargnął na terytorium Wilkinsa. Bragg dał się podejść, a w dodatku nie chciał, by Pauling ponownie go pokonał, dlatego też zgodził się i pozwolił Watsonowi na kontynuowanie pracy z modelami. Musiał oczywiście przy tym wiedzieć, że Watson i tak nigdy nie zastosował się do jego polecenia i nie zarzucił tej metody. (W trakcie tej rozmowy nazwisko Cricka nie padło).

Watson, mający teraz pewność, że molekuła DNA ma strukturę podwójnej helisy, musiał już tylko odkryć, w jaki sposób zasady purynowe i zasady pirymidynowe z jednej nici łączą się ze swoimi odpowiednikami w drugiej. Nad tym problemem głowił się przez cały luty 1953 roku. Początkowo próbował budować modele, w których dwie zasady purynowe (guanina i adenina) oraz dwie zasady pirymidynowe (cytozyna i tymina) z jednej nici łączyły się tymi samymi zasadami purynowymi i pirymidynowymi drugiej nici. To jednak nie podobało się Crickowi, który po przejrzeniu danych Franklin był pewien, że obie nici są antyrównoległe – biegną w przeciwnych kierunkach. Zastrzeżenia miał także chemik Jerry Donohue, który 27 lutego 1953 roku wskazał Watsonowi, że wykorzystuje złe odmiany tautomeryczne zasad i że powinny one być raczej w formie ketonowej niż enolowej.

Następnego ranka, przy wykorzystaniu kartonowych replik czterech zasad, Watson wpadł na właściwy sposób połączenia dwóch nici w łańcuch. Gdy połączył guaninę (zasadę purynową) nie do innej zasady purynowej, lecz do cytozyny (zasady pirymidynowej), a następnie adeninę (zasadę purynową) do tyminy (zasady pirymidynowej), obie nici pasowały do siebie idealnie. I tak oto 28 lutego Watson i Crick wiedzieli, że rozszyfrowali w końcu strukturę DNA. Pozostało im już tylko umieścić metalowe płytki reprezentujące zasady w modelu i być może dolutować kilka kabelków reprezentujących wiązania wodorowe. Tę pracę udało im się skończyć w drugim tygodniu marca.

I dokładnie wtedy Crick otrzymał od Wilkinsa list następującej treści:

Mój drogi Francis,

Dziękuję Ci za list na temat polipeptydów. Myślę, że chciałbyś wiedzieć, iż nasza Czarna Dama [tj. Rosalind Franklin] opuszcza nas w przyszłym tygodniu i większość z jej trójwymiarowych danych jest już w naszych rękach. Uwolniłem się od większości innych obowiązków i zacząłem atak generalny na warownie samej Natury na wszystkich frontach, badając modele, wyciągając wnioski z chemii teoretycznej oraz dokonując interpretacji danych z badań krystalograficznych i porównawczych. Teraz, gdy już oczyściłem pole, możemy zawołać: wszystkie ręce na pokład!

To nie zajmie dużo czasu.

Wyrazy uszanowania dla wszystkich.
Twój,
M

Crick, po przeczytaniu tego listu, spojrzał na gotowy model, który stał przy przeciwległej ścianie. A więc Wilkins zdołał oczyścić pokład, by móc zająć się problemem, który został już rozwiązany. Nigdy nie odpowiedział na notatkę od przyjaciela. Z tego co wiemy, poprosił Johna Kendrewa, przełożonego Wilkinsa na Cambridge, by poinformował go telefonicznie o tym, iż oni właśnie skończyli swój model.

Gdzieś jeszcze przed 18 marca Wilkins otrzymał kopię tekstu, który Watson i Crick przesłali do „Nature” z prośbą o bezzwłoczną publikację. Po lekturze napisał do Cricka list, którego pierwsze zdanie brzmiało: „Myślę, że jesteście parą starych drani, ale być może udało wam się coś odkryć”. Dalej proponował, by jego grupa, a także Franklin i Gosling, napisali osobne artykuły, które zostaną opublikowane razem z artykułem Watsona i Cricka. List zakończył zdaniem: „Jak mówi jeden szczur do drugiego, miłego wyścigu”.

Nikt nie wie, jak zdołał to zrobić, ale redakcja „Nature” twierdzi, iż artykuł na temat DNA Watsona i Cricka otrzymała 3 kwietnia 1953 roku, dokładnie w ten sam dzień, kiedy spłynęły do niej także testy Wilkinsa, Stokesa i Wilsona oraz Franklin i Goslinga. Wszystkie trzy artykuły opublikowano razem 25 kwietnia pod wspólnym tytułem: Molekularna struktura kwasów nukleinowych. Poszczególne artykuły oddzielono podtytułami[13]. Naszym zdaniem ta niezwykła synchronizacja publikacji była dziełem porozumienia, najpierw Bragga i Randalla, a następnie ich i redakcji „Nature”.

Nie tylko trzy teksty wydrukowano obok siebie, ale także połączono je w jedną nadbitkę, coś, czego dotychczas nigdy nie praktykowano. (W 1993 roku Watson stwierdził, że artykuł autorstwa jego i Cricka wydrukowano także osobno, ale stało się to dopiero po publikacji połączonej nadbitki).

Przeglądając te trzy artykuły umieszczone obok siebie, można się zastanawiać, dlaczego tylko jeden z nich, zawierający 800 słów raport Watsona i Cricka, uznano za ten zawierający opis przełomowego odkrycia struktury DNA, podczas gdy pozostałe dwa przeszły niemal niezauważone[14].

Analiza wydania „Nature” z 25 kwietnia pokazuje, że artykuł Watsona i Cricka poprzedza (nawet jeśli tylko o jedną stronę) teksty Wilkinsa i Franklin, pozwalając tym samym Watsonowi i Crickowi na nazywanie pozostałych dwóch „następnymi”. I patrząc na to z drugiej strony, Wilkins i Franklin musieli w ten sposób, cytując wyniki badań Watsona i Cricka, pisać o „poprzednim” artykule. Niestety, w świecie nauki jest tak, że ten, kto pisze jako drugi, traci prawo do obwołania się odkrywcą. Co więcej, zarówno Wilkins, jak i Franklin przyznali, choć nie wprost, że ich rezultaty potwierdzają słuszność modelu Watsona i Cricka. Franklin i Gosling zakończyli swój tekst słowami: „Nasze ogólne poglądy nie są niespójne z modelem zaproponowanym przez Watsona i Cricka w poprzednim artykule”. I właśnie w ten sposób Watson i Crick zapewnili sobie Świętego Graala nauki – pierwszeństwo w publikacji wyników badań.

Oprócz pierwszeństwa w publikacji oraz chłodnego potwierdzenia ze strony dwóch pozostałych grup, Watson i Crick zrobili jeszcze jedną ważną rzecz. Swój tekst przedstawiający to niezwykłe odkrycie, iż nici podwójnej helisy łączą się ze sobą poprzez zasady purynowe i zasady pirymidynowe, napisali prostym, łatwym w odbiorze językiem, bez żadnych pleonastycznych udziwnień i ozdóbek. Artykuły Wilkinsa i Franklin były dokładnym tego przeciwieństwem: roiły się od naukowych terminów, jak gdyby autorzy postawili sobie za cel pognębienie czytelnika i utopienie go w morzu trudnych do rozszyfrowania fizykochemicznych danych.

A prawdziwą wisienką na torcie artykułu Watsona i Cricka był prosty, odręczny rysunek (który wyszedł spod ręki Odile, żony Cricka) przedstawiający strukturę DNA, w którym dwa pasma (reprezentujące dwie nici molekuł) oplatały pionową oś. Skręcone spiralnie pasma łączyły poprzeczki, które miały przedstawiać pary zasad spajające obie nici. Wystarczył rzut oka na splatające się ze sobą łańcuchy, by zrozumieć, że to właśnie te łączące jej poprzeczki są mechanizmem, dzięki któremu wszystkie komórki organizmu mogą powielać swój materiał genetyczny.

Po wyjaśnieniu chemicznego składu nici oraz łączących je, a jednocześnie rozdzielających poprzeczek, autorzy umieścili następujące zdanie: „Nie uszło też naszej uwadze to, iż konkretne parowanie zasad, które postulujemy, natychmiast sugeruje potencjalny mechanizm kopiowania materiału genetycznego”. Na to precyzyjne zdanie, autorstwa samego Cricka, zwócili uwagę wszyscy naukowcy, bez względu na dziedzinę badań, którą się zajmowali. Dla porównania, ani kiepskie przedstawienie dyfrakcji rentgenowskiej w artykule Wilkinsa, ani rzucająca się w oczy ilustracja dyfrakcji w tekście Franklin, nie mogły zainteresować nikogo oprócz garstki specjalistów krystalografii. Na całe szczęście – przynajmniej dla Wilkinsa – co najmniej jeden z tych krystalografów przekonał Komitet Noblowski w 1962 roku o rzeczywistym znaczeniu zdjęć dyfrakcyjnych dla zrozumienia budowy molekuły, która decyduje o każdej cesze naszego ciała i umysłu, a być może także i duszy.

Chociaż artykuł Watsona i Cricka z 25 kwietnia dostatecznie już poruszał i prowokował, to jednak dopiero drugi, który ukazał się w tym samym czasopiśmie zaledwie pięć tygodni później, był prawdziwym ich majstersztykiem[15]. Już w pierwszym akapicie twierdzili, iż „wiele różnych dowodów” wskazywało, że DNA było „nośnikiem części (jeśli nie całości) genetycznej specyficzności chromosomu, a przez to i samego genu”. Problem w tym, że nie istniały żadne „różne dowody”. Dostępne były tylko wyniki Avery’ego i jego współpracowników, ale o tym w artykule nie napisano.

Dalej autorzy twierdzili, że ich model struktury DNA otrzymał „wymierne wsparcie” w formie dowodów w postaci zdjęć rentgenowskich zrobionych przez pracowników King’s College (a więc Wilkinsa i Franklin). Następnie, stwierdziwszy niejako, że ich model został potwierdzony na drodze eksperymentalnej przez Wilkinsa i Franklin, przyznawali, że czują się na tyle pewnie, by stwierdzić, że nici łączą się dzięki połączeniu adeniny z tyminą, a guaniny z cytozyną. Swoją tezę wzmocnili odwołaniem do wyniku eksperymentu Chargaffa, z którego wynikało, iż we wszystkich przeanalizowanych przez niego kwasach nukleinowych ilość zasad purynowych była zasadniczo identyczna z ilością zasad pirymidynowych.

Po przedstawieniu tezy o łączeniu się zasad autorzy wskazali, że molekuła DNA jest naprawdę długa i że struktura może się składać z dowolnej sekwencji par zasad. Następnie postawili kolejną – tym razem naprawdę już doniosłą – tezę, że w tak długiej molekule, z wieloma możliwymi sekwencjami par zasad, „możliwych jest wiele różnych permutacji, przez co wydaje się prawdopodobne, iż to konkretna sekwencja zasad jest tym kodem, który przenosi informacje genetyczne”.

Dalej Watson i Crick pisali: „Jeżeli konkretna kolejność zasad na jednej z par łańcucha jest dana, to można zapisać także dokładną kolejność zasad na drugiej parze ze względu na specyficzne dopasowanie. Tak więc jeden łańcuch jest uzupełnieniem drugiego i to ta cecha sugeruje, w jaki sposób molekuła kwasu deoksyrybonukleinowego może się duplikować”. Podsumowali to następująco: „Każda nić pełni funkcję matrycy dla nowej komplementarnej nici, tak więc w końcu z jednej otrzymujemy dwie ich pary”.

Autorzy, skromnie przyznając, że niemal każde stwierdzenie w tym artykule powinno być traktowane jako spekulatywne, i że jeszcze pozostało wiele do odkrycia, swój tekst kończyli mocną deklaracją: „Hipoteza, którą tu sugerujemy, mówi, iż szablonem jest układ zasad na jednej nici kwasu deoksyrybonukleinowego i że gen zawiera parę komplementarną dla takich szablonów”.

Sam sir Peter Medawar, jeden z najbardziej utalentowanych naukowców angielskich, uważał, że ten artykuł, który ukazał się w „Nature” 30 maja, traktował o zdecydowanie najważniejszym odkryciu XX wieku, większym nawet od tego, które jemu samemu zapewniło Nagrodę Nobla. Za najwspanialsze uznał jego kompletność i aurę „finalności”. Uważał, że nawet gdyby Watson i Crick „wciąż jeszcze poszukiwali odpowiedzi” lub też ich rozwiązanie „rodziło się po trochu, zamiast w jednym przebłysku zrozumienia”, to artykuł ten nadal uważano by za dobry, ale „nie w ten wielki, romantyczny sposób”.

Należy zauważyć, że Medawar mówił tak w 1968 roku, a więc 15 lat po tym, gdy Watson i Crick przedstawili swoją hipotezę. Naszym zdaniem jest bardzo wątpliwe, by wypowiadał się w ten sposób w maju 1953 roku, a więc zaraz po publikacji drugiego artykułu. Wtedy bowiem sądziłby zapewne, że cała ta hipoteza to tylko seria domysłów opartych wyłącznie na eksperymentach Avery’ego, Chargaffa, Wilkinsa, Franklin oraz, przede wszystkim, na pomocy Donohue’a – który upierał się, że pomimo tego, co Watson wyczytał w tekstach, zasady purynowe w DNA musiały być w formie ketonowej, a nie enolowej. To właśnie ta informacja pozwoliła Watsonowi odkryć połączenie zasad purynowych z zasadami pirymidynowymi w DNA. Przypomnijmy też, że Wilkins już w 1950 roku wiedział, że DNA ma prawdopodobnie budowę podwójnej helisy, a Franklin odkryła, że zasady są podstawą molekuły DNA, ale żadne z nich nie wiedziało, że adenina łączy się tylko z tyminą, a guanina tylko z cytozyną. To rzeczywiście był wspaniały domysł Watsona i Cricka.

Nigdy wcześniej nikomu nie udało się dokonać tak wielkiego odkrycia poprzez zwykłe połączenie kredy i tablicy, wykorzystania eksperymentów prowadzonych przez innych naukowców, analizy ich publikacji oraz zabawy plastikowymi piłeczkami, drutami i metalowymi płytkami. Ani razu w ciągu kilku lat wspólnch badań ani Watson, ani Crick nie dotknęli nici DNA i nawet nie spojrzeli bezpośrednio na nią! Nie musieli: Avery, Chargaff, Astbury, Wilkins i Franklin wykonali za nich tę część pracy.

Pomimo dojrzałych i mocnych stwierdzeń Watsona i Cricka hipotezy zawarte w artykule z 30 maja, jak przyznawał później sam Crick, wcale nie zostały natychmiast i powszechnie przyjęte. Dopiero w 1958 roku Matthew Meselson i Franklin Stahl przeprowadzili eksperyment, w którym wykorzystali wirowanie frakcjonujące i hodowlę bakterii na pożywce zawierającej ciężki izotop azotu. W ten sposób udało im się potwierdzić, że DNA składa się z podwójnej nici, która dzieli się, przy czym jedna nić przechodzi do molekuły dopiero się tworzącej, dzięki czemu matryca zawsze zostaje taka sama, bez względu na liczbę podziałów bakterii[16].

Następnie Brenner i jego współpracownicy odkryli istnienie molekuły mRNA, matrycowego lub informacyjnego RNA, które przenosi informacje genetyczne z molekuły DNA do rybosomów w cytoplazmie komórki, instruując ją, w jaki sposób ma syntezować jeden lub więcej z dwudziestu aminokwasów. A pod koniec 1961 roku Crick i Brenners odkryli ogólną naturę kodu genetycznego – było to dokonanie, które otworzyło pole do działania dla wszystkich badaczy zainteresowanych genetyką[17]. Te dwa ostatnie odkrycia nie pozwoliły Komitetowi Noblowskiemu zwlekać już dłużej z przyznaniem nagrody Watsonowi i Crickowi. Co warte podkreślenia, Komitet nie zapomniał też o Wilkinsie, rzeczywistym pionierze tych badań. W 1962 roku Komitet Noblowski postanowił uhonorować całą trójkę.

Sądzimy, że gdyby Rosalind Franklin mogła cokolwiek powiedzieć, to okazałoby się, że proces przyznawania nagrody był wyjątkowo interesujący. Niestety uczona zmarła w 1958 roku. Nagrody nie przyznaje się pośmiertnie, nie można jej też wręczyć więcej niż trzem osobom. Jak już wspominaliśmy, sir Aaron Klug uważał, że to właśnie Franklin mogłaby się znaleźć w gronie noblistów, gdyby tylko dożyła 1962 roku. Trzeba także pamiętać, że Crick, w wywiadzie radiowym, przyznał wprost, że bez jej pomocy Watson i on nigdy nie postawiliby swojej hipotezy. Gdy spytaliśmy Watsona o zdanie, kto otrzymałby Nobla, gdyby Franklin żyła, odpowiedział bez wahania: „Crick, ja i Rosalind Franklin”.

Pomimo opinii Kluga, Cricka i Watsona, my uważamy, że Wilkins zasługiwał na Nobla w takim samym, jeśli nie większym, stopniu niż Watson i Crick. Bo przecież artykuły z 25 kwietnia i 30 maja autorstwa Watsona i Cricka nigdy nie ujrzałyby światła dziennego, gdyby nie cały szereg wydarzeń z jego udziałem. Wyobraźmy sobie, co by było, gdyby Wilkins nie wyizolował pojedynczej nici z DNA, nie postarał się o soczewkę mikrofokus i mikrokamerę, które dołączył do aparatu rentgenowskiego, gdyby nie poinformował Cricka (co zdradził Watson w Podwójnej spirali), że molekuła DNA jest zbyt gruba, by mogła stanowić tylko jeden łańcuch polinukleotydów, a więc, co za tym idzie, że molekuła DNA była złożoną spiralą polinukleotydowych łańcuchów splecionych ze sobą, a następnie przez cały 1952 rok nie informował Cricka na bieżąco o wynikach badań swoich i Franklin.

Czterdzieści pięć lat po publikacji trzech artykułów w „Nature”, Watson zdołał objąć trzy stanowiska (profesurę na Harvardzie, dyrektora laboratorium Cold Spring Harbor, a także przez pewien czas dyrektora National Center for Human Genetic Research przy Narodowym Instytucie Zdrowia NIH), napisać liczne monografie naukowe, otrzymać Nagrodę Nobla, Medal Copleya nadawany przez Towarzystwo Królewskie oraz ponad 15 doktoratów honoris causa. Gdy zamierzał wydać swoją autobiografię[18], byliśmy ciekawi, czy nie ma wyrzutów sumienia i czy pozbędzie się pewnego ciążącego na nim odium, które w 1955 Willi Seeds ujął zgrabnym powitaniem: „A jak się miewa uczciwy Jim?”[19].

Crick stanowczo odrzucał wszystkie propozycje przyjęcia doktoratu honoris causa, które spłynęły na niego po przyznaniu mu Nobla w 1962 roku. Po odkryciu kodu genetycznego we współpracy z Brennerem zakończył prace badawcze w dziedzinie genetyki i zajął się neurofizjologią. Przez wiele lat zajmował fotel dyrektora Instytutu Salka. Zza swojego biurka obserwował skąpany w słońcu Pacyfik i zastanawiał się nad rzeczywistą funkcją marzeń sennych w procesie myślowym. Ani przez chwilę nie zgadzał się z Freudowską interpretacją snów, choć Freud prawdopodobnie też wyśmiałby książkę Cricka[20], w której przedstawił hipotezę, iż być może początek życiu na Ziemi dał pocisk przysłany do nas przez kosmitów z innej planety. Statek kosmiczny rozbił się, a ze znajdujących się w środku zarodników rozwinęły się bakterie, ameby, ryby, dinozaury i na końcu ludzie.

Wilkins przeszedł na emeryturę jako profesor biofizyki molekularnej. Przez pierwszych kilkadziesiąt lat po swoim artykule z 1953 roku kontynuował ważne badania DNA i powiązanych z nią molekuł metodą dyfrakcji rentgenowskiej, i osiągnął znakomite rezultaty. Oprócz Nagrody Nobla uhonorowano go także nagrodą im. A. Laskera. Pozostał w King’s College, gdzie jako emerytowany profesor przez długi czas prowadził wykłady. Gdy pisaliśmy tę książkę, pracował nad swoją autobiografią[21], która miała być tak szczera i dokładna, jak tylko pozwalała na to pamięć osiemdziesięciojednolatka. Przyznajemy, że przygotowując tę publikację, musiał się zmierzyć z wieloma problemami, szczególnie jeśli chodzi o sposób przedstawienia Rosalind Franklin tak uczciwie, jak na to zasługiwała. Podkreślmy raz jeszcze, że Maurice’a Wilkinsa zawsze otaczał jakiś nimb smutku. Przy każdym naszym spotkaniu dźwięczały nam w pamięci słowa Yeatsa: „Ponieważ był Irlandczykiem, zawsze towarzyszyło mu niewzruszone poczucie tragedii, które podtrzymywało go w ulotnych chwilach radości”.

Wszystko to przypomnieliśmy sobie pewnego pogodnego popołudnia, jesienią 1991 roku, stojąc nad grobem Rosalind Franklin. Biały marmur jej sarkofagu lśnił w promieniach słońca, ale litery z brązu na portalu już mocno skorodowały. Dopiero po dokładniejszym przyjrzeniu się im zdołaliśmy odczytać krótki tekst:

KU PAMIĘCI ROSALIND ELSIE FRANKLIN
KOCHANEJ STARSZEJ CÓRKI
ELLISA I MURIEL FRANKLIN
25 LIPCA 1920–18 KWIETNIA 1958
JEJ BADANIA I ODKRYCIA
DOTYCZĄCE WIRUSÓW
TO TRWAŁY DAR DLA LUDZKOŚCI

A więc nawet po śmierci Franklin nie oddano należnego jej honoru i nie wspomniano o jej wkładzie w największe osiągnięcie medycyny XX wieku. Dobrze chociaż, że oddano jej to, co było dla niej najważniejsze: że była naukowcem.

ROZDZIAŁ 11

Rozważania końcowe

Od samego początku, opisując dziesięć najwspanialszych osiągnięć medycznych, zadawaliśmy sobie różne pytania na ich temat. Wiedzieliśmy, że na zakończenie tej książki będziemy musieli w końcu stawić im czoła i spróbować na nie odpowiedzieć.

Pierwsze, najbardziej oczywiste pytanie brzmiało: Które z tych przełomowych odkryć jest najważniejsze? Rozmawialiśmy z profesorami, kolekcjonerami oraz antykwariuszami specjalizującymi się w książkach medycznych. Obaj wielokrotnie roztrząsaliśmy tę kwestię i w końcu uzgodniliśmy, że zastanowimy się nad tym osobno. Każdy miał podjąć swoją decyzję. Okazało się, że doszliśmy do tego samego wniosku. Niezależnie od siebie uznaliśmy, że najważniejszym odkryciem w historii medycyny Zachodu były osiągnięcia Williama Harveya – zbadanie funkcji serca oraz krążenia krwi w ciele człowieka, dzięki czemu tym samym wprowadzono do medycyny pojęcie eksperymentu. To on uznał także, że skoro ciało i jego części poruszają się, to życie samo w sobie też jest serią ruchów.

Na drugim stopniu podium stanął Andreas Wesaliusz z racji swojego dokładnego opisu tkanek i organów ludzkiego ciała. Początkowo obaj chcieliśmy wskazać go jako zwycięzcę, ale po pewnym czasie uświadomiliśmy sobie, że odkrycie Harveya dało początek fizjologii w dzisiejszym jej rozumieniu i że wiedza o tym, iż krew krąży w obiegu zamkniętym, jest nie tylko największym odkryciem medycyny zachodniej, ale też najważniejszym osiągnięciem medycyny w ogóle.

Następne pytanie, które intrygowało nas od samego początku prac nad tą książką, brzmiało: Jaką rolę we wszystkich tych dziesięciu odkryciach odegrał przypadek lub łut szczęścia? Odpowiedź brzmi, że z całą pewnością w czterech przypadkach można mówić o niezwykle szczęśliwym zbiegu okoliczności. Gdyby deszczówka zebrana przez Antoniego Leeuwenhoeka nie stała przez kilka dni w otwartym pojemniku, to nie namnożyłyby się w niej żadne bakterie, które mógłby odkryć za pomocą swojego mikroskopu.

Podobnie Crawford Long nigdy nie skojarzyłby, że eter może być środkiem anestetycznym, gdyby pewnego ranka nie przypomniał sobie, że poprzedniego wieczoru poważnie poobijał sobie kończyny podczas „eterowego przyjęcia”, a nie czuł w związku z tym żadnego bólu.

Kto mógłby dziś przewidzieć, kiedy promieniowanie rentgenowskie zostałoby odkryte, gdyby Wilhelm Roentgen nie rzucił przypadkowo okiem na niewielki kawałek materiału leżący – a jakże, również przypadkowo – w pobliżu rury Crookesa i nie zauważył jego fluorescencji?

Alexander Fleming nigdy nie dowiedziałby się o bakteriobójczym działaniu penicyliny, gdyby niewielka ilość zarodników grzyba Penicillium nie spadła na szalkę Petriego, na której – także przypadkiem – znajdował się akurat gatunek bakterii nieodporny na działanie tej substancji. Ale nawet wtedy nie udałoby mu się nic odkryć, gdyby nie wybierał się akurat na urlop, a Londynu nie opanowałaby niezwykła jak na to miasto fala upałów. I to dokładnie wtedy, gdy zarodnik grzyba wylądował na szalce Petriego.

Pamiętajmy jednak, że aby te cztery odkrycia mogły być wykorzystane w sensowny sposób, potrzeba było jeszcze czegoś – cierpliwości, koncentracji i dobrej organizacji. Na szczęście Leeuwenhoek, Long, Roentgen i Fleming mieli wszystkie te cechy.

Kolejne pytanie, na które chcieliśmy znaleźć odpowiedź, brzmiało: Czy którekolwiek z tych dziesięciu odkryć było konsekwencją innego? Odpowiedź jest oczywiście twierdząca! Z całą pewnością możemy przecież stwierdzić, że gdyby Wesaliusz nie poznał i nie opisał właściwie elementów ciała człowieka, to 75 lat później Harvey nie mógłby tak dobrze zrozumieć działania serca jako zintegrowanego, w pełni funkcjonalnego organu, a sieć tętnic i żył byłaby dla niego dżunglą niedających się ze sobą w żaden sposób połączyć naczyń.

I znów, gdyby Leeuwenhoek i jego następcy nie odkryli istnienia bakterii, Fleming nie byłby świadomy istnienia tych mikroorganizmów i nie mógłby być zainteresowany próbami powstrzymania ich wzrostu.

Te osiągnięcia były ze sobą ściśle powiązane. Jednak jak już wspominaliśmy, ośmiu wielkich odkryć, które chronologicznie nastąpiły po odkryciu Harveya, nigdy by nie dokonano, gdyby Harvey nie wprowadził do medycyny idei eksperymentu. Eksperymenty naukowe były podstawową metodą badawczą, która doprowadziła do odkryć Jennera, Roentgena, Aniczkowa i Wilkinsa.

Następne nasze pytanie brzmiało: Czy te dziesięć odkryć miało miejsce w określonym kraju lub w jakiejś konkretnej społecznej lub politycznej atmosferze? Odpowiedź w tym przypadku nie jest jednoznaczna.

Czterech z dziesięciu odkryć dokonano w Wielkiej Brytanii, po dwa w Ameryce i Holandii, a po jednym w Niemczech i Związku Radzieckim. Pięciu dokonano w krajach, na czele których stali królowie lub inni władcy mający niemal absolutną władzę. Żaden z tych władców nie sfinansował badań wiodących do odkryć, ale wszyscy jakoś uhonorowali naukowców lub przyznali im nagrody finansowe, gdy już te odkrycia ujrzały światło dzienne. Pozostałych pięciu odkryć dokonano w krajach demokratycznych (Wielkiej Brytanii i USA). Sugerowałoby to, że ani absolutyzm, ani demokracja, nie są warunkami niezbędnymi do zaistnienia wielkich odkryć naukowych – chociaż nie możemy w tym miejscu zapomnieć o tym, że jedno z ważniejszych (rozszczepienie jądra atomu) miało miejsce w hitlerowskich Niemczech w 1939 roku. Siedmiu z dziesięciu odkryć dokonano na uniwersytetach – tylko odkrycia Leeuwenhoeka, Jennera i Longa powstały poza środowiskiem akademickim.

Analizując postaci dziesięciu wybranych przez nas odkrywców, dochodzimy także do wniosku, że żaden z nich nie był geniuszem, przynajmniej w jednym ze znaczeń tego słowa. Chodzi nam o to, że żadna z opisanych przez nas osób nie miała tego rodzaju intelektu, który zdawałby się mieć niewytłumaczalne źródło inspiracji, i żadna z tych osób nie doszła do wyników swoich badań w jakiś niejasny, cudowny sposób. Chodzi nam o to, iż, przykładowo, czytając o pracy i osiągnięciach Harveya lub Jennera, nie jesteśmy pod takim wrażeniem osiągniętych przez nich rezultatów, jak pod wpływem V symfonii Beethovena, Mony Lisy Leonarda da Vinci, Piety Michała Anioła, czy też pierwszego opisu teorii kwantowej Maxa Plancka.

Przeciwnie, we wszystkich dziesięciu przypadkach podziwiamy w pełni naturalną, łatwą do zrozumienia i prześledzenia drogę, jaką przeszli ci niewątpliwie utalentowani i inteligentni wynalazcy. Nie jesteśmy jednak zaskoczeni i zdumieni ich wielkim talentem, głównie dlatego, iż możemy bez trudu krok po kroku podążać za tokiem ich rozumowania. Wydaje nam się wręcz, że gdybyśmy znaleźli się w ich sytuacji, to zapewne osiągnęlibyśmy to samo co oni. Dla kontrastu, żaden z nas nie łudzi się nawet przez chwilę, że moglibyśmy dorównać geniuszowi muzyki Mozarta, dramatów Szekspira czy prawom fizyki sformułowanym przez Newtona. Krótko mówiąc, opisani przez nas odkrywcy niewątpliwie mieli talent, ale nie byli geniuszami.

Chociaż więc brakowało im tej wyjątkowości, to wszyscy oni cechowali się niezwykłą ciekawością oraz – co równie ważne – umiejętnością metodycznego badania tego, co wzbudziło ich zainteresowanie.

Wesaliusz wykazywał się niemal obsesyjnym zainteresowaniem kośćmi człowieka i to on był pierwszym naukowcem, który w pełni uświadamiał sobie, że bez szkieletu bylibyśmy jedynie miękką kluchą organów i tkanek, niewiele bardziej ruchliwą niż wyjęta z muszli ostryga. A bez zewnętrznej ochrony kostnej mózgu nie bylibyśmy w stanie myśleć ani funkcjonować w sposób, w jaki robimy to teraz. Wesaliusz wiedział, jak należy badać te tajemnice układu kostnego i czynił to metodycznie, nawet jeśli musiał walczyć na cmentarzach z hordami wygłodniałych psów, które także szukały świeżych ciał.

Ciekawość Harveya można opisać tylko jako ekstremalną i niezwykle szeroką. Jego zainteresowania nie ograniczały się przecież wyłącznie do serca, tętnic ani żył. Równą pasję rozpalała w nim próba odkrycia pochodzenia i funkcji megalitycznych struktur w Stonehenge, co skłoniło go do podjęcia metodycznych wykopalisk u podstaw tych starożytnych kamieni. Harveya interesował także rozwój embrionalny różnych zwierząt, co doprowadziło go krok po kroku do badań sekcyjnych.

Leeuwenhoek wydaje się jeszcze bardziej ciekawy świata niż Harvey. Za pomocą swojego mikroskopu badał przecież nie tylko krople deszczówki. Oglądał i opisywał język świni, nawóz koński, soczewkę wieloryba oraz oko pchły. Co istotniejsze, badał także skład własnej krwi, spermy, a nawet płytki nazębnej.

Jak już podkreślaliśmy, Edward Jenner w równym stopniu interesował się przyczynami dusznicy bolesnej, co zwyczajami ptaków. Przypomnijmy sobie, że został przyjęty w poczet członków Towarzystwa Królewskiego nie dzięki odkryciu szczepionki, ale dzięki badaniom anatomii i obserwacjom zwyczajów gniazdowych kukułki.

I czyż to właśnie nie ciekawość skłoniła Crawforda Longa do badań eteru, którego wdychanie sprawiło, że choć był cały posiniaczony, to nie odczuwał przy tym żadnego bólu?

A czy Roentgen odkryłby nowy rodzaj promieniowania, gdyby ciekawość nie pchnęła go do eksperymentów z płytką pokrytą tetracyjanoplatynianem baru?

Gdyby Ross Harrison nie miał wręcz obsesji na punkcie tego, jak rośnie włókno nerwowe, to nigdy nie zanurzyłby go w limfie i nie wynalazł w ten sposób kultury tkankowej.

Wiadomo już było, że żółtko jajka, spożywane w dużych ilościach przez króliki i świnki morskie, prowadziło do miażdżycy tętnic u tych zwierząt. Jednak to dopiero ciekawość Nikołaja Aniczkowa skłoniła go do poszukiwań chemicznego składnika żółtka, odpowiedzialnego za to schorzenie.

Gdyby Fleming nie był ciekawskim człowiekiem, to po powrocie z urlopu i zauważeniu, że jedna z jego kultur zawiera nie tylko bakterie, ale też żółtawą pleśń, po prostu pozbyłby się „uszkodzonych” próbek. Zainteresowało go jednak to, że bakterie w pobliżu pleśni nie rozwijają się i dzięki metodycznym badaniom odkrył bakteriobójczą moc penicyliny.

Maurice Wilkins jest jedynym z dziesięciu przedstawionych przez nas odkrywców, którego znaliśmy osobiście. Rozmawialiśmy z nim przez wiele godzin i był tak uprzejmy, że przysłał nam rękopis kilku rozdziałów swoich wspomnień. Chociaż nie miał tak wszechstronnych zainteresowań jak Jenner czy Harvey, to jednak był na tyle ciekawy, że wypytywał nas nie tylko o nasze własne zainteresowania naukowe, ale także o nasze rodziny.

Jeśli nawet wszyscy ci odkrywcy różnili się w jakiejś mierze pod względem talentu lub głębi zainteresowań, to z całą pewnością łączy ich ten sam poziom uporu w prowadzeniu obserwacji i eksperymentów, które doprowadziły w końcu do wielkich odkryć. Co ciekawe, gdy już ich dokonali, większość z nich – Wesaliusz po publikacji Fabrica, Roentgen po odkryciu promieniowania czy Fleming po udowodnieniu, że penicylina ma właściwości przeciwbakteryjne – zajęła się czymś zupełnie innym.

Chociaż wszyscy opisani przez nas odkrywcy byli żonaci, a większość miała dzieci, to jednak tak naprawdę kochali coś innego. I bez wyjątku tą tajemniczą kochanką były badania naukowe. Żony i dzieci oczywiście musiały na tym ucierpieć. Żaden syn i żadna córka naszych odkrywców nigdy nie osiągnęli niczego istotnego w swoich dziedzinach (chociaż Nikołaj Aniczkow zajmował stanowisko swojego dziadka w Akademii Medycznej w Petersburgu).

Cała dziesiątka, być może z wyjątkiem Harrisona, była żądna sławy, która miała być nagrodą za ich wysiłek. Wesaliusz przez kilka lat przed publikacją swojego wielkiego dzieła Fabrica w 1543 roku kierował się li tylko pragnieniem zostania jednym z lekarzy władcy, tak samo jak cztery stulecia później Fleming i Wilkins robili wszystko, by zrealizować swoje marzenie o Noblu.

Ale nawet jeśli wszyscy pragnęli uznania i sławy, to żaden nie kierował się dążeniem do wzbogacenia się. Dziś jest inaczej. Zbyt wielu naukowców i badaczy pod wpływem pazernych firm farmaceutycznych, a ostatnio także i najbardziej prestiżowych szkół medycznych, pragnie nie tylko uznania, lecz i nagród finansowych. Każdy chce opatentować opracowane przez siebie rozwiązanie, by móc zbić na tym majątek. Gdyby Roentgen dożył naszych czasów, byłby zszokowany i głęboko zasmucony takim czysto merkantylnym nastawieniem firm farmaceutycznych oraz uniwersytetów. Z drugiej jednak strony w jego czasach nie trzeba było dysponować kwotą 200 milionów dolarów, by sfinansować odkrycie i zatwierdzenie jednego leku.

Większość spośród wybranych przez nas naukowców w momencie dokonania swojego odkrycia była ludźmi młodymi (średnia wieku to 32,4 lat). Trzech (Wesaliusz, Long i Aniczkow) nie miało jeszcze trzydziestki, a najstarszy, Roentgen, miał 50 lat, gdy dokonywał swojej przełomowej obserwacji.

Gdy już przedstawiliśmy – najlepiej jak umieliśmy – charakterystyki naukowe naszych dziesięciu odkrywców, zaczęliśmy się zastanawiać, którego z nich można uznać za najbardziej interesującego i – no tak – sympatycznego. Z którym z nich chcielibyśmy spędzić krótki (a być może nawet i dłuższy) urlop? Kto zafascynowałby i zauroczył swoimi zainteresowaniami oraz talentami dwóch, jakże przyziemnych, autorów tej książki?

Bez trudu wyeliminowaliśmy ośmiu kandydatów. Wesaliusza, bo był zbyt zrzędliwy i egoistyczny; Harveya, bo z reguły wolał swoje własne towarzystwo i nie był zbyt przyjemny dla otoczenia; Leeuwenhoeka, ponieważ nie mamy pojęcia, czy zajmował się czymś jeszcze oprócz wpatrywania się w okular mikroskopu i handlowania; Roentgena, bo fatalnie przemawiał i zupełnie nie interesował się kwestiami społecznymi; Harrisona, bo był nudziarzem nawet dla swoich studentów z Yale i nie miał żadnego życia towarzyskiego; Aniczkowa, gdyż na wszystkich zdjęciach, które widzieliśmy, wydaje się ponury, bez jednego chociaż sympatycznego błysku w oczach; Fleminga, gdyż był po prostu straszliwym nudziarzem, i Wilkinsa– zbyt wycofanego i melancholijnego.

Obaj wiedzieliśmy niemal od razu, że najlepszym kompanem byłby Edward Jenner. Gdyby wyjechał z nami na urlop i zauważył, że nie mamy najmniejszej ochoty słuchać o jego wspaniałych eksperymentach z krowianką, to zapewne opowiedziałby nam o badaniach nad chorobą wieńcową albo też zaczął zabawiać nas anegdotami o ekscentrycznym i ukochanym mentorze, Johnie Hunterze. A gdy już znudzilibyśmy się i tymi historiami, to mógłby opowiedzieć nam o sezonowej migracji ptaków śpiewających i przedstawić kilka ciekawostek z życia swojej ukochanej kukułki. Cóż, gdyby i to nam się znudziło, Jenner mógłby zacząć recytować swoje wiersze i po chwili przygotowań byłby gotów do zabawiania nas swoją muzyką – zagrałby dla nas na skrzypcach i flecie. Byłby szczęśliwy, mogąc pokazać nam z wnętrza powozu ciągniętego przez dwa z jego wspaniałych koni, ukochane okolice Berkeley. Zapewne zaprosiłby nas do podziwiania Berkeley z góry, z jednego z balonów na wodór, które sam skonstruował. A po tych wszystkich przejażdżkach i atrakcjach ugościłby nas swoim wybornym winem. O tak, z Edwardem Jennerem bawilibyśmy się przednio!

Przyznajemy, iż chcielibyśmy poznać bliżej także Crawforda Longa. Wiemy o nim niewiele, ale wydaje się, że on również mógłby być przyjemnym towarzyszem. To przecież jego obecność na wesołych eterowych przyjęciach doprowadziła do odkrycia anestezji chirurgicznej.

Gdy kończyliśmy pisanie tej książki – wiosną 1998 roku – Ian Wilmut ogłosił, iż razem ze swoimi współpracownikami stworzył i wyhodował owcę, która ma jedynie geny matki. Sklonowanie zwierzęcia jest kolejnym przełomowym dokonaniem. „Wynalazca” sklonowanej owcy z pewnością przyznałby, że nie byłoby to możliwe, gdyby nie opracowanie kultury tkankowej oraz zgłębienie struktury DNA.

Bardzo możliwe, że w XXI wieku będziemy świadkami odkrycia medycznego, równie ważnego lub jeszcze ważniejszego od dziesięciu odkryć przedstawionych w tej książce. Cóż to może być? Wierzymy, że seria badań i eksperymentów doprowadzi w końcu do powstania lekarstw na takie okropne zaburzenia, jak choroba maniakalno-depresyjna czy schizofrenia. Tylko te dwie choroby utrudniają lub całkowicie niszczą życie milionów osób zamieszkujących naszą planetę.

Do tego będzie zapewne potrzeba narzędzi i metod, których my nie jesteśmy sobie w stanie nawet wyobrazić, ale głęboko wierzymy, że powstaną. Takie osiągnięcie będzie wymagało rozlicznych talentów – a być może także i geniuszu – badacza lub zespołu badaczy znających tajniki chemii i fizyki.

Jesteśmy też pewni, że postępy dokonane w XXI wieku na wszystkich frontach medycyny będą stokrotnie większe niż wszystkie dokonania razem w ostatnich sześciu stuleciach. Niezwykła moc, jaką medycynie zapewnili chemicy, fizycy oraz inżynierowie, może przekroczyć granice naszej obecnej wyobraźni. Jakże wspaniale byłoby wiedzieć, jakie będzie kolejnych dziesięć największych odkryć...

Przypisy

Andreas Wesaliusz i nowożytna anatomia człowieka

[1] M. de Luzzi, Anathomia Mundini (Pawia, Włochy: Antonio De Carcano, 1478).

[2] C. D. O’Malley, Andreas Vesalius of Brussels (Berkeley: University of California Press, 1964).

[3] A. Vesalius, Tabulae anatomicae sex (Wenecja: J. S. Calcarenses, 1538).

[4] Leonardo da Vinci już wcześniej tworzył rysunki przedstawiające tkanki i organy człowieka z niezwykłą dokładnością, ale te prace odkryto dopiero kilka wieków po jego śmierci, a jeden z jego rysunków, przechowywanych w Royal Windsor Library, przedstawiający macicę oraz pochwę mieszczącą męski członek w pełnym wzwodzie, zostały ukryte przed szerszą publicznością na jakże długi czas panowania purytańskiej królowej Wiktorii.

[5] A. Vesalius, De humani corporis fabrica, libri septem (Bazylea: Jounnis Oporini, 1543).

[6] Epistola rationem modumque propinandi radices Chynae dedocti (Letter on the China Root), 1546, w tłumaczeniu C. D. O’Malleya w książce pod tytułem Andreas Vesalius of Brussels (Berkeley: University of California Press, 1964).

[7] Na stronie 662 Fabrica znajduje się niezwykle realistyczny szkic przedstawiający kwiczącą z bólu świnię. Zwierzę leży na plecach z kończynami spętanymi łańcuchami i unieruchomionym pyskiem, gotowe do przeprowadzenia wiwisekcji. Trudno wyobrazić sobie bardziej ohydny i odrażający widok. A ilustracja z całą pewnością nie wyszła spod ręki Jana van Calcara.

[8] B. Eustachius, Tabulae anatomica (Rzym: Gonzagae, 1714).

[9] To Eustachiusz wskazał, że nerka opisana i przedstawiona w Fabrica należała do psa, a nie człowieka.

[10] O’Malley, Andreas Vesalius of Brussels.

William Harvey i krążenie krwi

[1] M. Servet, Christiansimi restitutis (Wiedeń: Balthasar Amoullet, 1553).

[2] R. Colombo, De re anatomica, libri XV (Wenecja: Nicolai Beullacquae, 1559).

[3] A. Cesalpino, Peripateticarum questionum, libri quinque (Wenecja: Apud Lumas, 1571).

[4] G. Fabrici, De venarum osteolis (Padwa: Lorenzo Pasquati, 1603).

[5] Bitwa podczas angielskiej wojny domowej, do której doszło 23 października 1642 roku (przyp. tłum.).

[6] Thomas Parr był angielskim żołnierzem, uchodzącym za osobę długowieczną, co jednak prawdopodobnie nie było prawdą i wynikało ze zwykłego pomylenia dwóch osób. W każdym razie Thomas Parr stał się osobą niezwykle sławną. Przedstawiono go królowi Karolowi I, a po śmierci, 14 listopada 1635 roku, autopsji zwłok rzeczywiście dokonał William Harvey (przyp. tłum.).

[7] W. Harvey, Exercitationes de generatione animalium (Londyn: O. Pulleyn, 1651).

[8] R. Lower, Iractatus de corde (Londyn: J. Allestry, 1669).

[9] M. Malpighi, Opera omnia (Londyn: R. Scott, 1686).

Antoni Leeuwenhoek i odkrycie bakterii

[1] Hooke, tak samo jak później Leeuwenhoek, opisywał wygląd widocznych gołym okiem obiektów w powiększeniu (na przykład kacze pióro, liście, nasiona oraz oko muchy). Innymi słowy, Hooke opisywał niewidoczne szczegóły widocznych obiektów. Jego Micrographia to jedna z pierwszych ksiąg opatrzonych imprimatur Towarzystwa. Mikroskop wykorzystywany przez Hooka był instrumentem bardziej skomplikowanym w budowie, ale jakość soczewek wykonanych przez Leeuwenhoeka znajdowała się na znacznie wyższym poziomie.

[2] Cały list został w końcu przetłumaczony i opublikowany w 1932 roku przez Clifforda Debella, członka Towarzystwa Królewskiego, który jest autorem szczegółowej biografii Leeuwenhoeka zatytułowanej Antony van Leeuwenhoek and His „Little Animals” (Londyn: John Bale, Sons, and Daniellson, Ltd., 1932).

[3] W. Bullock, The History of Bacteriology (Londyn: Oxford University Press, 1936).

[4] L. Pasteur, Theses de physique et de chimie, presentees a la faculte des sciences de Paris (Paryż: Imprimeries de Bachelier, 1847).

[5] R. Koch, Die Aetilogie der Milzbrand-Krankheit, begrundet auf die Entwicklungsgeschichte des Bacillus Anthracis, „Beitrage Biologie der Pfianzm” 2 (1876): 277.

[6] R. Koch, Die Aetiologie der Tuberkulose, „Berlin Klinische Wochenschrift” 19 (1882):221.

Edward Jenner – twórca szczepień ochronnych

[1] F. Fenner, D. A. Henderson, I. Arita, Z. Jezek i I. D. Ladnyi, Smallpox and Its Eradication (Genewa: World Health Organization, 1988).

[2] R. B. Fisher, Edward Jenner, 1749–1823 (Londyn: Andre Deutsch, 1991).

[3] P. Razzel, Edward Jenner’s krowianka Vaccine: The History of a Medical Myth (Firle, England: Caliban Books, 1977).

[4] J. Baron, The Lift of Edward Jenner, tom 1 (Londyn: Henry Colburn, 1827).

[5] I. Bailey, Edward Jenner: Benefactor to Mankind: materiały Royal College of Physicians of Edinburgh 27 (1997):5.

[6] T. D. Fosbroke, Berkeley Manuscripts (Londyn: John, Nichols, 1821).

[7] Fisher, Edward Jenner.

[8] E. Jenner, Observations on the Natural History of the Cuckoo, „Philosophical Transactions of the Royal Society”, 78 (1788):219.

[9] P. Saunders, Edward Jenner, the Cheltenham Years, 1795–1823 (Hanower, N.H.: University Press of New England, 1982).

[10] C. H. Parry, An Inquiry into the Symptoms and Causes of the Syncope Anginosa (Bath: R. Cruttwell, 1799).

[11] Saunders, Edward Jenner, the Cheltenham years.

[12] W. R. Le Fanu, A Bio-Bibliography of Edward Jenner, 1749-181.3 (Londyn: Harvey and Blythe, 1951).

[13] E. Jenner, An Inquiry into the Cause and Effects of Variolae Vaccinae, a Disease Discovered in Some of the Western Counties of England, particularly Gloucestershire, and Known by the Name of Cowpox (Londyn: Sampson Low, 1798).

[14] E. Jenner, Further Observations on the Variolae Vaccinae or Cowpox (Londyn: Sampson Low, 1799 ); oraz A Continuation of the Facts and Observations Relative to the Variolae Vaccinae or Cowpox (Londyn: Sampson Low, 1800).

[15] Fisher, Edward Jenner.

[16] G. Miller, red., Letters of Edward Jenner and Other Documents Concerning the History of Vaccination from the Henry Barton Jacobs Collection in the William H. Welch Medical Library (Baltiimore: Johns Hopkins University Press, 1983).

Crawford Long i anestezja chirurgiczna

[1] T. E. Keys, The History of Surgical Anesthesia (Nowy Jork: Schumans, 1945).

[2] M. Adt, P. Schumaker, i I. Muller, The Role of Atropine in Antiquity and Anesthesia; w: R. S. Atkinson i T. P. Boalton, red., The History of Anesthesia (Carnforth, Wielka Brytania: Parthenon, 1989), s. 40–45; oraz J. F. Nunn, Anesthesia in Ancient Times-Fact and Fable, tamże, s. 21-26.

[3] U. Von Hitzenstern, Anesthesia with Mandrake in the Tradition of Dioskurydes and Its Role in Clinical Antiquity, w tamże, s. 38-40.

[4] M. T. Jasser, Anesthesia in the History of Islamic Medicine, tamże., s. 48–51.

[5] J.E. Echenhoff, Anesthesia from Colonial Times: A History of Anesthesia at tbe University of Pennsylvania (Filadelfia: J. B. Lippincott, 1966).

[6] Keys, The History of Surgical Anesthesia.

[7] Paracelsus, Opera medico-chimica sive paradoxa (Frankfurt, 1605), s. 125.

[8] H. Davy, Researches, Chemical and Philosophical, Chiefly Concerning Nitrous Oxide and Dephlogisticated Nitrous Air and Its Respiration (Londyn: Johnson, I800).

[9] W. P. C. Barton, A Dissertation on the Chymical Properties and Exhilarating Effects of Nitrous Oxide Gas and Its Application to Pneumatick Medicine, praca doktorska, University of Pennsylvania, 1808.

[10] C. W. Long, Account of the First Use of Sulphuric Ether by Inhalation as an Anesthesia in Surgical Operations, w: „Southern Medical and Surgical Journal” 5 (1849):705–7I3.

[11] F. K. Boland, The First Anesthetic: The Story of Crawford Long (Athens: University of Georgia Press, I950).

[12] Tamże.

[13] L. D. Vandam, The Start of Modern Anesthesia; w Atkinson i Boulton, The History of Anesthesia.

[14] K. B. Thomas, The Development of Anesthetic Apparatus: A History Based on the Charles King Collection of the Association of Anesthetists of Great Britain and Ireland (Oksford: Blackwell, I975).

[15] W. T. G. Morton, druk reklamowy, Morton’s Letheon (Boston: Westworth, 1846).

[16] Boland, The First Anesthetic.

[17] H. J. Bigelow, Insensibility during Surgical Operations Produced by Inhalation; „Boston Medical and Surgical Journal” 35 (1846):309, 379–382.

[18] J. Snow, On Chloroform and Other Anesthetics (Londyn: Churchill, 1858).

[19] S. Guthrie, New Mode of Preparing a Spiritous Solution of Chloric Ether, „American Journal of Scientific Arts” (1831):64–65; oraz R. W. Patterson, The First Human Chloroformization, w: Atkinson i Boulton, The History of Anesthesia.

[20] W. Macewan, Clinical Observations on the Introduction of Tracheal Tubes by the Mouth Instead of Performing Tracheotomy or Laryngotomy, „British medical Journal” 3 (1880):122-I24, 163–165.

[21] F. Kuhn, Du perorale Intubation (Berlin: Karger, 1911); oraz G. M. Dorrance, On the Treatment of Traumatic Injuries of the Lungs and Pleura with the Presentation of a New Intratracheal Tube for Use in Artification Respiration, „Surgery, Gynecology and Obstetrics” 2 (1910):160–189.

[22] R. K. Calverley, Intubation in Anesthesia, w: Atkinson i Boulton, The History of Anesthesia, s. 333–341.

[23] J. W. Gale i R. M. Waters, Closed Endobronchial Anesthesia in Thoracic Surgery: Preliminary Report, w: „Current Research, Anesthesia and Analgesia” 11 (1932):283–287.

[24] J. A. Stiles i inni, Cyclopropane as Anesthetic Agent, w: „Current Research, Anesthesia and Analgesia” 13 (1934):56-60.

[25] C. R. Stephen, C. M. Fabian i L. W. Fabian, Introduction of halotan to the U.S., w: Atkinson i Boulton, The History of Anesthesia, s. 22I-222.

[26] R. Hughes, Development of Skeletal Muscle Relaxants from the Curare Arrow Poisons; tamże, s. 259-267.

[27] H. Griffith i E. Johnson, The Use of Curare in General Anesthesia, „Anesthesiology” 3 (1942): 418-420.

[28] E. Fischer, J. Mering, Über eine neue Classe von Schlafmutheln, „Therape Gegenwart” 5 (1903): 97-101.

[29] J.B. Lundy, Intravenous Anesthesia: Preliminary Report of the Use of Two – New Barbiturates, „Proceedings of the Staff Meeting, Mayo Clinic” 10 (1930): 536–543.

[30] H. Braun, Local Anesthesia, Its Scientific Basis and Practical Use, wyd. II (Filadelfia: Lea and Febiger, 1924).

[31] W. S. Halsted, Practical Comments on the Use and Abuse of Cocaine: Suggested by Its Invariably Successful Employment in More than a Thousand Minor Surgical Operations, w: „New York Medical Journal” 42 (1985): 294–295.

[32] J. L. Corning, A Further Contribution on Local Medication of the Spinal Cord, with Cases; w: „Medical Record” 33 (1888): 291–293.

[33] A. Einhorn, Ueber die Chemie der localen Anaesthetica, „Münchener Medizinischer Wochenschrift” 45 (1899): 1218–20, 1254–56; oraz H. F. W. Braun, Ueber einige neue orthohe Anaesthetica (Stovain, Alypin, Novocain), w: „Deutsche Medizinische Wochenschrift” 32 (1904): 1667–71.

Wilhelm Roentgen i promieniowanie rentgenowskie

[1] O. Glasser, Dr. W.C. Röntgen (Springfield, Ill.: Thomas, 1958).

[2] Crookes otrzymał trzy prestiżowe medale Towarzystwa Królewskiego (Medal Królewski, Davy’ego i Copleya), w 1913 roku został wybrany na prezesa Towarzystwa. Żadnego innego fizyka nie spotkało aż tyle zaszczytów.

[3] R. L. Eisenberg. Radiology, an Illustrated History (St. Louis: Mosby Year Book, 1992).

[4] P. Donizetti, Shadow and Substance (Londyn: Pergamon, 1967).

[5] W. Roentgen, Eine neue Art von Substance (Würzburg, 1895). Artykuł ten wydrukowano na ostatnich dziesięciu stronach sprawozdania z konferencji Wüerzburskiego Towarzystwa Fizykalno-Medycznego z grudnia 1895 roku. Pełne tłumaczenie angielskie, zatytułowane On a New Kind of X-Ray znaleźć można w Donizetti, Shadow and Substance, s. 185-I94.

[6] B. H. Kevles, Naked to the Bone: Medical Imaging in the Twentieth Century (New Brunswick, N.J.: Rutgers University Press, 1997).

[7] Glasser. Dr. W. C. Röntgen.

[8] J. J. Cunningham i G. W. Friedland, Early American Uroradiology. 1896–1933; w: „Urological Survey” 22 (1972): 226.

[9] G. N. Hounsfield, Computerized Transverse Axial Scanning (Tomography). I Description of a System; British Journal of Radiology 46 (1973): 1016.

[10] G. W. Friedland i B. D. Thurber. The Birth of CT; „American Journal of Roentgenology” 167 (1996): 1365.

[11] A. M. Cormack. Representation of a Function by Its Line Integrals with Some Radiological Applications. „Journal of Applied Physics” 35 (1964): 2098.

Ross Harrison i hodowla tkankowa

[1] J. S. Nicholas, Ross Granville Harrison, 1870–1959: Biographical Memoirs, w: National Academy of Science of the United States 35 (1961): 132-162.

[2] R. G. Harrison, Observations on the Living Developing Nerve Fiber; Anatomical Record No. 5, „American Journal of Anatomy” 7 (1907): No. 1.

[3] R. G. Harrison, On the Status and Significance of Tissue Culture, Archiv für Zellforschung 6 (1925): 4.

[4] Nicholas, Ross Granville Harrison.

[5] List M. T. Burrowsa do dr Fredericka M. Allen, Nowy Jork, 26 stycznia 1942. Dokumenty R. G. Harrisona, Archives and Manuscript Departments, Sterling Library, Yale University, New Haven.

[6] A. Carrel, Rejuvenation of Cultures of Tissues; „Journal of the American Medical Association” 57 (1911): 1611.

[7] L. Hayflick, Jak i dlaczego się starzejemy, tłum. M. Symonides, Książka i Wiedza, Warszawa 1998.

[8] L. Hayflick, rozmowa prywatna, 1996.

[9] J. A. Witkowski, Dr. Carrel’s Immortal Cells, „Medical History” 24 (1980): 129–142

[10] R. Buchabaum, rozmowa prywatna, 1996.

[11] Hayflick, Jak i dlaczego się starzejemy.

[12] L. Hayflick i P. S. Moorhead, The Serial Cultivation of Human Diploid Cell Strains, „Journal of Experimental Cell Research” 25 (1961): 285-321.

[13] M. A. Gold, A Conspiracy of Cells: One Woman’s Immortal Legacy and the Medical Scandal It Caused (Nowy Jork: State University of New York Press, 1986).

[14] S. M. Gartler, Apparent HeLa Cell Contamination of Human Heteroploid Cell Lines, „Nature” 217 (1968): 750–751.

[15] Gold, A Conspiracy of Cells.

[16] W. A. Nelson-Rees, R.R. Flandermeyer i P. K. Hawthorn, Banded Marker Chromosomes as Indicators of lntraspecies Cellular Contamination, „Science” 184 (1974): 1093–96.

[17] W. A. Nelson-Rees, P. R. Flandermeyer, HeLa Cultures Defined, w: „Science” 191 (1976): 96-98.

[18] W. A. Nelson-Rees, P. R. Flandermeyer, Inter- and Intra-Species Contamination of Human Breast Tumor Cell Lines HBC and BrCa_5 and Other Cell Cultures, w: „Science 195” (1977): 1343-44.

[19] P. Todd i inni, Comparison of the Effects of Various Cyclotron-Produced Fast Neutrons on the Reproduction Capacity of Cultured Human Kidney CT-D Cells, w: „lnternational Journal of Radiation, Oncology, Biology and Physics” 4 (1978): 1015-22.

[20] Gold, A Conspiracy of Cells.

[21] T. C. Hsu, C. M. Pomerat, Mammalian Chromosomes in vitro. II. A Method for Spreading the Chromosomes of Cells in Tissue Culture, w: „Journal of Heredity”, 44 (1953): 23-29.

[22] J. H. Tjio i A. Levan, The Chromosome Number of Man, „Hereditas” 42 (1956): 1–6.

[23] R. G. Ham, Survival and Growth Requirements of Nontransformed Cells, w: „Handbook of Experimental Pharmacology” 57 (1981): 11–88.

[24] A. B. Sabin, P. K. Olitsky, Cultivation of Poliomyelitis Virus in vitro in Human Embryonic Nervous Tissue, w: „Proceedings of the Society of Experimental Biology” (1936): 357–359.

[25] J. F. Enders, T. H. Weller, F. C. Robbins, Cultivation of the Lansing Strain of Poliomyelitis Virus in Cultures of Various Human Embryonic Tissues, w: „Science” 109 (1949): 85–87.

[26] Jonas E. Salk i inni, Studies in Human Subjects on Active Immunization against Poliomyelitis. I. Preliminary Report of Experiments in Progress, w: „Journal of the American Medical Association” 151 (1953): 1081–98.

Nikołaj Aniczkow i cholesterol

[1] C. H. Parry, An Inquiry into the Symptoms and Causes of the Syncope Anginosa, commonly called Angina Pectoris (Londyn: R. Cruttwell, 1799).

[2] R. Virchow, Phlogose und Thrombose in Gefass-system. (Berlin: Gesammelte Abhanddlungen fur Wissenschaftlichen Medizin, 1856).

[3] K. Rokitansky, Ueber einiger der wichtigsten Krankheiten der Arterien, Akademie der Wissenschaft Wien –4 (1852): 1.

[4] F. Marchand, Ueber Atherosclerosis; w: „Verbandlungen der Kongresse fur lnnere Medizin”, 21 Kongresse, 190–4.

[5] A. Windaus, Ueber der Gehalt normaler und atheromatoser Aorten an Cholesterol und Cholesterinester, w: „Zeitschrift fur Physiologische Chemie” 67 (1910): 174.

[6] A. I. Ignatowski, Ueber die Wirkung der tiershen Einwesses auf der Aorta, w: „Virchows Archiv fur Pathologische Anatomie” 198 ( 1909): 2–48.

[7] N. W. Stuckey, On the Changes of the Rabbit Aorta under the Influence of Rich Animal Food, dysertacja inauguracyjna, Sankt Petersburg, 1910.

[8] S. Chalatov, Ueber der Verhalten der Leber gegenuber den verschiedenen Arten von Speisfett, w: „Virchows Archiv” (1912): 267.

[9] N. Aniczkow i S. Chalatov, Ueber experimentelle Cholesterinsteatose: Ihre Bedeutung fur die Enstehung einiger pathologischer Proessen, w: „Centrablatt fur Allgemeine Pathologie und Pathologische Anatomie” 1 (1913): 1.

[10] A. Steiner i F. E. Kendall, Atherosclerosis and Arteriosclerosis in Dogs following Ingestion of Cholesterol and Thiouracil; w: „Archives of Pathology” 42 (19–46): 605.

[11] C. H. Bailey, Atheroma and Other Lesions Produced in Rabbits by Cholesterol Feeding, w: „Journal of Experimental Medicine” 23 (1961): 69; oraz T. Leary, Atherosclerosis, the Important Form of Arteriosclerosis, a Metabolic Disease; w: „Journal of the American Medical Association” 105 (1935): 495.

[12] S. Weiss i G. R. Minot, Nutrition in Relation to Arteriosclerosis w: E. V. Cowdry, red., Arteriosclerosis: A Survey of the Problem, I wyd. (Nowy Jork: Macmillan, 1933).

[13] J. W Gofman i inni., The Role of Lipids and Lipoproteins in Atherosclerosis, w: „Science” 111 (1950 ): 167.

[14] L. W Kinsell i inni., Dietary Modification of Serum Cholesterol and Phospholipid Levels, „Journal of Clinical Endocrinology” 12 (1952): 909; oraz E. H. Ahrens, Jr., D. H. Blankenhorn i T. T. Tsaltes, Effect on Serum Lipids of Substituting Plant for Animal Fat in Diet; w: „Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine” 86 (1952): 872.

[15] W Dock, Research in Arteriosclerosis-the First Fifty Years, artykuł red. „Annals of Internal Medicine” 49 (1958): 699.

[16] M. Friedman, R. H. Rosenman i V. Carroll, Changes in the Serum Cholesterol and Blood-Clotting Time in Men Subjected to Cyclic Variations of Occupational Stress, „Circulation” 17 (1958): 852.

[17] M. S. Brown i J. L. Goldstein, Lipoprotein Receptors in the Liver, w: „Journal of Clinical Investigation” 72 (1983): 743.

[18] N. Aniczkow, A History of Experimentation on Arterial Atherosclerosis in Animals; w: H. T. Blumenthal, red., Cowdry’s Arteriosclerosis; A Survey of the Problem, wyd II. (Springfield, Ill.: Thomas, 1967).

Alexander Fleming i antybiotyki

[1] J. Tyndall, The Optical Deportment of the Atmosphere in Relation to the Phenomena of Putrefaction and Infection, w: „Philosophical Transactions of the Royal Society” 166 (1876): 27.

[2] A. E. Duchesne, Contribution a l’étude de la concurrence vitale chez les micro-organismes: Antagonisme entre les moissures et les microbes, Medyczna Akademia Wojskowa, Lyon, 1896.

[3] D. Wilson, In Search of Penicillin (Nowy Jork: Alfred A. Knopf, 1976).

[4] R. Hare, The Birth of Penicillin and the Disarming of Microbes (Londyn: George Allen and Unwin, 1970), rozdziały 3 i 4.

[5] Salwersan – nazwa handlowa arfenaminy, związku chemicznego wynalezionego przez Paula Ehrlicha i S. Hatę w 1909 roku. Ta pochodna arsenobenzenu była pierwszym syntetycznym środkiem bakteriobójczym, z powodzeniem stosowanym w leczeniu kiły (przyp. tłum.).

[6] A. Fleming, On the Antibacterial Action of Cultures of Penicillium, with Special Reference to Their Use in Silation of H influenzae, w: „British Journal of Experimental Pathology” 10 (1929): 226; oraz On the Specific Antibacterial Properties of Penicillin and Potassiuim Tellurite-Incorporating a Method of Demonstrating Some Bacterial Antagonisms, w: „Journal of Pathology and Bacteriology” 35 (1932): 831.

[7] Wilson, In Search of Penicillin.

[8] A. Fleming, V. D. Alison, Observations on a Bacteriolytic Substance (‘Lysozyme’) Found in Tissues and Secretions, w: „British Journal of Experimental Pathology” 3 (1922): 252.

[9] C. G. Paine, osobista komunikacja z Howardem Floreyem, w: red. H. W Florey i inni, Antibiotics – A Survey of Penicillin, Streptomycin and Other Antimicrobal Substances from Fungi, Actinomyces, and Plants (Londyn: Oxford University Press, 1949), s. 634.

[10] P. W Clutterback, R. Lovell i H. Rainstrick, Studies in the Biochemistry of Micro-organisms. XXVI. The Formation of Glucose by Members of Penicillium chrysogenum Series of a Pigment, an Alkali-Soluble Protein, and Penicillin-the Antibacterial Substance of Fleming; w: „Biochemistry Journal” 26 (1932): 1907.

[11] R. D. Reid, Some Properties of Bacterial-Inhibitory Substance Produced by a Mold, „Journal of Bacteriology” 29 (1935): 215.

[12] G. Domagk, Ein Beitrag zur Chemotherapie der bakteriellen Infektionen, w: „Deutscher medizinischer Wochenschrift” 61 (1935): 250–253.

[13] Wilson, In Search of Penicillin.

[14] Tamże.

[15] E. Chain i inni., Penicillin as a Chemotherapeutic Agent; w: „Lancet” 2 (1940): 226.

[16] E. P. Abraham i inni, Further Observations on Penicillin; w: „Lancet” 2 (1941): 177

[17] G. L. Hobby, Penicillin: Meeting the Challenge (New Haven: Yale University Press, 1985).

[18] R. J. Dubois, Studies on a Bacterial Agent Extracted from a Soil Bacillus. I. Its Activity in vitro. II. Protective Effect of the Bacterial Agent against Experimental Pneumococcus Infections in Mice; w: „Journal of Experimental Medicine” 70 (1939): 1.

[19] A. Schatz, E. Bugie, i S. A. Waksman, Streptomycin, a Substance Exhibiting Antibacterial Activity against Gram-Positive and Gram-Negative Bacteria, w: Materiały Society of Experimental Biology 55 (1944): 66.

[20] R. Lewis, The Rise of Antibiotic-Resistant Infections, w: „FDA Consumer” 29 (1995): 11.

[21] Informacje przedstawione podczas międzynarodowej konferencji na temat antybiotyków w infekcji, zorganizowanej przez czasopismo „Lancet” w 1995 roku w Waszyngtonie.

Maurice Wilkins i DNA

[1] J. F. Miescher, Ueber die chemische Zusammemsetzung der Eiterzellen, w: „Hoppe-Seyler Medicinisch-chemische Unteruchbungen” 4 (1871): 441.

[2] R. Olby, The Path to the Double Helix. (Seattle: University of Washington Press, 1974); F. H. Franklin i J. S. Cohen, A Century of DNA: A History of the Discovery of the Structure and Function of the Genetic Substance (Cambridge, Mass.: MIT Press, 1977); oraz H. F. Judson, The Eighth Day of Creation (Nowy Jork: Simon and Schuster, 1979).

[3] F. Griffith, The Significance of Pneumococcal Types; w: „Journal of Hygiene” 27 (1928): 113.

[4] M. McCarty, The Transforming Principle (Nowy Jork: WW Norton, 1985).

[5] O.T. Avery, C.M. Macleod, M. McCarty, Studies on the Chemical of the Substance Inducing Transformation of Pneumococcal Types, w: „Journal of Experimental Medicine” 79 (1944): 137.

[6] J. D. Watson, Podwójna spirala, Relacja naoczna o wykryciu struktury DNA, tłum. W. Zagórski, Wiedza Powszechna, Warszawa 1975.

[7] Judson, The Eight Day of Creation.

[8] E. Schrödinger, Czym jest życie?, tłum. S. Amsterdamski, Prószyński i S-ka, Warszawa 1998.

[9] F. H. C. Crick, What Mad Pursuit (Nowy Jork: Basic Books, 1988).

[10] Niniejsza książka ukazała się po raz pierwszy w 1998 roku, sześć lat przed śmiercią Maurice’a Wilkinsa (1916–2004) (przyp. tłum.).

[11] Tamże.

[12] E. Chargaff i inni, The Composition of the Deoxypentose Nucleic Acids of Thymus and Spleen, w: „Journal of Biological Chemistry” 177 (1949): 405.

[13] J. D. Watson i F. H. C. Crick, Molecular Structure of Nucleic Acids. A Structure for Deoxyribose Nucleic Acid. „Nature” 171 (1953): 737; M. H. F. Wilkins, A. R. Stokes i H. R. Wilson, Molecular Structure of Nucleic Acids. Molecular Structure of Deoxypentose Nucleic Acids,” tamże, s. 738; R. F. Franklin i R. G. Gosling, Molecular Structure of Nucleic Acids. Molecular Configuration in Sodium Thymonnucleate, tamże, s. 740.

[14] Na szczęście Komitet Noblowski nie przeoczył tego tekstu Wilkinsa i jego współpracowników, ani też dalszego, cennego wkładu Wilkinsa. A sir Aaron Klug nie przeoczył także wkładu Franklin; na początku wykładu wygłoszonego z okazji odbierania Nagrody Nobla w 1982 roku powiedział o niej: „Gdyby jej życie nie zostało tak tragicznie szybko przerwane, to mogłaby stać w tym miejscu przy poprzedniej okazji”.

[15] J. D. Watson, F. H. C. Crick, Genetical Implications of the Structure of Deoxyribonucleic Acid, w: „Nature” 171 (1953): 964–967.

[16] M. S. Meselson i F. W. Stahl, The Replication of DNA in Escherichia coli, w: „Proceedings of the National Academy of Science” 44 (1956): 67.

[17] S. Brenner, F. Jacob i M. Meselson, An Unstable Intermediate Carrying Information from Genes to Ribosomes for Protein Synthesis, w: „Nature” 190 (1960): 576; oraz F. H. C. Crick i inni, General Nature of the Genetic Code for Proteins, w: „Nature” 192 (1961): 1227.

[18] Chodzi o książkę autorstwa Jamesa Watsona DNA pasją mojego życia, wydawnictwo Amber Warszawa 2001 [przyp. red.]

[19] W ten sarkastyczny sposób, jak wspomina Watson w Podwójnej spirali, Seeds, który wcześniej pracował z Maurice’em Wilkinsem, powitał go podczas przypadkowego spotkania na alpejskim szlaku. Ku zaskoczeniu Watsona, Seeds po wypowiedzeniu tych słów, nie zatrzymał się, lecz poszedł dalej.

[20] F. H. C. Crick, Istota i pochodzenie życia, PIW, Warszawa 1992.

[21] Chodzi o książką autorstwa Maurice'a Wilkinsa The Third Man of the Double Helix, Oxford University Press 2005 [przyp. red.]